Perbedaan Status Antioksidan Total pada Pasien Periodontitis Kronis Perokok dan Bukan Perokok

Lampiran I

LEMBAR PENJELASAN KEPADA CALON SUBYEK PENELITIAN Selamat Pagi,

Saya Vikneswari Asokan mahasiswa yang sedang menjalani Program Pendidikan Dokter Gigi S1 di Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara. Saya akan mengadakan penelitian dengan judul “Perbedaan Status Antioksidan Total Pasien Periodontitis Perokok dan Bukan Perokok di Instalasi Periodonsia RSGM USU” Saya mengikutsertakan Bapak/Ibu dalam penelitian yang bertujuan untuk mengetahui status antioksidan total pada cairan dalam rongga mulut Bapal/Ibu yang merokok/tidak merokok. Manfaat penelitian ini adalah memberi pengetahuan kepada Bapak/Ibu tentang status antioksidan total pada saliva dan cairan sulkus gingiva Bapal/Ibu yang merokok/tidak merokok di Instalasi Periodonsia RSGM USU

Bapak/Ibu sekalian, total antioksidan status merupakan bagian yang sangat penting dalam tubuh kita. Hal ini dikarenakan keseimbangan antara antioksidan tubuh dan radikal bebas yang ada di dalam tubuh haruslah seimbang. Ketidakseimbangan antara antioksidan dan radikal bebas (oksidan) dalam tubuh dapat menyebabkan stres oksidatif. Stres oksidatif dapat menyebabkan kerusakan-kerusakan jaringan tubuh khususnya jaringan dalam rongga mulut. Sehingga diharapkan pada penelitian ini diperoleh simpulan bahwa nilai total antioksidan status yang tidak seimbang dapat membahayakan jaringan rongga mulut, oleh karenanya untuk perkembangan ilmu Kedokteran Gigi selanjutnya kita dapat membuat suatu bahan yang dapat meningkatkan, mencegah serta mengobati keadaan antioksidan tersebut.

Penelitian yang akan saya lakukan menggunakan kuesioner dan pemeriksaan langsung pada rongga mulut. Dalam penelitian ini, saya akan meminta Bapak/Ibu untuk mengisi kuesioner dengan memilih jawaban yang disediakan. Setelah pengisian kuesioner selesai, kuesioner dikembalikan kepada saya. Setelah itu saya akan melakukan pemeriksaan menggunakan kaca mulut, pinset, sonde dan prob untuk melihat kedalaman poket Bapak/Ibu.

Partisipasi Bapak/Ibu dalam penelitian ini sangat berguna, karena dapat membantu perkembangan Ilmu Kedokteran Gigi khususnya dan kesehatan rongga mulut pasien pada umumnya.

Pada penelitian ini, identitas Bapak/Ibu akan disamarkan. Hanya dokter peneliti, anggota peneliti, dan anggota komisi etik yang bisa melihat datanya. Kerahasiaan data Bapak/Ibu akan dijamin sepenuhnya. Bila data Bapak/Ibu dipublikasikan, maka kerahasian data Bapak/Ibu akan tetap dijaga.

Demikian informasi ini saya sampaikan. Atas bantuan, partisipasi, dan kesediaan waktu Bapak/Ibu sekalian, saya ucapkan terima kasih.

Peneliti,

Lampiran II

LEMBAR PERSETUJUAN SUBYEK PENELITIAN

Saya yang bertanda tangan dibawah ini :

Nama :

Umur :

Jenis Kelamin : Laki-laki/Perempuan*)

Alamat :

Setelah mendapat keterangan dan penjelasan secara lengkap, maka dengan penuh kesadaran dan tanpa paksaan saya menandatangani dan menyatakan bersedia berpartisipasi pada penelitian ini.

Mahasiswa peneliti Medan, Januari 2015

Peserta Penelitian

(Vikneswari) ( )

LAMPIRAN III Nomor:…………. Tanggal:………...

LEMBAR PEMERIKSAAN PASIEN

“Status Antioksidan Total pada Pasien Periodontitis Kronis Perokok dan Bukan Perokok di Instalasi Periodonsia RSGM USU”

A.

Nama Lengkap :

Data Responden

Umur :

Jenis Kelamin : L/P

Pekerjaan :

Alamat :

No.Hp/ Telp :

KUESIONER B.

Pilih salah satu jawaban yang biasa anda lakukan:

Status Kebersihan Rongga Mulut dan Kondisi Umum

1. Berapa kali anda menyikat gigi dalam sehari?

INSTALASI PERIODONSIA

RUMAH SAKIT GIGI DAN MULUT

a. 2 x dalam sehari b. 1 x dalam sehari c. Lainnya……

2. Kapan waktu anda menyikat gigi?

a. Setelah sarapan pagi dan malam sebelum tidur b. Setiap waktu mandi

c. Lainnya….

