ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GA (3)

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN NEUROLOGI (STROKECVA) TUGAS MATA KULIAH NEUROBEHAVIOUR

KELOMPOK 1 PROGRAM ALIH JENIS 1

  Achmad Rasyid Ridho

  Moh Zen Arifin

  Nur Heppy Fauzia

  Leni Anitasari

  Citra Dwi Yuliana

  Sri Hani Setyowati

  Nora Dwi Purwanti

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS

  FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

  Penyakit serebrovaskuler (CVD) meliputi semua gangguan pada area dari otak; dan secara sepintas atau permanen dipengaruhi oleh iskemia. oklusi atau perdarahan dari satu atau lebih pembuluh darah serebral pada proses patologis tersebut.

  Jumlah penderita terus meningkat setiap tahun, bukan hanya menyerang penduduk usia tua, tetapi juga dialami oleh mereka yang berusia muda dan produktif. Angka kejadian stroke meningkat dengan bertambahnya usia, semakin tinggi usia seseorang semakin tinggi kemungkinan stroke (Yayasan Stroke Indonesia, 2006). Tidak sedikit penderita stroke yang mengalami kekambuhan. Kekambuhan pada penderita stroke dapat disebabkan oleh banyak faktor, salah satunya adalah kurangnya pengetahuan keluarga penderita tentang pola makan bagi penderita stroke ( Yayasan Stroke Indonesia, 2006).

  Stroke penyebab kecacatan nomor satu dan penyebab kematian nomor 3 di dunia setelah penyakit jantung koroner dan semua tipe kanker. Dua pertiga stroke terjadi di negara berkembang sesuai dengan peningkatan jumlah penduduk usia lanjut. Dan diprediksi sebagai efek dari peningkatan kebiasaan merokok di negara berkembang, lebih lanjut diperkirakan angka mortalitas stroke mencapai hampir dua kali lipat di tahun 2020 (Warlow et al., 2008)

  Data dari Perhimpunan Rumah Sakit Indonesia (PERSI) tahun 2009 menunjukkan penyebab kematian utama di Rumah Sakit akibat stroke sebesar 15, artinya 1 dari 7 kematian disebabkan oleh stroke dengan tingkat kecacatan mencapai 65 (Depkes RI, 2013).

  Menurut WHO (2010) setiap tahun 15 juta orang seluruh dunia mengalami stroke. Sekitar 5 juta pasien menderita kelumpuhan permanen. Satu tahun setelah terjadi serangan stroke pertama, sebanyak 30 dari total pasien akan meninggal, dan sebanyak

  40 dari total pasien yang mampu bertahan hidup, akan mengalami ketergantungan terhadap orang lain. Pasien yang mampu bertahan hidup setelah mengalami stroke, beresiko tinggi mengalami serangan stroke berulang, infark myokardial, dan kematian karena gangguan pembuluh darah. Para pasien yang mampu bertahan hidup tersebut juga mayoritas mengalami disabilitas (Woodward, 2011)

  Sebanyak 85 dari total kejadian stroke disebabkan oleh iskemi dan infark pada jaringan otak. Hal ini disebabkan oleh penghambatan aliran darah akibat komplikasi trombosis dan emboli. Sisanya sebesar 15 dari total kejadian stroke disebabkan oleh perdarahan intraserebral primer (Woodward, 2011)

  Jumlah penderita penyakit stroke di Indonesia tahun 2013 berdasarkan Pusat Data dan Informasi Kemenkes RI diperkirakan sebanyak 1.236.825 orang. Provinsi Jawa Barat memiliki estimasi jumlah penderita terbanyak yaitu sebanyak 238.001(7,4‰) orang, sedangkan Provinsi Papua Barat memiliki jumlah penderita paling sedikit yaitu sebanyak 2.007 orang (3,6‰)

  Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik dalam hal kematian, kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkan umur adalah: Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik dalam hal kematian, kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkan umur adalah:

  Stroke dibagi menjadi dua jenis, yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik. Stroke iskemik sebagian besar merupakan komplikasi dari penyakit vaskuler, yang ditandai dengan gejala penurunan tekanan darah yang mendadak, takikardi, pucat dan pernafasan yang tidak teratur. Sementara stroke hemoragik umumnya disebabkan oleh adanya perdarahan intrakranial dengan gejala peningkatan tekanan darah sistole > 200mmHg pada hipertonik dan 180mmHg pada normotonik, bradikardi, wajah keunguan, sianosis dan pernafasan mengorok (Batticaca, 2008).

  Kurangnya kesadaran menerapkan pola gaya hidup sehat juga dapat menyebabkan meningkatnya stroke infark. Selain itu, meningkatnya usia harapan hidup, kemajuan di bidang sosial ekonomi, serta perbaikan di bidang pangan yang tidak diikuti dengan kesadaraan menerapkan gaya hidup sehat juga menjadi pemicunya (Junaidi, 2011).

  Keadaan seperti ini memerlukan penanganan dan perawatan yang bersifat umum, khusus, rehabilitasi, serta rencana pemulangan klien. Mengetahui keadaan tersebut, maka peran perawat bekerja sama dengan tim kesehatan lain sangat dibutuhkan baik masa akut maupun sesudahnya. Usaha yang dapat dilaksanakan mencakup pelayanan kesehatan secara menyeluruh, mulai dari promotif, preventif, kuratif, sampai dengan rehabilitasi (Muttaqin, 2011). Pencegahan stroke infark dapat dicegah antara lain diet rendah kolestrol, kontrol asupan gula dan garam, hindari rokok, alkohol, dan obat terlarang, hindari obesitas, konsumsi obat pencegah stroke dari bahan alami, kontrol tekanan darah, lakukan olahraga atau aktivitas fisik dan yang paling penting hindari stress (Sutanto, 2010).

1.2 Tujuan Penulisan

1.2.1 Tujuan Umum

  Mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan pada pasien dengan stroke secara komprehensif.

1.2.2 Tujuan Khusus

  Mahasiswa mampu :

  1. Memahami konsep fisiologis aliran darah dalam otak.

  2. Memahami konsep definisi gangguan cerebro vaskuler

  3. Memahami etiologi dan faktor resiko stroke

  4. Memahami konsep patofisiologi stroke.

  5. Memahami manifestasi klinis stroke dan penyebabnya.

  6. Memahami konsep penatalaksanaan stroke hemoragik dan iskemik.

  7. Memahami konsep asuhan keperawatan pada pasien dengan stroke.

  8. Melakukan pengkajian keperawatan pada pasien dengan stroke.

  9. Merumuskan diagnosa prioritas yang mungkin timbul pada pasien dengan gangguan serebrovaskuler berdasarkan tanda dan gejala yang muncul.

