bijian dan kacang-kacangan. Vitamin C banyak terdapat dalam sayur- sayuran dan buah-buahan Sjamsuddin, 2001.
2.1.6. Patogenesis dan Patofisiologi
Karsinoma serviks biasa timbul di daerah yang disebut squamo-columnar junction SCJ atau sambungan skuamo-kolumnar SSK, yaitu batas antara epitel
yang melapisi ektoserviks porsio dan andoserviks kanalis serviks, dimana secara histologik terjadi perubahan dari epitel ektoserviks yaitu epitel skuamosa berlapis
dengan epitel endoserviks yaitu epitel kuboid atau kolumnar pendek selapis bersilia. Letak SSK dipengaruhi oleh faktor usia, aktivitas seksual dan paritas.
Pada wanita muda SSK berada di luar ostium uteri eksternum, sedangkan pada wanita berusia di atas 35 tahun SSK berada di dalam kanalis serviks
Prawirohardjo, 2008, Kumar, Cotran, dan Robbins, 2007. Pada serviks uteri, terjadinya karsinoma sel skuamosa melalui beberapa
langkah yaitu: metaplasia, displasia, dan karsinoma in situ Prawirohardjo, 2008, Kumar, Cotran, dan Robbins, 2007.
Penelitian akhir-akhir ini lebih memfokuskan virus sebagai salah satu faktor penyebab yang penting, terutama virus DNA. Pada proses karsinogenesis,
asam nukleat virus tersebut dapat bersatu ke dalam gen dan DNA sel host sehingga menyebabkan terjadinya mutasi sel Prawirohardjo, 2008.
Metaplasia adalah perubahan arah diferensiasi epitel. Pada endo serviks uteri hal ini berarti bahwa lapisan yang dikelilingi oleh epitel sel torak berubah
menjadi epitel sel skuamosa atau sel gepeng yang selanjutnya secara morfologik normal. Metaplasia seluruhnya bersifat reversibel dan didapat dalam berbagai
epitelia sebagai reaksi terhadap banyak sekali rangsangan. Pada rangsangan yang terus-menerus, epitel metaplastik ini menunjukkan aktivitas proliferasi yang
meningkat dan diferensiasi yang menurun. Inti sel yang lebih besar dan kromatin berubah teksturnya yang disebut sebagai sel displastik. Berdasarkan pada
perubahan morfologinya, displasia dikelompokkan menjadi tingkatan ringan, sedang, dan berat. Akhirnya gambaran sel menjadi sedemikian atipiknya sehingga
sel tampak sebagai sel kanker. Perubahan ini biasanya terjadi di daerah
transformasi. Akan tetapi, selama belum terdapat pertumbuhan infiltratif, yang merupakan tanda yang khas untuk pertumbuhan maligna, hal ini masih disebut
sebagai karsinoma in situ Kumar, Cotran, dan Robbins, 2007. Displasia mencakup pengertian berbagai gangguan maturasi epitel
skuamosa yang secara sitologik dan histologik berbeda dari epitel normal, tetapi tidak memenuhi persyaratan sel karsinoma. Perbedaan derajat displasia didasarkan
atas tebal epitel yang mengalami kelainan dan berat ringannya kelainan pada sel. Sedangkan karsinoma in-situ adalah gangguan maturasi epitel skuamosa yang
menyerupai karsinoma invasif tetapi membrana basalis masih utuh Kumar, Cotran, dan Robbins, 2007.
Untuk terjadinya karsinoma in situ dan displasia ringan memerlukan waktu sekitar lima tahun, tiga tahun dari displasia sedang dan satu tahun dari
displasia berat. Tetapi tidak semua displasia akan menjadi karsinoma, hanya 15 displasia ringan berkembang menjadi displasia sedang, pada displasia sedang 30
berkembang menjadi displasia berat dan 40 regresi menjadi displasia ringan, pada displasia berat 45 berkembang menjadi karsinoma insitu dan 20 regresi
menjadi displasi sedang. Pada tingkat karsinoma in situ 100 akan menjadi karsinoma invasif Rasjidi, 2008.
2.1.7. Manfestasi Klinik
Kategori