3. Berapa lama biasanya anda menyikat gigi? a. Kurang dari 1 menit

b. 1-2 menit c. Lainnya……..

4. Apakah gusi anda mudah berdarah pada saat menyikat gigi? a. Ya

b. Tidak

c. Lainnya……..

5. Apakah anda menggunakan obat kumur secara teratur? a. Ya

b. Tidak

c. Lainnya……..

6. Apakah anda rutin memeriksakan gigi anda ke dokter gigi, jika ya berapa bulan sekali?

a.Ya, Setiap 6 bulan sekali b.Tidak

7. Apakah anda seorang perokok? a. Ya

b. Tidak

8. Sudah berapa lama anda merokok? a. 6 bulan

c. Lainnya…………

9. Apakah anda pernah dirawat dirumah sakit, jika ya sebutkan sakit yang anda derita? a.Ya, ………..

b.Tidak

10. Apakah anda memiliki penyakit bawaan tertentu? a.Ya, sebutkan……….

b.Tidak

11. Apakah anda rutin mengkonsumsi vitamin, jika ya kapan terakhir kali anda mengkonsumsi vitamin?

a.Ya, 1 bulan yang lalu 3 bulan yang lalu

saat ini sedang mengkonsumsi Tidak tentu

b. Tidak

12. Apakah anda mengkonsumsi alkohol a. Ya

DAFTAR PUSTAKA

1. Lumentut R, Gunawan P, Mintjelungan C, Status periodontal dan kebutuhan perawatan pada usia lanjut. J e-GiGi 2013; 1: 79-83.

2. Hamrun N, Hatta M, Polimorfisme gen vitamin D receptor pada penderita periodontitis kronis. J Kesehatan 2011; 1: 165-72.

3. B.M Bhusari, M Ridhima, R Shubhangi, S Pooja, Reactive Oxygen Species and Its Role. J Dental and Medical Sciences 2014; 13: 52-9.

4. Mullaly B.H, The Influence of Tobacco Smoking on the Onset of Periodontitis in Young Person. Tobacco Induced Diseases 2004;2: 53-65. 5. Kusuma A, Pengaruh Merokok Terhadap Kesehatan Gigi dan Rongga Mulut.

6. Ritesh B Wadhwani, Chaudhary S, Tharani A, Chandak S, Effect of Scaling and Root Planing on Detection of Tannerella forsythia in Chronic Periodontitis. J Oral Diseases 2013; 1-7.

7. Novaković N, Čakić S, Todorović T, Raičević B, Dožić I, Vanja Petrović V et al. Antioxidative status of saliva before and after non-surgical treatment 2011; 141: 163-68

8. G Ardnt, M. Prishaw Philip, B. Streck Sybille, K Gisela, G Eike, Lipid peroxidation and antioxidant activity in saliva of periodontitis patients: effect of smoking and periodontal treatment. J Clin Oral Invest 2008; 12: 345-52. 9. Maslachah L, Sugihartuti R, Kurniasanti R, Hambatan produksi reactive

oxygen species radikal superoksida (o2.-) oleh antioksidan vitamin e (α- tocopherol ) pada tikus putih (rattus norvegicus) yang menerima stressor renjatan listrik. Media Kedokteran Hewan 2008; 24: 21-6.

10.Azizi A, Sarlati F, Parchakani A, Alirezaei S. Evaluation of whole saliva antioxidant capacity in patients with periodontal disease. J Stomatology 2014;4: 228-231.

11.Abdolsamadi H, Goodarzi M, Mortazavi H, Robati M, Motemayel F, Comparison of Salivary Antioxidants in Healthy Smoking and Non-smoking Men. J Chang Gung Med 2011; 34: 607-12.

12.James D. Beck, Samuel J. Arbes, Jr. Epidemiology of Gingival and Periodontal Diseases. Carranza’s Clinical Periodontology; 10: 120.

13.Novak John M, Novak Karen F. Chronic Periodontitis. Carranza’s Clinical Periodontology;10: 494.

14.B M Eley, Manson JD, Periodontics 2004; 5: 140-47.

15.Pendyala G, Thomas B, Kumari S. The challenge of antioxidants to free radicals in periodontitis. J Indian Soc Periodontol. 2008 Sep;12(3): 79-83. 16.Kim SC, dkk. Antioxidant profile of whole saliva after scaling and root

planing in periodontal disease. J Periodontal Implant 2010;40(4):164-71. 17.Color Atlas of Periodontology. Klaus H, et al.1985. Georg Thieme Verlag

Stuttgart· New York: Thieme Inc. New York. Hal. 66

18.Torkzaban P, Khalili Z, Ziaei N, Smoking and Periodontal Diseases. J Avicenna Dent Rest 2003; 5(2).