  10. Merumuskan intervensi keperawatan yang tepat dalam menangani pasien dengan serebrovaskuler.

  11. Melakukan tindakan keperawatan dan evaluasi sesuai kondisi pasien.

  12. Mampu melakukan penanganan kegawatdaruratan pada pasien dengan serebrovaskuler.

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Fisiologi Sirkulasi Darah di Otak

2.1.1 Struktur Pembuluh Darah Otak

  Pembuluh darah yang menyuplai darah ke otak mempunyai struktur yang sama seperti pembuluh darah lainnya yang terdapat pada beberapa lokasi di tubuh. Lapisan terluar dari arteri adalah tubica eksterna (adventitia), yang tersusun atas jaringan ikat. Tunica media atau lapisan tengah, tersusun atas beberapa lapisan sel otot polos dan serat elastis. Sel-sel otot polos dari arteri merespon vasomotor untuk kontriksi dan relaksasi, mengubah ukuran dari lumen internal dan mengatur pengiriman darah ke jaringan. Bagian arteri paling dalam, berhubungan langsung dengan darah dan membentuk lumen internal, yang tersusun atas satu lapisan sel epitel. Sel epitel memonitor lingkungan lokal dan melepaskan nitrit oksida serta vasomotor lainnya yang memodulasi konstriksi dan relaksasi pembuluh darah mengakibatkan terkirimnya aliran darah.

2.1.2 Sawar (Barier) Darah Otak

  Pelindung darah otak berfungsi untuk membatasi bagian zat dari darah ke otak. Pelindung ini merupakan bagian yang vital untuk melindungi CNS dari agen infeksi dan racun. Otak sangat rentan terhadap racun karena neuron tidak bisa melakukan proses mitosis, sehingga mengakibatkan kematian sel yang permanen. Otak juga rentan terhadap agen infeksi, karena sel imun menyediakan entri yang terbatas.

2.1.3 Sirkulasi anterior

  a) Arteri karotis internal

  Cabang arteri karotis bagian kanan berhenti pada arteri brakiosefalika, sementara cabang arteri carotis bagian kiri berhenti pada percabangan aorta. Arteri carotis melewati leher sebelum bercabang ke arteri karotis bagian eksternal dan internal pada bagian leher lainnya. Bagian kanan dan kiri arteri karotis internal berjalan masuk ke sirkulasi willis di rongga tengkorak. Arteri ini bercabang menjadi dua, yaitu arteri middle serebral dan arteri anterior serebral, sehingga akan mengalirkan darah ke bagian anterior dan superior otak.

  b) Arteri middle serebral

  Bagian kanan dan kiri arteri middle serebral berasal dari arteri karotis internal. Arteri ini kemudian berlanjut ke pusat otak sepanjang sulcus lateralis yang bercabang dan meluas ke bagian yang lebih luas dari korteks serebral. Arteri middle serebral menyuplai darah ke seluruh tubuh tetapi lebih banyak pada bagian superior dari lobus frontal dan parietal, bagian inferior dari temporal, capsul internal, dan basal ganglia. Area ini meliputi area broca, area wericke, korteks motorik, korteks sensori, sistem motorik dan struktur lainnya pada otak.

  c) Arteri anterior serebral

  Bagian kanan dan kiri arteri anterior serebral merupakan percabangan dari Bagian kanan dan kiri arteri anterior serebral merupakan percabangan dari

  d) Anterior communicating artery

  Arteri ini menghubungkan bagian kanan dan kiri arteri serebral anterior. Arteri ini tidak menyuplai darah secara langsung ke beberapa area dari otak, tetapi lebih berfungsi untuk memastikan keadekuatan aliran darah pada kedua hemisphere juga keberadaan lesi di dalam silkulasi willis.

2.1.4 Sirkulasi Posterior

  a) Arteri vertebralis

  Terdiri atas arteri vertebralis kanan dan kiri. Arteri vertebralis bercabang dari arteri subklavia di dada. Arteri vertebralis berjalan melewati leher dan masuk ke dalam kubah kranial. Pada bagian dari otak tengah, dua arteri vertebralisis bergabung untuk membentuk arteri basilaris.

  b) Arteri basilaris

  Arteri basilaris memanjang bersamaan dengan struktur batang otak dari titik dimana arteri vertebralis bergabung untuk membentuk dua arteri serebral posterior. Arteri serebral posterior inferior (kiri dan kanan, arteri serebral anterior inferior, dan arteri serebra superior merupakan percabangan dari arteri basilaris dan menyuplai darah ke serebelum. Arteri-arteri tersebut memiliki ukuran yang lebih kecil yang bercabang dari arteri basilaris, disebut juga dengan arteri pontine. Arteri pontine ini meyuplai darah ke dalam pons dan beberapa struktur yang berdekatan dengan batang otak.

  c) Arteri posterior serebral

  Arteri posterior serebral (kiri dan kanan) merupakan bagian atas dari arteri basilaris. Arteri ini mempunyai beberapa cabang arteri kecil yang menyediakan darah untuk lobus oksipital, bagian posterior dari lobus temporal, bagian dari tala mus, dinding dari ventrikel ke tiga, nukleus caudate dan batang serebral.

  d) Posterior communicating artery

  Arteri ini berfungsi untuk menghubungkan arteri posterior serebral dan trifurcation (arteri yang bercabang tiga) dari arteri karotis internal, arteri middle serebral, dan arteri serebral anterior. Posterior communicating artery menghubungkan bagian anterior dan posterior dari sirkulasi willis, menyediakan mekanisme untuk pengiriman darah yang adekuat bila terdapat lesi atau semua pembuluh darah dari sirkulasi willis tidak sepenuhnya terbentuk.

2.1.5 Sirkulasi Willis

  Sirkulasi wiliis tersusun atas arterior communicating artery, arteri serebral anterior, arteri karotis internal, posterior communicating artery, dan arteri serebral posterior. Sementara itu, bagian penting lainnya pada aliran darah otak, seperti arteri middle serebral, arteri basilaris dan arteri vertebralis, tidak termasuk dalam sirkulasi willis.

  yang lebih kecil dan menyebar pada seluruh wilayah otak, arteri ini memberikan aliran darah yang adekuat ke seluruh area otak. Ketika salah satu pembuluh darah tidak dapat menjalankan fungsinya akibat injury atau penyakit tertentu, aliran kolateral akan menyediakan beberapa darah ke jaringan yang beresiko. Hal ini terjadi karena beberapa cabang tumpang tidih di wilayah otak yang mereka berikan darah. Jika pada bagian distal dari arteri middle serebral mengalami kerusakan, maka dalam keadaan normal jaringan akan mendapatkan perfusi dari beberapa pembuluh darah terdekat dari cabang yang berbeda. Jika pada area pusat dari arteri middle serebral mengalami kerusakan, maka jaringan terluas pada area tersebut akan kehilangan aliran darah dan beresiko untuk mengalami kerusakan.

