penggunaan bersama pisau cukur dan silet, tato, akupuntur, tindik, atau penggunaan sikat gigi bersama. Transmisi maternal-neonatal juga dapat menularkan virus
hepatitis B ini dan sampai sekarang masih tidak ditemukan bukti penyebaran melalui fekal-oral.
2.3.5. Manifestasi Klinis
VHB masuk ke dalam darah secara parenteral Atmosukarto, 1991. Dari peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus.
Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel HbsAg bentuk bulat dan tubuler, dan HbeAg yang tidak ikut membentuk
partikel virus Soemohardjo dan Gunawan, 2006. VHB juga marangsang respons imun tubuh dan mengaktivasi sel limfosit B
yang akan menyebabkan produksi antibodi antara lain anti-HBs, anti-HBc dan anti- Hbe. Fungsi anti-HBs adalah menetralisasi partikel VHB bebas dan mencegah
masuknya virus ke dalam sel. Dengan demikian, anti-HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel. Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka
infeksi VHB dapat diakhiri, sedangkan bila proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi VHB yang menetap Soemohardjo dan Gunawan, 2006.
Seseorang yang telah terinfeksi dengan VHB bisa menunjukkan gejala seperti demam, rasa kelelahan, kehilangan nafsu makan, mual, muntah atau urin berwarna
gelap. Gejala ini menunjukkan bahwa seseorang telah menderita hepatitis B akut yang juga dapat ditandai dengan keberadaan dari IgM antibodi terhadap antigen core
hepatitis IgM anti HBc dan HbsAg dan bisa sembuh dengan sendirinya. Selepas sembuh dari infeksi maka seseorang itu sudah memiliki antibodi terhadap HbsAg
anti HBs. Antibodi ini merupakan antibodi penetral yang secara umum mengindikasikan kesembuhan dan kekebalan terhadap reinfeksi Sanityoso, 2006.
Namun, jika seseorang yang telah terinfeksi dengan VHB namun tidak menunjukkan sebarang gejala sehinggalah 30-40 tahun kemudian, maka disebut
sebagai infeksi hepatitis B kronik yang ditandai dengan penyakit hati menahun,
Universitas Sumatera Utara
sirosis atau karsinoma hepatoselular Suwandi, 1991. Pada pemeriksaan serologis menunjukkan adanya persistensi VHB lebih dari 6 bulan atau terdapat HbeAg yang
positif di dalam darah Sanityoso, 2006.
2.3.6. Penatalaksanaan
Menurut Sanityoso 2006, jika pasien terinfeksi dengan virus hepatitis B dan sembuh spontan, pasien tersebut hanya perlu dirawat jalan, kecuali pasien dengan
mual atau anoreksia berat yang akan menyebabkan diare. Aktivitas fisis yang berlebihan dan berkepanjangan juga perlu dihindari. Pemberian obat antivirus seperti
lamivudin atau adefovir masih belum jelas kepentingannya sampai saat ini. Pada saat ini dikenal 2 kelompok terapi untuk penderita jika sudah didiagnosa
menderita hepatitis B tipe kronik yaitu: 1. Kelompok Imunomodulasi
• Interferon
• Timosin alfa 1
• Vaksinasi terapi
2. Kelompok Terapi Antivirus •
Lamivudin •
Adefovir Dipivoksil Tujuan pengobatan hepatitis B adalah mencegah atau menghentikan progresi
jejas hati liver injury dengan cara menekan replikasi virus atau menghilangkan injeksi.
Dalam pengobatan hepatitis B kronik, titik akhir yang sering dipakai adalah hilangnya petanda replikasi virus yang aktif secara menetap HBeAg dan DNA
VHB. Pada umumnya, serokonversi dari HBeAg menjadi anti-HBe disertai dengan hilangnya DNA VHB dalam serum dan meredanya penyakit hati. Pada kelompok
pasien hepatitis B kronik HBeAg negatif, serokonversi HbeAg tidak dapat dipakai
Universitas Sumatera Utara
sebagai titik akhir terapi dan respons terapi hanya dapat dinilai dengan pemeriksaan DNA VHB.
2.3.7. Pencegahan