19.Ahmadi Motamayel,F, Oxidative Stress and Antioxidants. DJH 2011;3: 1-8. 20.John J Taylor, Protein Biomarkers of Periodontitis in Saliva. ISRN

Inflammation 2014; 1-18.

21.Yang P, Huang W, Chen S, Chen C, Lee C, Lin C. Scaling stimulated salivary antioxidant changes and oral-health behavior in an evaluation of periodontal treatment outcome. J World Scientific 2014;1-8.

22.J Highfied, Lipid Peroxidation Levels, Total Oxidant Status and Superoxide. Australian Dent J 2009;54:11-26.

23.Battino M, Bullon P, Wilson M, Hewman H. Oxidative injury and inflammatory periodontal disease : The challenge of antioxidants to free radicals and reactive oxygen species. Crit Rev Oral Biol Med1999;10(4):458-76.

24.Carnelio S, dkk. Definite,probable or dubious : Antioxidants trilogy in clinical dentistry. British Dental Journal 2008;204(1):29-31.

25.Bagchi K, Puri S. Free radicals and antioxidants in health and disease. Eastern Mediterranean Health Journal 1998;4(2):350-60.

26.Ronzio R. The Encylopedia of Nutrition and Good Health. 2nd ed. New York:Kennedy Associates,2003:37-39.

27.Percival M. Antioxidants. J Clinical Nutrition 1998;10:1-4.

28.Chapple ILC. Role of free radicals and antioxidants in the pathogenesis of inflammatory periodontal disease. Clinical Molecular Pathology 1996;49:247-55.

29.Jenifer HD, Bhola S, Kalburgi V, Warad S, Kokatnur VM. The Influence of Cigarette Smoking on Blood and Salivary Super Oxide Dismutase Enzyme Levels Among Smokers And Nonsmokers- A cross sectional study. J Traditional and Complementary Med 2015;5: 100-105.

30.M Eizadi, D Khorshidi, H Dooaly. Lower Total Antioxidant Capacity in Smokers Compared to Non-Smokers. Biological Forum 2014;6: 305-9.

31.Dean V. and Simon C. Periodontal disease is associated with lower antioxidant capacity in whole saliva and evidence of increased protein oxidation. Clinical Science 2003;105: 167-172.

32. B Rai, R Jain, S Anand, S Kharb. Total Salivary Glutathione Levels: Periodontitis in Smoker and Non-smoker. J Laboratory Medicine 2008;3:1-4. 33.M. Isam Hamo, A. Kassim Salleh, O Shamil Hashim. The total antioxidant

status in cigarette smoking individuals. J Medical Basrah University 2007;25: 46-50.

34.Bakhtiari S, Azimi S, Mehdipour M, Amini S, Elmi Z, Namazi Z. Effect of smoking on salivary total antioxidant capacity. J Dental Research, Dental Clinics, Dental Prospects 2015;9: 281-4.

BAB 3

METODE PENELITIAN 3.1 Jenis Penelitian

Jenis penelitian ini adalah penelitian analitik dengan rancangan cross sectional.

3.2 Lokasi dan Waktu Penelitian

3.2.1 Lokasi penelitian ini dilakukan di :

1. Instalasi Periodonsia FKG USU (untuk mengambil sampel saliva)

2. Laboratorium Terpadu FK USU (untuk mengukur kadar antioksidan dalam saliva)

3.2.2 Waktu Penelitian

Bulan Januari 2016 hingga Februari 2016

3.3 Populasi dan Sampel

Populasi penelitian ini adalah pasien yang ada di Instalasi Periodonsia FKG USU.

3.3.2 Sampel

Sampel penelitian diperoleh dari populasi saliva penderita periodontitis kronis yang perokok dan bukan perokok yang berkunjung ke Instalasi Periodonsia FKG USU. Penentuan sampel dilakukan dengan menggunakan teknik purposive sampling yaitu pemilihan sampel dengan menetapkan subjek yang memenuhi kriteria yang telah ditetapkan oleh peneliti agar maksud dan tujuan penelitian ini dapat tercapai.

3.3.3 Besar Sampel

Perhitungan besar sampel pada penelitian ini menggunakan rumus:

n = 2 (0,2)2 (1,64 + 0,824)2 (0,2)2

= 20 Keterangan:

10 % = 1,64 20 % = 0,824

( μo- μa ) = selisih minimal yang dianggap bermakna 20 % = 0,2

σ = standar deviasi

3.4 Kriteria Inklusi dan Eksklusi a. Kriteria Inklusi Perokok

- Subjek yang mengalami periodontitis kronis - Subjek perokok yang sehat secara sistematik

- Subjek yang mempunyai lebih dari 20 gigi yang berfungsi - Subjek bersedia untuk berpatisipasi dalam penelitian b. Kriteria Inklusi Bukan Perokok