2.1.6 Faktor yang Memengaruhi Aliran Darah Otak

  Aliran darah normal di otak adalah 45-60 ml100gmin. Otak memiliki kapasitas yang cukup untuk mempertahankan fungsi yang memadai dengan penurunan aliran darah ke otak sekitar 20 ml100 gmin, meskipun terjadi perlambatan electroensephalography dan penurunan tingkat kesadaran yang umum pada level ini. Ketika aliran darah otak menurun hingga lebih dari 18 ml100 gmin, akan terjadi metabolisme anaorob dan ionhemeostatis membran terganggu. Pada aliran darah otak yang nialnya kurang dari 10 ml100 gmin, kerusakan irreversibel terjadi ketika integritas membran sel hilang, kalsium mengalir bebas ke dalam sel, dan neuron (dan bagian lainnya) akan mengalami kematian sel. Aliran darah otak yang nilainya kurang dari 5 ml100 gmin selama lebih dari 30 menit, dapat dilihat dari skenario cardiac arrest, yang mengarah pada infark jaringan. Infark otak mungkin juga dapat terjadi pada aliran darah otak yang lebih tinggi jika dipertahankan untuk waktu yang cukup lama. Aliran darah otak 10 ml100 gmin dapat ditoleransi selama 3 jam dan aliran darah otak yang nilainya 18 ml100 gmin, mungkin dapat ditoleransi selama 4 jam. Pada otak akan mengalami proses metabolisme, dimana proses ini memerlukan oksigen sekitar 1,3 – 1,8 molgmin.

  Autoregulasi otak merupakan konsep penyesuaian keadekuatan aliran darah ke otak dan pengiriman nutrisi di berbagai macam tekanan darah. Dalam MAP sekitar antara 50 dan 150 mmHg, pembuluh darah otak dapat melebar atau mengalami konstriksi untuk mengatur pengiriman darah ke jaringan. Jika MAP di luar kisaran ini, akan menyebabkan gangguan aliran darah. MAP di bawah 50 mmHg tidak dapat menyediakan kekuatan yang optimal untuk perfusi jaringan. MAP lebih dari 150 mmHg dapat menyebabkan kerusakan pada sirkulasi serebral. Khususnya pada tekanan darah tinggi, dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan memisahkan endotel juntion dari pelindung darah otak, dan mengurangi efektivitasnya.

  Kontrol aliran darah di otak disebabkan karena beberapa faktor, meliputi kebutuhan metabolisme otak, tekanan di dalam tengkorak, oksigen karbondioksida hidrogen kalium adenosisn prostaglandin tidak meningkat pada otak, dan input saraf.

  a) Faktor metabolisme

  Otak membutuhkan pasokan oksigen dan glukosa yang konstan untuk Otak membutuhkan pasokan oksigen dan glukosa yang konstan untuk

  b) Glukosa

  Proses pertama dalam produksienergi melalui metabolisme aorob dan anaerob disebut glikolisis, atau pemecagan glukosa. Glukosa diangkut melewati barries otak oleh GLUT-1, sebuah molekul transporter. Kemudian diambil oleh astrosit melalui GLUT-1 dan neuron, melalui glucose trasporter GLUT-3. Glukosa intraselular dipecah di dalam sitoplasma menjadi 2 molekul piruvat, 2 molekul nicotanamide adenine dinucleotide (NADH), dan 4 molekul ATP. Reaksi ini memerlukan 2 molekul ATP untuk dapat menghasilkan 2 mol ATP. Ketiadaan oksigen dalam proses ini menyebabkan piruvat dibecah menjadi laktat. Sementara itu, dengan bantuan oksigen, piruvat akan diubah menjadi asetil co-enzim A atau asam oksalat, yang masuk ke dalam mitokondria dan digunakan dalam siklus kreb dan rantai transpor elektron sebagai bagian dari metabolisme oksidatif. Tanpa glukosa yang adekuat, glikolisis tidak dapat terjadi, NADH tidak diproduksi, sehingga mengakibatkan kagagalan pembentukkan energi di sel.

  c) Oksigen

  Pengiriman oksigen ke otak sangat penting untuk memaksimalkan fungsinya. Otak memiliki kapasitas yang sangat terbatas untuk penyimpanan oksigen dan pemasokan yang konstan sangat diperlukan. Oksigen diangkut ke dalam tubuh, darah, dan jaringan secara difusi melewati gradient tekanan oksigen. Tekanan parsial oksigen arteri sekitar 90 mmHg dan tekanan parsial dari oksigen otak adalah 35 mmHg. Oksigen diambil dari udara oleh alveoli dari paru-paru dan dialirkan langsung ke darah dimana sebagian besar berikatan dengan hemoglobin. Oksigen tetap terikat dengan hemoglobin dalam darah hingga mencapai kapiler dan pembuluh darah kecil. Di pembuluh darah kecil dan kapiler, tekanan partial oksigen lebih rendah di jaringan, sehingga oksigen dilepaskan di jaringan.

