Materi Virulensi E.coli

E.coli merupakan organisme fakultatif pada saluran pencernaan, sehingga selama tidak memperoleh elemen genetik untuk membentuk faktor virulensi, mereka tetap hidup namun tidak membahayakan. Strain virulen E.coli dapat menyebabkan gastroenteritis, infeksi traktus urinarius, dan meningitis neonatal. Pada kasus yang jarang terjadi, E.coli juga terlibat dalam Haemolitic-uremic Syndrome HUS, peritonitis, mastitis, septikemia dan pneumonia gram negatif Wikipedia 2008.

2.4.1 Materi Virulensi

Menurut Wikipedia 2008, berdasarkan faktor virulensinya pada hewan, enteric E.coli diklasifikasikan menurut virotipenya yaitu : 1. Enterotoxigenic E.coli ETEC Disebabkan oleh bakteri E. coli dari jenis K-99. Infeksi dari strain ini berakibat fatal. Racun menyebabkan cairan yang dipompa ke dalam usus sedemikian banyak sehingga pedet biasanya mati bahkan sebelum gejala diare mencret muncul Manglayang 2008. ETEC menggunakan adhesin fimbrae untuk berikatan dengan sel enterosit pada usus kecil. ETEC dapat memproduksi dua protein enterotoksin yaitu LT Heat Labile enterotoksin yang struktur dan fungsinya sama dengan toksin kholera dan ST Heat Stabile enterotoksin yang menyebabkan akumulasi cGMP pada sel target dan sekresi cairan elektrolit yang terus menerus ke lumen usus. Strain ETEC tidak invasif. 2. Enteropathogenic E.coli EPEC Merupakan penyebab diare pada kelinci, anjing, kucing dan kuda. EPEC juga menyebabkan diare, namun mekanisme kolonisasi molekuler dan etiologinya berbeda dengan ETEC. EPEC tidak mempunyai fimbrae, ST dan LT toksin, namun EPEC menggunakan adhesin yang dikenal sebagai intimin untuk berikatan dengan sel usus inangnya. Sel EPEC sangat invasif masuk ke dalam sel enterosit inang dan membuat respon inflamasi. Perubahan ultrastruktur sel usus merupakan penyebab utama diare yang disebabkan oleh EPEC. 3. Enterohemorrhagic E.coli EHEC Ditemukan pada sapi dan kambing. Satu-satunya anggota dari viroptipe ini adalah strain O157:H7, yang menyebabkan diare berdarah dan tanpa disertai demam. EHEC dapat menyebabkan hemolytic uremic syndrome dan gagal ginjal yang tiba-tiba. EHEC menggunakan fimbrae bakteri untuk berikatan dengan sel enterosit inang. Gyles dan Charles 1993 melaporkan bahwa beberapa struktur dan produk E.coli memiliki peran sebagai faktor virulensi pada usus dan jaringan lain. Struktur yang dimiliki dan dapat digunakan sebagai faktor virulensi adalah dinding sel, kapsul dan pili. Produk E.coli yang dapat berperan sebagai faktor virulensi adalah enterotoxin, cytotoxin, hemolysin, dan aerobactin. Dua kelas faktor virulensi enterotoxigenic E.coli yaitu : a. Pili, yang bertanggung jawab dalam kolonisasi di lumen usus, b. enterotoksin, yang bertanggung jawab dalam merusak keseimbangan pergerakan cairan dan elektrolit di dalam epitel usus. Patogenesa diare yang terjadi akibat ETEC terdiri dari dua bagian yaitu kolonisasi pada usus kecil dan produksi serta aksi enterotoksin. Kolonisasi terjadi ketika jumlah ETEC yang cukup masuk ke dalam usus, menempel pada sel epitel dan membelah hingga mencapai jumlah yang besar. Kolonisasi pili menjalankan peranan yang penting untuk proses menempelnya ETEC pada permukaan sel epitel usus Gyles dan Charles 1993. Pili berperan dalam penempelan yang spesifik bakteri pada titik pada sel epitel sedangkan kapsular polisakarida menguatkan ikatan antar organisme dan sel epitel. Pili K99 ditemukan pada ETEC dari serogrup 8, 9, 20, 64, dan 101. Produksi antigen K99 dimediasi oleh plasmid dan bergantung pada suhu. Strain dari O grup 101 menghasilkan K99 yang paling banyak dibandingkan dengan strain yang lain dari O grup. Komponen utama K99 juga adhesin dan melekat pada reseptornya, glikolipid gangliosida Neu5Gc-α2-3-Gal-β1-4Glc-β1,1 ceramide. Faktor penting pada inang dalam kolonisasi adalah umur, pH lambung, dan kehadiran antibodi spesifik terhadap permukaan antigen ETEC Gyles dan Charles 1993. Diare yang muncul akibat aktivitas enterotoksin pada ETEC pada prinsipnya bekerja sebagai antiabsortif karena bekerja menghalangi transpor Na + dan Cl - dari lumen ke sel epitel usus yang kemudian terjadi peningkatan sekresi cairan isotonis. Enterotoksin juga merusak motilitas usus yang merupakan faktor untuk memfasilitasi keberadaan ETEC di lumen usus Gyles dan Charles 1993.

2.4.2 Vaksinasi Escherichia coli