- Subjek yang mengalami periodontitis kronis

- Subjek yang kehilangan perlekatan lebih dari 3 mm - Subjek mempunyai lebih dari 20 gigi yang berfungsi

n = 2σ2 ( Zα + Zβ )2 ( μo- μa )

Kriteria Eksklusi

- Pasien yang mengkonsumsi alkohol - Penyakit sistemik

- Penggunaan suplemen vitamin C dan vitamin E 3 bulan sebelumnya - Wanita yang hamil dan menyusui

- Atlet

3.4.1 Variabel Penelitian dan Definisi Operasional

Variabel Bebas: Pasien periodontitis kronis perokok dan bukan perokok Variabel Tergantung: Status antioksidan total pada saliva

Variabel Terkendali: Ketrampilan operator, temperatur ruangan laboratorium, metode pengambilan saliva, media penyimpanan saliva (80oC), sterilisasi alat dan bahan, jumlah saliva yang diambil.

Variabel Tak Terkendali: Diet, jenis rokok, intensitas merokok.

3.4.2 Definisi Operasional

No Variabel Definisi Operasional

Cara Ukur dan Alat Ukur

Hasil Ukur Skala Ukur

1. Periodontitis Kronis

Periodontitis kronis merupakan penyakit yang menyebabkan inflamasi pada struktur pendukung gigi, kehilangan perlekatan

progresif dan kehilangan tulang.

Prob dimasukkan ke dalam poket sampai margin gingiva

menggunakan daya yang sederhana pada gigi yang masih tersisa Kedalaman poket, kehilangan perlekatan Ratio

2. Saliva Saliva merupakan salah satu dari cairan yang terdapat di rongga mulut.

Saliva dikumpul pada dasar mulut selama 30 menit dan dikumpul dengan metode spitting ke dalam wadah saliva yang tersedia dan diuji

menggunakan Spectrometer

ml Ratio

3. Status antioksidan total pada saliva

Status

Antioksidan Total (SAT) pada saliva adalah jumlah kadar antioksidan yang terkandung di dalam saliva yang diukur dengan metode spectrometer menggunakan reagen DTAC Dilakukan analisis status antioksidan total dengan menggunakan reagen DTAC dengan alat spektrometer

mmol/L Ratio

4. Perokok Perokok adalah seseorang yang merokok

sedikitnya 1 batang per hari

selama

kurangnya 1 tahun

5. Bukan perokok Bukan perokok adalah seseorang yang belum pernah mencoba rokok

Kuesioner - Nominal

3.5 Alat dan Bahan Penelitian 3.5.1 Alat-alat:

1. Spektrometer 2. Wadah saliva 3. Kaca mulut 4. Pinset 5. Sonde

6. Prob periodontal UNC 15 7. Lemari pendingin

8. Tabung eppendorf 9. Mikropipet

10.Cooling box 11.Microplate

12.Sentrifuge Thermo Scientific 13.Nerbeken

3.5.2 Bahan Penelitian

1. Sampel saliva pasien periodontitis kronis perokok dan bukan perokok 2. Reagen DTAC

3. Masker

4. Sarung tangan 5. Tips kuning

Gambar 3. Alat dan bahan yang digunakan. A) Microplate, B) Spektrometer, C) Tabung eppendorf, D) Tips kuning, E) Sentrifuge thermo Scientific, F) Mikropipet

3.6 Metode dan Pengumpulan Data

Subjek yang terpilih diberi penjelasan terlebih dahulu mengenai tujuan, manfaat dan prosedur penelitian yang akan dilakukan dan apabila subjek bersedia untuk berpatisipasi dalam penelitian, maka subjek diminta menandatangani lembar informed consent. Kemudian, dilakukan pengumpulan saliva dengan menginstruksi subjek untuk mengumpulkan saliva pada dasar mulut selama 5 menit dan meludahkannya ke dalam wadah saliva. Saliva disimpan dalam cooling box untuk dibawa ke Laboratorium Terpadu FK USU. Saliva sebanyak 20 μL diambil menggunakan mikropipet dan dimasukkan ke dalam tabung eppendorf. Larutan disentrifugasi dengan kecepatan 3000 rpm. Larutan yang disentrifugasi tersebut dicampur dengan Reagen A sebanyak 100 μL dan Reagen B sebanyak 8 μL, kemudian disentrifugasi. Selanjutnya, sebanyak 120 μL larutan tersebut dipindahkan ke dalam microplate. Microplate dimasukkan ke dalam spektrometer untuk melihat status antioksidan total.

A B C

E F

Gambar 4. A) Subjek sedang mengumpulkan saliva untuk diludahkan ke dalam wadah saliva. B) Peneliti sedang memindahkan saliva dari wadah saliva ke tabung eppendorf.