  Dalam jaringan, oksigen digunakan untuk menghasilkan energi. Metabolisme aerob menghasilkan energi yang lebih signifikan, atau adenosine triphosphate (ATP), daripada metabolisme anaerob. Metabolisme aerobi menghasilkan 36 lebih mol ATP, sedangkan metabolisme anaerob, bergantung pada glikolisis dan menghasilkan 2 mol ATP. Keadekuatan energi yang cukup bagi neuron merupakan sumber energi yang digunakan oleh sel untuk mempertahankan homeostasis dari membran sel (melalui poma). Sel neuron merupakan jenis sel CNS yang paling sensitif terhadap kekurangan oksigen. Saat sel neuron kekurangan oksigen, sel CNS lainnya juga akan terpengaruh, sehinga oligodendrocytes, astrosit dan mikroglia juga akan mengalami hal yang sama.

  d) Karbondioksida

  Karbondioksida (dan air) merupakan produk sampingan hasil metabolisme aerob. Karbondioksida memiliki efek lokal yang mencakup vasodilatasi pembulih darah dalam upaya meningkatkan pengiriman oksigen ke jaringan dan membersihkan karbondioksida. Akhirnya karbondioksida memodifikasi aliran darah otak dengan mengubah pH lokal. Di jaringan, karbondioksida bereaksi Karbondioksida (dan air) merupakan produk sampingan hasil metabolisme aerob. Karbondioksida memiliki efek lokal yang mencakup vasodilatasi pembulih darah dalam upaya meningkatkan pengiriman oksigen ke jaringan dan membersihkan karbondioksida. Akhirnya karbondioksida memodifikasi aliran darah otak dengan mengubah pH lokal. Di jaringan, karbondioksida bereaksi

  e) Nitrit oksida

  Nitrit oksida merupakan vasodilator kuat yang dihasilkan oleh sistem saraf pusat dan neurovaskular junction. Nitrit oksida merupakan hasil pembelahan dari L-arginine oleh sintesa nitrit oksida (NOS). Neuron dan glia menghasilkan nNOS, sel endotel menghasilkan eNOS, dan beberapa sel menghasilkan inducible NOS (iNOS). Sel endotel, neuron dan glia di pembuluh darah menghasilkan NOS yang merespon penurunan aliran darah dan meningkatkan kebutuhan metabolisme.

  f) Adenosin

  Adenosin dihasilkan selama pemecahanpenggunaan ATP. Adenosin dibutuhkan untuk menghasilkan cyclic adenosine monophosphate (cAMP), yang meingkatkan aliran darah otak. Selama hipoksia, adenosin diproduksi oleh astrocytes lokal. Adenosisn mengaktifkan pelepasan nitrit oksida, yang menyebakan vasodilatasi.

2.1.7 Keseimbangan Asam Basa Otak

  Darah yang asam meningkatkan pengambilan oksigen dari darah oleh jaringan, sedangkan darah yang basa menghambat pengambilan oksigen dari darah. Pada kondisi anaerob, laktat diakumulasi pada jaringan lokal, dan menghasilkan hidrogen yang tinggi dan mengakibatkan lingkungan eksternal menjadi asam.

  Selama fungsi sel normal, akumulasi laktat dan perubahan lingkungan ekstraselular yang menjadi asam tidak tampak merugikan. Namun, diperiode stress tingkat sel, seperti hipoksia dan iskemik, akumulasi laktat dan lingkungan yang asam akan menyebabkan sistem buffer menjadi lelah, yang pada akhirnya akan mengakibatkan kerusakan tingkat sel, mulai dari protein yang terdenaturasi ke saraf, kegagalan sistem transportasi membran astrocytic, pembentukan radikal bebas dan menghambat proses glikolisis.

  Pada keadaan hipoksia dan iskemik, akan terjadi retensi karbondioksida dan terjadi pemecahan ATP, yang memberikan kontribusi bagi kondisi asidosis. Transport natriumpertukaran oksigen akan diaktifkan pada keadaan asidosis intraselular, untuk mengontrol beberapa kerusakan yang terjadi. Namun aktivitas ini juga dapat mengakibatkan pembengkakan jaringan CNS dan edema.

  a) Suhu

  Suhu otak lokal memiliki pengaruh langsung pada kebutuhan metabolisme otak. Pada kondisi hipertermi, kebutuhan metabolisme sel setiap individu meningkat untuk menjaga keseimbangan ion. Sementara itu, pada kondisi hipertermi kebutuhan metabolik menurun dan oksigen dilepaskan dari darah ke jaringan.

  b) Tekanan

  Pada tingkat yang paling dasar, aliran darah dipengaruhi oleh tekanan dalam sistem arterial dan ruang intrakranial. Mempertahanakan aliran darah otak yang adekuat dan perfusi dari jaringan otak sangat penting bagi otak untuk menjalankan fungsinya. MAP harus cukup kuat, untuk mengalirkan darah ke ruang kranial dan ke Pada tingkat yang paling dasar, aliran darah dipengaruhi oleh tekanan dalam sistem arterial dan ruang intrakranial. Mempertahanakan aliran darah otak yang adekuat dan perfusi dari jaringan otak sangat penting bagi otak untuk menjalankan fungsinya. MAP harus cukup kuat, untuk mengalirkan darah ke ruang kranial dan ke

  Saat volume intrakranial meningkat, baik yang disebabkan oleh massa (tumor, edema) atau cairan (ekstraserebral hemoragik atau cairan cerebrospinal), akan mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial. Dengan adanya peningkatan tekanan intrakranial, tekanan darah juga akan meningkat untuk mempertahankan keadekutan tekanan perfusi. Pada kondisi dimana MAP sanagt rendah, seperti dalam serangan jantung, tekanan perfusi serebral menjadi rendah dan jaringan mungkin akan mendapatkan efek dari ketidakadekuatan aliran darah ini, seperti terjadinya hipoksia dan iskemik pada jaringan.

  c) Input saraf

  Pembuluh darah serebral dipersarafi oleh serabut saraf simpatik dan serabut saraf trigeminal. Masukan dari saraf ini minimal dalam kondisi normal, namun mungkin memiliki pengaruh yang lebih signifikan dalam kondisi tekanan darah yang tidak normal.

2.1.8 Fisiologi Aliran Darah Otak

  a) Aliran darah otak

  Aliran darah otak disuplai oleh empat arteri besar dua arteri karotis dan dua arteri vertebralis yang bergabung membentuk sirkulus willis di dasar otak. Arteri- arteri yang dipercabangkan ke sirkulus willis berjalan sepanjang permukaan otak dan membentuk arteri-arteri pial yang bercabang-cabang menjadi pembuluh-pembuluh yang lebih kecil yang dinamakan arteri-arteri atau arteriola-arteriola penembus. Pembuluh-pembuluh penembus sedikit terpisah dari jaringan otak perpanjangan rongga subaracnoid yang dinamakan rongga William Robin . pembuluh-pembuluh penembus masuk ke dalam jaringan otak, mempercabangkan arteriola-arteriola vertebralis yang akhirnya bercabang menjadi kapiler-kapiler tempat terjadinya pertukaran oksigen, nutrien, karbondioksida, dan metabolisme antara darah dan jaringan

