langkah pertama tidak terlaksana maka dapat dikombinasikan dengan langkah kedua yakni langkah farmakologis berupa terapi insulin atau terapi obat hiperglikemik oral
atau kombinasi keduanya. Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik, 2005.
Penatalaksanaan diabetes dapat dilihat keberhasilannya dari beberapa parameter yang ditunjukkan pada tabel dibawah ini
Tabel 2.3 Target Penatalaksanaan Diabetes
Parameter Kadar Ideal yang Diharapkan
Kadar Glukosa Darah Puasa 80-120 mgdl
Kadar Glukosa Plasma Puasa 90-130 mgdl
Kadar Glukosa Darah Saat Tidur Bedtime blood glucose
100-140 mgdl Kadar Glukosa Plasma Saat Tidur
Bedtime plasma glucose 110-150 mgdl
Kadar Insulin 7
Kadar HbA1c 7 mgdl
Kadar Kolestrol HDL 45 mgdl pria
Kadar Kolestrol HDL 55 mgdl wanita
Kadar Trigliserida 200 mgdl
Tekanan Darah 13080 mmHg
Sumber : Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik, 2005
2.2 Diabetes mellitus dengan komplikasi Nefropati Diabetik
Diabetes mellitus adalah salah satu penyakit dimana terjadinya defisiensi produksi, sekresi dan atau aksi dari insulin, suatu protein yang disekresi oleh sel beta
dari pankreas langerhans dan menyebabkan terjadinya gangguan metabolisme termasuk regulasi konsentrasi glukosa darah Wulandari, 2003. Komplikasi yang
terjadi pada individu penderita DM salah satunya ialah penyakit ginjal. Pada penelitian yang berjudul Epidemiology of Diabetes and Diabetes-Related
Complications menunjukkan bahwa komplikasi diabetes terbanyak ialah gagal ginjal kronik 27.8 dan pada tahun 2002 sebanyak 44 penderita nefropati diabetes
menjadi
ESRD serta 153.730 orang yang terkena gagal ginjal kronik akibat diabetes menjalani pengobatan dengan transplantasi ginjal Desphande et al, 2008.
Tahapan nefropati diabetik menurut mogensen ada 5 tahapan, yakni: 1 hipertrofi dan hiperfungsi, 2 kelainan struktur, 3 mikroalbuminuria persisten, 4
makroalbuminuria dan proteinuria, 5 uremia. Pada kondisi ginjal uremia ini ditandai dengan laju filtrasi glomerulus 10 mL menit dan tekanan darah meningkat.
Keadaan ini menyebabkan timbulnya gagal ginjal terminal atau
end-stage renal disease ESRD Sudoyo dkk, 2006.
2.2.1 Patofisiologi Nefropati Diabetik
Nefropati Diabetik memiliki beberapa mekanisme yang kompleks. Mekanisme terjadinya nefropati diabetik terdapat 2 jalur yakni jalur hemodinamik
dan jalur metabolik. Kombinasi dari kedua jalur ini menyebabkan peningkatan permeabilitas dari albumin ginjal serta akumulasi matrix ekstraselular yang
menyebabkan proteinuria, glomerulosklerosis dan fibrosis Arya et al, 2010.
Pada jalur hemodinamik terdapat tiga perubahan histologis yang terjadi pada bagian glomerulus, meliputi :
1 Ekspansi mesangial yang terjadi melalui peningkatan produksi matriks glikosilasi
protein matrix 2 Penebalan membran basal
3 Sklerosis glomerular yang disebabkan oleh hipertensi intraglomerular yang
disebabkan oleh dilatasi arteri aferen pada ginjal atau dari cedera iskemik yang disebabkan oleh penyempitan hialin pada pembuluh darah di glomeruli
Batuman, 2014.
Sedangkan untuk jalur metaboliknya terjadi melalui jalur glikasi non enzimatik asam amino dan protein akibat dari keadaan hiperglikemik kronik. Pada
awalnya, glukosa akan mengikat residu asam amino secara non enzimatik menjadi basa Schiff glikasi, lalu terjadi penyusunan ulang untuk mencapai bentuk yang lebih
stabil tetapi masih reversible dan disebut produk amadori. Jika proses ini berkelanjutan secara terus menerus akan menyebabkan terbentuknya Advanced