3.7 Skema Alur Penelitian

3.8 Pengolahan dan Analisis Data

Data hasil penelitian dianalisis dengan memakai uji Shapiro-wilk untuk menguji normalitas status antioksidan total pada saliva pasien periodontitis kronis perokok dan bukan perokok dan uji Mann Whitney untuk melihat perbedaan status antioksidan total pada pasien periodontitis kronis perokok dan bukan perokok.

Subjek dicari sesuai dengan kriteria inklusi

Subjek diberi informed consent meminta kesediaan untuk berpatisipasi dalam penelitian

Pengumpulan saliva

Sampel saliva dimasukkan ke dalam tabung eppendorf dan disentrifugasi. Kemudian, dilakukan pencampuran

Reagen DTAC, kemudian dilihat status antioksidan total dengan

metode spektrometer

Pengolahan Data Pencatatan Hasil Pemeriksaan

BAB 4

HASIL PENELITIAN

Tujuan penelitian ini dilakukan adalah untuk melihat perbedaan status antioksidan total pada pasien periodontitis kronis yang perokok dan bukan perokok. Subjek yang diteliti sesuai dengan kriteria inklusi dan eksklusi. Total subjek yang diperiksa berjumlah 40, yaitu 20 orang subjek yang perokok dan 20 orang subjek yang bukan perokok dan seluruhnya merupakan pasien di Instalasi Periodonsia RSGM USU FKG. Sampel yang diambil dari subjek adalah saliva dan kemudian diuji di Laboratorium FK USU menggunakan Spektrometer untuk melihat perbedaan status antioksidan total dalam saliva kedua kelompok subjek tersebut.

4.1 Data Demografi Subjek Penelitian

Data demografi subjek penelitian ini terdiri dari jenis kelamin, kelompok usia, frekuensi menyikat gigi, waktu menyikat gigi dan kunjungan ke dokter gigi dapat dilihat pada tabel 2.

Tabel 2. Distribusi data demografi pasien di Instalasi Periodonsia RSGM USU

Pada Tabel 2 terlihat bahwa semuanya subjek berjenis kelamin laki-laki pada kelompok perokok yaitu 20 orang (100%) dan pada kelompok yang bukan perokok sepadaan besar subjek berjenis kelamin laki-laki juga yaitu 17 orang (85%). Subjek dengan kelompok usia 30-50 tahun merupakan jumlah yang terbanyak pada kedua kelompok perokok (40%) dan bukan perokok (45%). Waktu sikat gigi pasien kebanyakannya pada waktu pagi atau malam yaitu 11 (55%) pada subjek perokok dan pada subjek bukan perokok 13 (55%). Durasi sikat gigi kebanyakannya menyikat gigi kurang dari satu menit dimana pada kelompok perokok 11 (55%) dan pada kelompok bukan perokok pula 10 (50%). Jumlah subjek yang tidak pernah berkunjung ke dokter

gigi lebih banyak daripada yang berkunjung ke dokter gigi yaitu 12 subjek perokok (60%) dan 15 subjek bukan perokok (75%).

Tabel 3. Data pemeriksaan kelompok periodontitis kronis perokok dan bukan perokok berdasarkan kedalaman poket, kehilangan perlekatan, indeks perdarahan, dan indeks kalkulus.

Tabel 3 memperlihatkan bahwa kedalaman poket, kehilangan perlekatan dan indeks kalkulus lebih tinggi pada subjek perokok dibanding subjek bukan perokok. Namun, jika dilihat indeks perdarahan, nilai rerata pada bukan perokok lebih tinggi dibanding perokok. Perbedaan tersebut signifikan secara statistik p<0,05.

Tabel 4. Uji normalitas status antioksidan total pada kelompok perokok dan bukan perokok

Uji Shapiro Wilk P<0,05

Pengujian normalitas data dilakukan dengan menggunakan uji Shapiro-wilk. Berdasarkan hasil pengujian pada tabel 4 menunjukkan data subjek perokok terdistribusi normal (p>0,05). Pada data subjek bukan perokok menunjukkan data tidak terdistribusi normal (p<0,05). Oleh karena itu, uji perbedaan status antioksidan total kelompok perokok dan bukan perokok diuji menggunakan uji Mann-Whitney.

Tabel 5. Hasil uji perbedaan status antioksidan total pada kelompok perokok dan bukan perokok

Uji Mann-Whitney P<0,05

Hasil pengujian pada tabel 5 menunjukkan bahwa status antioksidan total pada perokok lebih rendah dari subjek yang bukan perokok. Perbedaan ini signifikan secara statistik P<0,05.

BAB 5 PEMBAHASAN

Subjek yang menjadi sampel penelitian ini adalah pasien periodontitis kronis yang perokok dan bukan perokok di Instalasi Periodonsia RSGM USU. Alat yang digunakan untuk mengukur status antioksidan total adalah Spektrometer. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui apakah ada perbedaan status antioksidan total antara pasien periodontitis kronis yang perokok dan bukan perokok yang berkunjung ke Instalasi Periodonsia RSGM USU.

Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ada perbedaan yang signifikan (p<0,05) pada status antioksidan antara pasien periodontitis kronis yang perokok dan bukan perokok dimana pasien perokok mempunyai nilai antioksidan yang rendah dengan nilai rerata 215,15 sedangkan nilai rerata pasien yang bukan perokok pula adalah 256,64. Hasil penelitian ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Mojtoba dkk. yang mengatakan bahwa kebiasaan merokok dapat merusak sistem pertahanan antioksidan dan meningkatkan stres oksidatif. Menurut penelitian Mojtoba dkk. tersebut, dapat disimpulkan bahwa pengurangan status antioksidan total pada perokok diasosiasi dengan peningkatan oksidan dan radikal bebas. Terdapat literatur yang mengatakan bahwa peroksidasi lipid lebih tinggi pada perokok dibanding dengan yang bukan perokok. Beberapa peneliti mengatakan bahwa tembakau mengurangi kapasitas antioksidan dalam saliva. Selain itu, ketidakseimbangan antara radikal bebas dan SOR yang disebabkan oleh kebiasaan merokok mempunyai peran yang penting dalam onset dan perkembangan lesi inflamatori oral.30 Penelitian oleh D.V.Sculley mengatakan bahwa subjek dengan keparahan periodonsium yang tinggi lebih terpapar oleh kerusakan oksidatif, yang dibuktikan dengan status antioksidan total yang rendah pada subjek periodontitis kronis yang perokok.31

Semua organisme mempunyai berbagai sistem pertahanan antioksidan yang enzimatik dan non-enzimatik. Menurut B Rai dkk., terdapat bukti yang menyatakan bahwa stres oksidatif merupakan faktor yang mengkontribusi patogenesis penyakit periodontal. Molekul antioksidan hadir dalam semua cairan tubuh dan jaringan. saliva mempunyai berbagai mekanisme pertahanan yang bertanggungjawab untuk melindungi rongga mulut.32 M Isam Hamo dkk. yang melakukan penelitian yang sama juga mendapati bahwa status antioksidan total pada perokok lebih rendah dari yang bukan perokok. Menurut beliau, antioksidan sangat penting pada perokok karena antioksidan dapat menghilangkan radikal bebas, yang banyak terdapat dalam asap tembakau. Banyak penelitian yang melaporkan bahwa konsumsi alamiah antioksidan dari buah-buahan dan sayuran mempunyai efek perlindungan terhadap stres oksidatif.

Beberapa penelitian mengatakan bahwa efek oksidan dari asap rokok mungkin disebabkan oleh diet yang berbeda antara perokok dan bukan perokok. Beliau menyimpulkan bahwa status antioksidan pada perokok rendah karena kehadiran radikal bebas yang tinggi dalam asap rokok yang menghasilkan stres oksidatif dalam tubuh perokok lalu menyebabkan pengurangan antioksidan dalam tubuh. 33 Penelitian lain yang dilakukan oleh Nagler dkk. menunjukkan bahwa status antioksidan total pada perokok lebih tinggi dari yang bukan perokok. Hasil yang berbeda-beda ini mungkin disebabkan oleh pola merokok yang berbeda, jumlah dan umur sampel penelitian, jenis tembakau, filtrasi yang terdapat dalam rokok, dan juga cara pengukuran antioksidan total. Seperti yang dibahas sebelum ini, buah-buahan dan sayuran memiliki antioksidan yang banyak dan diet populasi yang yang diteliti dapat mengefek hasil penelitian. Walaupun banyak peneliti mengevaluasi status antioksidan total tanpa kebiasaan nutrisional, ia dapat direkomendasi untuk penelitian selanjutnya. Oleh karena analisis profil antioksidan saliva menjadi semakin penting untuk memahami hubungan antara saliva dan radikal bebas, lebih banyak penelitian perlu dilakukan. Sifat antioksidan melindungi jaringan mulut dari kerusakan oksidatif. Jadi, penggunaan agen antioksidan dapat meningkatkan sistem antioksidan

saliva dan membantu mengurangi insiden kanker oral pada individu yang mempunyai kebiasaan merokok.34

Hipotesis penelitian ini yaitu ada perbedaan status antioksidan total pada pasien periodontitis kronis perokok dan bukan perokok dapat diterima. Hal ini terbukti dengan diperolehnya hasil penelitian yang menunjukkan bahwa pasien periodontitis kronis perokok mempunyai status antioksidan total yang lebih rendah dibanding dengan yang bukan perokok.