  b) Suplai darah serebrum

  Sistem serebrovaskular memberi otak aliran darah yang banyak mengandung zat makanan yang penting bagi fungsi normal otak. Terhentinya aliran darah serebrum (CBF) selama beberapa detik saja akan menimbulkan gejala disfungsi serebrum. Apabila berlanjut selama beberapa detik, defisiensi CBF menyebabkan kehilangan kesadaran dan akhirnya terjadi iskemik serebrum. Kerusakan otak irreversibel akan mulai timbul setelah 4 sampai 6 menit penghentian total pasokan oksigen (biasanya akibat henti kardio pulmonal). CBF normal adalah sekitar 50 ml100 gram jaringan otak permenit. Pada keadaan istirahat, otak menerima 16 dari curah jantung, dari aspek ekstraksi oksigen, otak menggunakan 20 oksigen tubuh. Apabila sebuah pembuluh darah serebrum tersumbat, sirkulasi kolateral membantu Sistem serebrovaskular memberi otak aliran darah yang banyak mengandung zat makanan yang penting bagi fungsi normal otak. Terhentinya aliran darah serebrum (CBF) selama beberapa detik saja akan menimbulkan gejala disfungsi serebrum. Apabila berlanjut selama beberapa detik, defisiensi CBF menyebabkan kehilangan kesadaran dan akhirnya terjadi iskemik serebrum. Kerusakan otak irreversibel akan mulai timbul setelah 4 sampai 6 menit penghentian total pasokan oksigen (biasanya akibat henti kardio pulmonal). CBF normal adalah sekitar 50 ml100 gram jaringan otak permenit. Pada keadaan istirahat, otak menerima 16 dari curah jantung, dari aspek ekstraksi oksigen, otak menggunakan 20 oksigen tubuh. Apabila sebuah pembuluh darah serebrum tersumbat, sirkulasi kolateral membantu

  Empat arteri besar menyalurkan darah ke otak (dua arteri karotis internal, dua arteri verterbralis (yang menyatu dengan arteri basilaris untuk membentuk sistem vertobrabasilaris)). Darah arteri yang ke otak berasal dari arkus aorta. Di sisi kiri, arteri karotis komunis dann arteri subklavia berasal langsung dari arkus aorta. Di kanan, arteri trunkus brakiosefalikus (inominata) berasal dari arkus dan kemudian bercabang menjadi arteri karotis komunis dekstra dan arteri subklavia dekstra. Terjadi percabangan lebih lanjut, dengan arteri karotis internus berasal dari arteri subklavia. Di kedua sisi, sirkulasi darah ke otak di sebelah anterior dipasok oleh dua arteri karotis internus dan di posterior oleh dua arteri vertebralis.

  Arteri karotis internus bercabang menjadi arteri serebri anterior dan media setelah masuk ke kranium melalui dasar tengkorak. Arteri-arteri vertebralis berukuran lebih kecil dan berjalan melalui foramina transversus vertebra servikalis, masuk ke tengkorak melalui foramina magnum, arteri-arteri ini menyatu untuk membentuk arteri basilaris (sistem vertebrobasilaris) di taut pons dan medula di batang otak. Arteri basilaris kemudian berjalan ke otak tengah tempat arteri ini bercabang menjadi sepasang arteri serebri posterior . sirkulasi anterior bertemu dengan sirkulasi posterior untuk membentuk suatu halo arteri yang disebut sirkulus willis. Sirkulus ini dibentuk oleh arteri serebri anterior, anterior communicating artery, arteri karotis internus, posterior communacating artery, dan arteri serebri posterior.

  Secara umum, arteri-arteri serebrum bersifat penetrans atau konduktans. Arteri- arteri konduktans (karotis, serebri media dan anterior, vertebralis, basilaris dan serebri posterior), serta cabang-cabangnya membentuk suau jaringan yang ekstensif di permukaan otak. Secara umum, arteri karotis dan cabang-cabangnya memperdarahi bagian terbesar dari hemisfer serebrum, dan arteri vertebralis memperdarahi dasar otak an serebelum. arteri-arteri penetrans adalah pembuluh yang menyalurkan makanan dan berasal dari arteri-arteri konduktans. Pembuluh-pembuluh ini masuk ke otak dengan sudut tegak lurus serta menyalurkan darah ke strukrtur – struktur yang terletak di bawah korteks (talamus, hipotalamus, kapsula internal dan ganglia basal). Sirkulasi ke kedua hemisfer umumnya simetris, dengan masing- masing sisi mempertahankan aliran darahnya secara terpisah. Namun sering terjadi anomali dari distribusi klasik yang umumnya tidak signifikan. Apabila timbul masalah, anomali ini dapat menimbulkan kebingungan saat dilakukan usaha untuk mengaitkan temuan klinis dengan fenomena patofisiologik.

  c) Pengaturan darah otak

  Autoregulasi otak adalah kemampuan otak normal mengendalikan volume aliran darahnya sendiri di bawah kodisi tekanan darah arteri yang selalu beruba-ubah. Fungsi ini dilakukan dengan mengubah ukuran pembuluh-pembuluh resistensi untuk mempertahankan tekanan aliran darah ke otak dalam rentang fisiologik 60-160 mmHg tekanan arteri rata-rata (MAP). Pada pengidap hipertensi, rentang autoregulasi ini meningkat sampai setinggi 180-200 mmHg. Apabila tekanan arteri Autoregulasi otak adalah kemampuan otak normal mengendalikan volume aliran darahnya sendiri di bawah kodisi tekanan darah arteri yang selalu beruba-ubah. Fungsi ini dilakukan dengan mengubah ukuran pembuluh-pembuluh resistensi untuk mempertahankan tekanan aliran darah ke otak dalam rentang fisiologik 60-160 mmHg tekanan arteri rata-rata (MAP). Pada pengidap hipertensi, rentang autoregulasi ini meningkat sampai setinggi 180-200 mmHg. Apabila tekanan arteri

  Autoregulasi adalah sifat sirkulasi otak sehat yang sangat penting untuk melindungi otak dari peningkatan atau penurunan mendadak tekanan darah arteri. Tanpa pengendalian tekanan ini, maka perubahan tekanan mendadak dapat menimbulkan iskemik otak atau pada keadaan yang lebih ekstrim lagi, akan terjadi kerusakan kapiler akibat tingginya tekanan. Sayangnya pada tekanan-tekanan yang ekstrim yang melebihi rentang fisiologis 60-160 mmHg, mekanisme autoregulasi protektif ini dapat gagal sehingga aliran darah ke otak secara pasif mengikuti tingkat tekanan di sirkulasi sistemik. Jelaslah hal ini akan menjadi malapetaka, apabila terjadi MAP yang sangat tinggi atau sangat rendah. Dengan demikian, melindungi mekanisme autoregulasi otak menjadi tujuan yang sangat penting dalam mengobati pasien yang mengalami cidera pada otaknya. Cara untuk mencapai tujuan ini antara lain adalah titrasi yang ketat dari obat-obatan intravena untuk mengendalikan MAP, memastikan oksigenisasi dan ventilasi yang adekuat sehingga pH darah dipertahankan dalam rentang normal, dan menjaga elektrolit serumdalam kisaran normal.

