eGFRMDRD [mLmin per 1,73 m2] = 186 × kreatinin serum
−1,154
× usia
− 0,203
× 1,210 untuk kulit hitam ………… 2.2
Lukela, 2013 Cara Perhitungan eGFR menurut Cockcroft-Gault
Untuk Pria
} ………………. 2.3 Untuk Wanita
} x 0,85 …...... 2.4 Tjokroprawiro dkk, 2007
2.3.3 Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik
Proses terjadinya gagal ginjal kronik melibatkan suatu mekanisme awal yang spesifik dan terkait dengan penyebab yang mendasari. Progesifitas gagal ginjal kronik
ini akan menyebabkan penurunan fungsi ginjal apabila terjadi dalam jangka panjang. Akibat dari penurunan masa ginjal ini maka nefron akan mengalami hiperfiltrasi yang
dikarenakan peningkatan tekanan dan aliran kapiler glomerulus dan selanjutnya terjadi hipertrofi. Hipertrofi struktural dan fungsional terjadi dari pengaruh molekul-
molekul vasoaktif, sitokin serta Growth Factor yang pada akhirya akan terjadi proses sklerosis Tjokroprawiro dkk, 2007.
2.3.4 Komplikasi Gagal Ginjal Kronik
Pada keadaan ginjal yang masih berada dalam stadium dini, terjadi kehilangan daya cadang ginjal dan keadaan basal Laju Filtrasi Glomerulus LFG normal atau
malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin
serum. Pada saat LFG 60 pasien masih belum merasakan keluhan dan saat LFG telah 30 terdapat berbagai keluhan seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu
makan berkurang serta penurunan berat badan. Pada saat LFG di bawah 30 pasien
akan memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium. Terjadi juga keadaan mudah
terkena infeksi seperti infeksi saluran pernafasan, infeksi saluran kemih dan infeksi saluran cerna. Selain itu juga terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau
hipervolemia, terjadi gangguan keseimbangan elektrolit antara kalium dan natrium Sudoyo dkk, 2006. Menurut Dipiro et al 2008 komplikasi sekunder yang dapat
dialami oleh pasien gagal ginjal kronik ialah
anemia, asidosis metabolik, abnormalitas jumlah cairan dan elektrolit dalam tubuh, hiperparatiroid dan
osteodistropi renal serta penyebab terjadinya penyakit kardiovaskuler.
a. Anemia Pada kondisi anemia yang terjadi pada pasien gagal ginjal sekitar 80-90 dan
ini disebabkan oleh defisiensi eritropoitin. Selain itu terjadi defisiensi besi, kehilangan darah, masa hidup eritrosit yang pendek akibat hemolisis, defisiensi asam
folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut maupun kronik. Pada kondisi anemia ini yang dibutuhkan ialah pemberian eritropoitin.
Sasaran hemoglobin menurut berbagai studi klinik ialah 11-12 g dl Sudoyo dkk, 2006.
b.
Hiperparatiroid sekunder dan Osteodistrofi renal
Hiperparatiroid sekunder ialah keadaan ketidakseimbangan homeostatis antara fosfor dan kalsium. Keadaan ketidakseimbangan ini bila terjadi dalam jangka waktu
yang lama akan terjadi keadaan osteodistrofi renal Dipiro et al, 2008.
Pengatasan masalah ini ialah dengan mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian kalsitriol. Pada pemberian kalsitriol ini pemakaiannya tidak luas
dikarenakan dapat meningkatkan absorbsi fosfat dan kalsium di saluran cerna sehingga dikhawatirkan dapat mengakibatkan penumpukan garam kalsium karbonat
di jaringan. Pemakaian dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal dan kadar hormon paratiroid PTH 2,5 kali normal. Sedangkan untuk mengatasi
hiperfosfatemia meliputi pembatasan asupan fosfat 600-800 mghari, pemberian