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN 6.1 Kesimpulan

Berdasarkan hasil penelitian status antioksidan total pada pasien periodontitis kronis yang perokok dan bukan perokok disimpulkan bahwa:

1. Ada perbedaan status antioksidan total pada pasien periodontitis kronis perokok dibanding dengan yang bukan perokok.

2. Pasien perokok mempunyai status antioksidan total yang lebih rendah dibanding dengan yang bukan perokok.

6.2 Saran

1. Saliva diharapkan kedepannya dapat dijadikan sebagai alat diagnostik untuk penyakit periodontal dalam bidang kedokteraan gigi.

2. Pada penelitian ini, jumlah sampel laki-laki lebih banyak dari perempuan sehingga diharapkan jumlah sampel dapat dihomogenkan untuk mendapatkan hasil yang lebih signifikan.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Periodontitis Kronis

Periodontitis kronis merupakan penyakit periodontal yang paling umum. Periodontitis kronis berkembang secara lambat dan menjadi signifikan secara klinis pada dewasa tetapi dapat juga terjadi pada anak-anak.11 Periodontitis kronis didefinisikan sebagai suatu penyakit infeksius yang menyebabkan inflamasi pada jaringan pendukung gigi, kehilangan perlekatan yang progresif dan kehilangan tulang. Merokok dibuktikan dapat meningkatkan keparahan penyakit periodontal. Kerusakan jaringan periodontal pada pasien periodontitis kronis yang perokok ternyata meningkat. Sebagai hasil, perokok dengan periodontitis kronis mengalami lebih banyak kehilangan perlekatan dan tulang dan memiliki poket yang lebih dalam.12

2.1.1 Faktor Etiologi

Menurut teori Socransky, penyakit periodontal dapat disebabkan oleh berbagai patogen dalam jumlah yang berbeda. Teori beliau menyatakan bahwa 6 hingga 12 spesies bakteri mungkin menyebabkan kebanyakan kasus periodontitis yang destruktif dan spesies tambahan mungkin menjadi penyebab kasus yang lain. Kombinasi bakteri yang berbeda mungkin terdapat pada lesi individual dan bersama-sama memproduksi faktor virulensi yang diperlukan. Selama 25 tahun, beberapa peneliti mengatakan bahwa suatu jumlah bakteri dari flora subgingiva menunjukkan huungan yang positif pada perkembangan penyakit periodontal. Penelitian ini menunjukkan korelasi yang positif di antara kehadiran bakteri dan jumlah bakteri serta tanda-tanda penyakit seperti inflamasi, kedalaman probing yang meningkat dan kehilangan perlekatan.13

Penelitian lain oleh van Winkelhoff dkk., telah membuktikan bahwa

Actinobacillus actinomycetemcomitans (A. actinomycetemcomitans),

Bacteroides forsythus (B. forsythus), Fusobacterium nucleatum (F. nucleatum) dan Peptostreptococcus micros (P. micros) lebih prevalen secara signifikan dalam poket pasien periodontitis kronis dibanding dengan kontrol yang sehat.13

Peneliti Bragd dkk. dan Slots dkk. telah mengatakan bahwa beberapa spesies bakteri mungkin berperan sebagai marker untuk penyakit karena bakteri tersebut sering dihubungkan dengan tanda klinis penyakit periodontal. Beberapa penelitian retrospektif yang mengaitkan jumlah spesies bakteri dengan perkembangan penyakit periodontal menunjukkan korelasi dengan jumlah P. gingivalis, P. intermedia dan A. actinomycetemcomitans dan mengusulkan bahwa tingkat bakteri ini mungkin mengindikasikan risiko terjadinya kerusakan periodontal di suatu daerah.13

Penelitian yang sama dilakukan oleh Papanaou dkk. yang menunjukkan bahwa sebanyak 148 pasien dewasa yang berkebangsaan Cina berumur antara 30-59 dengan periodontitis kronis ditemukan peningkatan dalam spesies tertentu, terutama P. gingivalis , T. denticola, B. forsythus dan C. recta, di daerah terjadinya periodontitis yang progresif.13

2.1.2 Patogenesis Periodontitis Kronis

Etiologi utama penyakit periodontal adalah bakteri anaerob fakultatif gram negatif yang terdapat di dalam lapisan biofilm subgingiva. Bakteri ini mempunyai kemampuan untuk mengaktifkan mekanisme pertahanan pejamu dalam memperbaiki jaringan yang rusak pada waktu yang bersamaan, bakteri ini akan memproduksi toksin yang akan menghancurkan epitel dan struktur periodontal.14 Bila organisme terpapar dengan serangan bakteri, hal tersebut akan memicu respon imun antara patogen bakteri dan pejamu. Bakteri tersebut akan menyebabkan pelepasan sitokin seperti interleukin-6 (IL-6) dan tumor necrosis factor-αlpha (TNF-α), sehingga meningkatkan jumlah produksi polimorfonuklear leukosit.15 Leukosit adalah sel pertama yang akan melawan bakteri patogen yang menyerang jaringan periodontal. Pada tahap awal terjadinya periodontitis, terjadi peningkatan PMN yang sekaligus akan meningkatkan pengeluaran radikal bebas dalam proses fagositosis melawan infeksi. Pasien dengan penyakit periodontal mempunyai kadar PMN yang tinggi dan