  Terdapat tiga faktor metabolik yang dikenal baik mempengaruhi CBF. Pada situasi yang masalah klinisnyaadalah meningkatnya tekanan intra kranium (TIK), faktor-faktor ini perlu dipertahankan dalam batas-batas fisiologis agar CBF tetap memadai, sementara TIK tidak meningkat. Faktor-faktor ini adalah konsentrasi

  karbondioksida (PaCO 2 ), konsentrasi ion hidrogen atau keasaman darah (pH) dan

  konsentrasi oksigen (PaO 2 ), hiperkapnia (meningkatnya PaCO 2 ), asidemia (menurunnya pH), dan hipoksemia (menurunnya PaCO 2 ), sendiri-sendiri atau

  berkombinasi dengan satu atau lebih faktor metabolik lain akan menyebabkan vasodilatasi otak, sehingga aliran darah melalui pembuluh-pembuluh otak meningkat. Meningaktnya CBF, dapat menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam kranium saat terdapat cidera dan pembengkakan otak. Sebalinya hipokapnia

  (menurunnya PaO 2 ) dan alkalemia (meningkatnya pH) menyebabkan vasokontriksi

  otak. Dengan demikian, tindakan terapeutik mencakup pengendalian aliran darah

  dalam parameter-parameter fisiologis dengan manipulasi kadar PaCO 2 dan PaO 2

  serta keseimbangan asam basa.

  Beberapa faktor lain yang mempengaruhi CBF adalah volume dan kekentalan darah, tekanan perfusi, dan TIK. Menurut doktrin Monro-Kellie, semua faktor yang meningkatkan satu dari tiga komponen space-occupying di dalam tengkorak (jaringan otak, CSS, dan darah) akhirnya akan menyebabkan peningkatan TIK.

  d) Sirkulasi kolateral

  Sirkulasi kolateral dapat terbentuk secara perlahan-lahan saat aliran normal ke suatu bagian berkurang. Sebagian besar sirkulasi kolateral serebrum antara arteri- arteri besar adalah melalui sirkulus willis. Efek sirkulasi kolateral ini adalah untuk Sirkulasi kolateral dapat terbentuk secara perlahan-lahan saat aliran normal ke suatu bagian berkurang. Sebagian besar sirkulasi kolateral serebrum antara arteri- arteri besar adalah melalui sirkulus willis. Efek sirkulasi kolateral ini adalah untuk

  Suatu sumbatan di sebuah pembuluh darah besar pada seseorang tidak akan menimbulkan gejala atau defisit neurologik transient. Pada orang lain sumbatan yang sama dapat menyebabkan gangguan fungsi yang besar. Perbedaan ini tampaknya berkaitan dengan keadaan sirkulasi kolateral masing-masing orang.

  e) Mikrosirkulasi Serebrum

  Laju metabolisme di substansia grisea otak lebih tinggi daripada di substansia alba, sehingga mengakibatkan jumlah kapiler dan aliran darahnya 4 kali lebih besar. Kapiler-kapiler otak jauh lebih kurang permeabel dibandingkan dengan hampir semua kapiler tubuh lainnya. Penyebab hal ini adalah bahwa ruang antara sel-sel endotel tersebut ditandai oleh “tight-juctions” (taut erat) yang mencegah bocornya cairan kapiler. Akibatnya adalah apa yang disebut sebagai sawar darah otak “taut- taut erat” ini juga merupakan gambaran pada pertemuan antara darah dan cairan serebrospinalis (CSS). Sifat protektif penting lainnya dari kapiler otak adalah bahwa kapiler-kapiler tersebut ditunjang di semua sisinya oleh kaki glia atau pseudopodia. Struktur-struktur ini adalah proyeksi dari sel-sel glia yang pas dengan permukaan luar kapiler serta memberikan dukungan untuk mencegah peregangan berlebihan dan ruptur apabila terjadi peningkatan tekanan intralumen. Keruskan iskemik akibat stroke dapat merusak sawar darah otak dan sawar darah CSS serta meningkatkan permeabilitas vaskular dan edema serebrum.

  Tabel Teritori suplai dari arteri serebral ; Sumber : Patricia Ann Blissitt dalam AACN (2013)

  Arteri

  Teritori Suplai dari Arteri

SIRKULASI ANTERIOR (DAN CABANGNYA)

  Arteri Karotis Internal (ICA)

  Koroid Anterior

  Jalur optic, pleksus koroid, kapsul internal, ganglia basal, hippocampus, pedunkel serebral

  Arteri Ophtalmic

  Orbita mata, saraf optik

  Arteri Serebral Tengah (MCA)

  M1

  Fissura Sylvian

  Lantikulostriat

  Ganglia basal, kapsul internal

  M2

  Korteks serebral di sulkus lateral (insula)

  M3

  Diatas korteks serebral dan dibelakang sulkus lateral (opercula)

  M4

  Permukaan kortikal lateral dari otak (kecuali bagian oksipital), presentral (penggerak) Permukaan kortikal lateral dari otak (kecuali bagian oksipital), presentral (penggerak)

  Arteri Serebral Anterior (ACA)

  A1

  Pertemuan arteri penghubung anterior (AComA)

  A2

  Korpus Kalosum

  A1 dan A2

  Permukaan medial dari lobus frontal dan parietal, girus singulata, presentral (penggerak) girus mensuplai kaki, post sentral (sensori) girus mensuplai kaki

  Arteri Huebner

  Ganglia basalis dan kapsul internal

  Arteri Penghubung Anterior (AComA)

  Menghubungkan dua arteri serebral anterior

  Arteri Penghubung Posterior (PComA)

  Menghubungkan karotis (anterior), bersirkulasi dengan vertebrobasiler (posterior)

  SIRKULASI POSTERIOR Arteri Vertebral (VA)

  Arteri serebral posteroinferior (PICA)

  Dibawah permukaan dari Serebellum, medulla, dan pleksus koroid dari ventrikel keempat

  Arteri spinal anterior dan posterior

  Dua pertiga anterior dan satu pertiga posterior dari korda spinalis

  Arteri Basiler (BA)

  Arteri serebral posterior (PCA)

  Thalamus, hypothalamus, permukaan medial dan inferior dari lobus temporal, lobus oksipital, midbrain, pkesus koroid dari ventrikel ketiga dan keempat

  Arteri koroidal

  Tectum, pleksus koroid dari ventrikel ketiga, thalamus medialsuperior

  Arteri serebral superior (SCA)

  Dibawah permukaan dari serebellum dan midbrain

  Arteri serebral inferior anterior

  Dibawah permukaan dari serebellum dan pons lateral

2.2 Definisi Stroke

  Stroke adalah suatu episode akut dari disfungsi neurologis yang diduga disebabkan oleh iskemik atau hemoragik, yang berlangsung ≥ 24 jam atau sampai meninggal, tetapi tanpa bukti yang cukup untuk diklasifikasikan (Sacco, dkk, 2013).

