Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik

akan memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium. Terjadi juga keadaan mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran pernafasan, infeksi saluran kemih dan infeksi saluran cerna. Selain itu juga terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, terjadi gangguan keseimbangan elektrolit antara kalium dan natrium Sudoyo dkk, 2006. Menurut Dipiro et al 2008 komplikasi sekunder yang dapat dialami oleh pasien gagal ginjal kronik ialah anemia, asidosis metabolik, abnormalitas jumlah cairan dan elektrolit dalam tubuh, hiperparatiroid dan osteodistropi renal serta penyebab terjadinya penyakit kardiovaskuler. a. Anemia Pada kondisi anemia yang terjadi pada pasien gagal ginjal sekitar 80-90 dan ini disebabkan oleh defisiensi eritropoitin. Selain itu terjadi defisiensi besi, kehilangan darah, masa hidup eritrosit yang pendek akibat hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut maupun kronik. Pada kondisi anemia ini yang dibutuhkan ialah pemberian eritropoitin. Sasaran hemoglobin menurut berbagai studi klinik ialah 11-12 g dl Sudoyo dkk, 2006. b. Hiperparatiroid sekunder dan Osteodistrofi renal Hiperparatiroid sekunder ialah keadaan ketidakseimbangan homeostatis antara fosfor dan kalsium. Keadaan ketidakseimbangan ini bila terjadi dalam jangka waktu yang lama akan terjadi keadaan osteodistrofi renal Dipiro et al, 2008. Pengatasan masalah ini ialah dengan mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian kalsitriol. Pada pemberian kalsitriol ini pemakaiannya tidak luas dikarenakan dapat meningkatkan absorbsi fosfat dan kalsium di saluran cerna sehingga dikhawatirkan dapat mengakibatkan penumpukan garam kalsium karbonat di jaringan. Pemakaian dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal dan kadar hormon paratiroid PTH 2,5 kali normal. Sedangkan untuk mengatasi hiperfosfatemia meliputi pembatasan asupan fosfat 600-800 mghari, pemberian