  Iskemik adalah kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak. Sedangkan hemoragik adalah keluarnya darah ke jaringan otak dan ke ekstravaskular di dalam kranium (Caplan, 2009).

2.3 Etiologi Stroke

  Stroke Hemoragik Primer:

  85 Iskemik Stroke

  Penyakit Penetrasi

  Emboli Kardiogenik:

  Stroke Cryptogenik

  Atrial Fibrilasi

  Penyakit Katup

  Thrombus Ventrikuler

  Dll

  Lain, Kasus tidak lazim: -

  Diseksi Stasis Prothrombic

  Drug abuse -

  Dll

  Sumber: Patricia Ann Blissit (2013)

  Menurut Woodward (2011) :

  a) Sebesar 85 kasus stroke disebabkan oleh iskemi dan infark pada jaringan otak.

  Iskemi adalah kondisi kekurangan suplai darah akibat ketidaksesuaian aliran darah dengan kebutuhan suplai darah di jaringan serebral untuk menjaga fungsi normal seluler. Sedangkan infark adalah kondisi kerusakan ireversibel dan kematian jaringan (nekrosis) yang disebabkan oleh iskemia.

  1) Atherosklerosis

  Atherosklerosis merupakan penyebab paling umum dari stroke iskemik. Munculnya atheroma sebagai hasil dari respon inflamasi, mengarah pada penyimpanan bertahap senyawa lipid dalam dinding arteri. Hal ini mengakibatkan pembentukan plak. Proses ini diperberat oleh beberapa faktor seperti hipertensi, diabetes, merokok dan hiperlipidemia. Mengakibatkan dinding arterial mengalami nekrosis, ulserasi atau kalsifikasi.

  b) Sisanya sebesar 15 kasus stroke disebabkan olehperdarahan intraserebral primer. iskemi dapat terjadi akibat terjadinya athero-trombosis, antara lain stenosis pembuluh darah besar, embolisasi plak antar arteri disertai oklusi pada pembuluh darah distal dan SVD (Small Vessel Disease) dalam yang masuk ke arteri yang menyuplai basal ganglia, massa otak, thalamus dan pons.

  Faktor resiko terjadinya stroke iskemik pada pembuluh kecil memiliki kesamaan dengan terjadinya infarkstroke lacunar, yaitu hipertensi dan diabetes. Pada Cerebro Vascular Thrombotic, satu atau lebih vena serebral dan percabangannya mengalami penyumbatan, mengakibatkan edema serebral, gangguan absorbsi cairan serebrospinal, maupun infark hemoragik atau non hemoragik.

  Menurut Brunner dan Suddarth (2002) stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian, yaitu:

  1) Trombosis serebri (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher). Senada dengan Brunner dan Suddarth, Price dan Wilson (1995) mengemukakan bahwa trombosis serebri merupakan penyebab stroke yang paling sering ditemui yaitu pada

  40 dari semua kasus stroke yang telah dibuktikan oleh ahli patologi. Arteriosklerosis serebral dan pelambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebri. Secara umum, trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari (Brunner dan Suddarth, 1995). Mancall (cit. Price dan Wilson, 1995) menambahkan bahwa trombosis serebri merupakan penyakit orangtua. Usia yang paling sering terserang oleh penyakit ini berkisar antara 60 sampai

  69 tahun.

  2) Embolisme serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh yang lain). Sedangkan pada embolisme serebral terjadi karena adanya abnormalitas patologik pada jantung kiri. Seperti endokarditis infektif penyakit jantung rematik, dan infark miokard serta infeksi pulmonal adalah tempat-tempat asal emboli. Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya, yang merusak sirkulasi serebral.

  3) Iskemia (penurunan aliran darah ke otak). Iskemia serebral terutama karena konstriksi ateroma yang menyuplai darah ke otak manifestasi paling umum adalah Transient Ischemic Attack (Brunner dan Suddarth, 2001).

  4) Hemoragik serebral (pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdarahan dalam jaringan otak atau ruang sekitar otak). Akibatnya kehilangan penghentian suplai darah ke otak, yang menyebabkan kehilangan sementara atau permanen. Hemoragi dapat terjadi diluar durameter (hemoragi ekstradural dan epidural), dibawah durameter (hemoragi subdural), diruang subarakhnoid (hemoragi subarakhnoid) atau didalam subtansi otak (hemoragi intraserebral) (Smeltzer, 2002).

2.4 Klasifikasi Stroke

  Berdasarkan etiologi, stroke dikelompokkan menjadi : (Batticaca, 2008)

  1) Stroke iskemik (infark atau kematian jaringan). Serangan sering terjadi pada usia 50 tahun atau lebih dan terjadi pada malam hingga pagi hari.

  a) Trombosis pada pembuluh darah otak (thrombosis of cerebral vessels).

  b) Emboli pada pembuluh darah otak (embolism of cerebral vessels).

  2) Stroke hemoragik (perdarahan). Serangan sering terjadi pada usia 20-60 tahun dan biasanya timbul setelah beraktifitas fisik atau karena psikologis (mental).

  a) Perdarahan intra serebral (parenchymatous haemorrhage). Gejalanya :

   Tidak jelas, kecuali nyeri kepala hebat karena hipertensi.  Serangan terjadi pada siang hari, saat beraktifitas, dan emosi tidak terkontrol.  Mual atau muntah pada permulaan serangan.

   Hemiparesis atau hemiplegia terjadi sejak awal serangan.  Kesadaran menurun dengan cepat dan menjadi koma (65 terjadi kurang dari

  30 menit - 2 jam; <2 terjadi setelah 2 jam – 19 hari).

  b) Perdarahan subarakhnoid (subarakhnoid haemorrhage). Gejalanya :

   Nyeri kepala hebat dan mendadak.  Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi.  Ada gejala dan tanda meningeal.  Papiledema terjadi bila ada perdarahan subarakhnoid karena pecahnya

  aneurisma pada arteri komunikans anterior atau arteri karotis interna. Penggolongan berdasarkan perjalanan klinisnya dikelompokkan sebagai berikut :

  1) Transient ischemic Attack ( TIA) Gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan smpurna dalam waktu kurang dari 24 jam.

  2) Stroke involusi Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.

  3) Stroke komplit Gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atatu permanen. Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang.

2.5 Faktor Resiko

  Faktor risiko adalah suatu faktor atau kondisi tertentu yang membuat seseorang rentan terhadap serangan stroke, umumnya dibagi menjadi :

  1) Faktor Risiko Internal, yang tidak dapat dikontrol diubah dimodifikasi :

  a) Umur, dimana kejadian stroke makin tinggi pada klien usia lanjut.

  Padahal usia lanjut terjadi proses kalsifikasi pembuluh darah, termasuk pembuluh darah otak. Usia merupakan faktor risiko stroke, semakin tua usia seseorang maka risiko terkena stroke pun semakin tinggi. Namun penderita stroke saat ini tidak terbatas pada seseorang dengan usia lanjut, kaum usia produktif pun perlu waspada terhadap ancaman stroke. Pada usia produktif, stroke dapat menyerang terutama pada mereka yang gemar mngonsumsi makanan berlemak dan pengguna narkoba ( walaupun belum memiliki angka yang pasti).

  b) Jenis kelamin. Angka kejadian terjadinya stroke pada penderita laki-laki, dilaporkan lebih banyak daripada penderita wanita.

  c) Ras suku bangsa

  Bangsa AfrikaNegro, Jepang ,dan Cina lebih sering terkena stroke. Orang yang berwatak keras terbiasa cepat atau terburu-buru, seperti orang Sumatra, Sulawesi, dan Madura rentan terkena stroke.

  d) Riwayat keluarga keturunan

  Seseorang dengan orang tua saudara kandung yang pernah mengalami stroke, maka yang bersangkutan berisiko terkena stroke.

  2. Faktor Risiko Eksternal, yang dapat dikontrol diubah dimodifikasi :

  a) Hipertensi

  Hipertensi dapat disebabkan arterosklerosis pembuluh darah serebral, sehingga pembuluh darah tersebut mengalami penebalan dan degenerasi yang kemudian pecahmenimbulkan perdarahan. Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan otak, dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak terganggu dan sel-sel otak akan mengalami kematian.

  b) Hipotensi

  Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba dapat menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang kemudian menyebabkan pingsan atau tidak sadarkan diri. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendah sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah dalam jumlah banyak karena cidera atau pembedahan, serangan jantung, atau irama jantung yang abnormal.

  c) Diabetes Mellitus.

  Diabetes mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh darah tadi kemudian menganggu kelancaran aliran darah ke otak, yang pada akhirnya akan menyebabkan infark sel-sel otak.

  d) Penyakit kardiovaskuler

  Penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke dikemudian hari seperti penyakit jantung rematik, penyakit jantung koroner dengan infark otot jantung dan gangguan irama jantung. Faktor risiko ini pada umumnya akan menimbulkan hambatan atau sumbatan aliran darah ke otak karena jantung melepas gumpalan atau sel-sel atau jaringan yang telah mati ke aliran darah. Misalnya embolisme serebral berasal dari jantung seperti penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, MCI, hipertrofi ventrikel kiri. Pada fibrilasi atrium menyebabkan penurunan CO, sehingga perfusi darah ke otak menurun, maka otak akan kekurangan oksigen yang akhirnya dapat terjadi stroke.

  e) Transient Ischemic Attack (TIA)

  Transient Ischemic Attack dapat terjadi beberapa kali dalam 24 jam, atau dapat berkali-kali dalam 1 minggu. Makin sering seseorang mengalami Transient Ischemic Attack ini maka kemungkinan untuk mengalami stroke makin besar.

  3) Faktor Risiko Tambahan

  a) Kadar lemak darah tinggi

  Kadar lemak ini termasuk kolesterol dan trigliserida. Meningginya kadar kolesterol merupakan faktor penting terjadinya aterosklerosis (menebalnya dinding pembuluh darah) dalam hal ini kolesterol darah yang berperan terutama adalah Low Density Lipoprotein (LDL). Peningkatan kadar Low Density Lipoprotein dan penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung koroner dan penyakit jantung seperti ini merupakan faktor risiko stroke. Selain itu peningkatan kolesterol tubuh dapat menyebabkan terbentuknya emboli lemak sehingga aliran darah lambat termasuk ke otak, maka Kadar lemak ini termasuk kolesterol dan trigliserida. Meningginya kadar kolesterol merupakan faktor penting terjadinya aterosklerosis (menebalnya dinding pembuluh darah) dalam hal ini kolesterol darah yang berperan terutama adalah Low Density Lipoprotein (LDL). Peningkatan kadar Low Density Lipoprotein dan penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung koroner dan penyakit jantung seperti ini merupakan faktor risiko stroke. Selain itu peningkatan kolesterol tubuh dapat menyebabkan terbentuknya emboli lemak sehingga aliran darah lambat termasuk ke otak, maka

  

  c) Merokok

  Pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga pada kemungkinan penumpukan arterosklerosis dan kemudian berakibat terhadap stroke. Merokok menyebabkan peningkatan koagulabilitas, viskositas darah, meningkatkan kadar fibrinogen, mendorong agregasi platelet, meninggikan tekanan darah, meningkatkan hematokrit, menurunkan kolesterol HDL dan meningkatkan kolesterol LDL.Perokok pasif, beresiko sama dengan perokok aktif.

  d) Alkoholik

  Konsumsi alkohol secara berlebihan dapat menyebabkan hipertensi, penurunan aliran darah ke otak dan ardiak aritmia serta kelainan motilitas pembuluh darah sehingga terjadi emboli serebral.

  e) Penggunaan obat tertentu dalam jangka waktu lama

  Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.

  f) Faktor risiko lainnya adalah gangguan tidur obstruktif, kadar homosistein yang tinggi, kontrasepsi hormonal, infeksi, dan penyakit jantung.

2.6 Patofisiologi Stroke (Price, 2006)