ROS yang berlebihan yang akan menyebabkan destruksi jaringan gingiva, ligamen periodontal dan tulang alveolar melalui berbagai cara termasuk merusak DNA dan merangsang pembentukan sitokin proinflamasi. Hal ini sekaligus menjelaskan bahwa keterlibatan ROS yang berlebihan berkaitan dengan kerusakan jaringan periodontal.16

2.1.3 Gambaran Klinis

Gambaran klinis penyakit periodontitis kronis adalah inflamasi gingiva dan perdarahan, pembentukan poket, mobiliti gigi, migrasi gigi, kehilangan tulang alveolar dan halitosis.13

2.1.3.1 Inflamasi gingiva dan perdarahan

Walaupun inflamasi gingiva merupakan tanda yang penting dalam penyakit periodontitis, manifestasi dari inflamasi menjadi kurang nyata dengan perkembangan periodontitis. Biasanya gingiva berwarna pink, konturnya selalu normal, tidak akan ada perdarahan saat probing dilakukan dan pasien tidak ada keluhan perdarahan sewaktu menyikat gigi. Kehadiran dan keparahan inflamasi gingiva bergantung pada status oral hygiene pasien; sewaktu oral hygiene buruk, inflamasi gingiva terlihat nyata dan terjadinya perdarahan saat menyikat gigi, atau perdarahan secara spontan.13

2.1.3.2 Pembentukan Poket

Pengukuran poket merupakan pemeriksaan yang penting sewaktu diagnosis periodontal tetapi harus diintepretasi bersama dengan inflamasi gingiva dan pembengkakan, dan bukti radiografi kehilangan tulang alveolar. Secara teoritis, jika tidak ada pembengkakan gingiva, suatu poket dengan kedalaman lebih dari 2 mm mengindikasi migrasi apikal dari epitel sulkular.13

2.1.3.3 Mobiliti Gigi

Sebagian mobiliti gigi dalam dataran labiolingual boleh terjadi pada gigi sehat yang berakar satu, terutama insisivus bawah yang lebih mobil dibandingkan dengan gigi yang berakar banyak. Peningkatan mobiliti gigi disebabkan oleh:13

1. Pelebaran ligamen periodontal dengan tidak adanya kehilangan tulang alveoalar atau jaringan pendukung lain

2. Pelebaran ligamen periodontal disertai dengan kehilangan tulang alveolar atau jaringan pendukung lain

3. Kehilangan tulang alveolar atau jaringan pendukung lain tanpa adanya pelebaran ligament periodontal

Mobiliti juga bisa bertambah setelah bedah periodontal dan pada saat hamil. Pada patogenesis periodontal, destruksi jaringan selalunya ditandai inflamasi dan trauma oklusal. Mobiliti yang disebabkan oleh inflamasi dan traumatik oklusi biasanya reversibel, tetapi mobiliti yang disebabkan oleh destruksi jaringan pendukung adalah irreversibel.13

2.1.3.4 Migrasi Gigi

Pergerakan gigi dari posisi asli dalam lengkung rahang merupakan gambaran dari penyakit periodontal. Posisi gigi yang sehat dipelihara oleh keseimbangan dari lidah, bibir, dan daya oklusal. Sewaktu jaringan pendukung hilang, daya-daya tersebut menentukan pola migrasi gigi. Gigi insisivus biasanya bermigrasi paling sering dalam arah labial, tetapi gigi dapat bergerak dalam semua arah atau mengalami ekstrusi.13

2.1.3.5 Kehilangan Tulang Alveolar

Resorpsi tulang alveolar dan destruksi ligamen periodontal merupakan gambaran yang paling penting pada periodontitis kronis. Pemeriksaan radiografi adalah bagian yang penting sewaktu diagnosis periodontal, karena dapat diperoleh ketinggian tulang alveolar, bentuk destruksi tulang, lebar ruang ligamen periodontal dan densitas cancellous trabeculation. Tanda pertama radiografik dari destruksi periodontal adalah kehilangan densitas margin alveolar.13

2.1.3.6 Halitosis

Metabolisme dari berbagai bakteri oral, terutama bakteri Gram-negatif anaerob dalam saliva, sewaktu bereaksi dengan substrat di dalam mulut, contohnya debris makanan dan plak, dapat menghasilkan campuran yang mengandung sulfur seperti hidrogen sulfida dan methylmercaptan yang mengeluarkan bau yang tidak menyenangkan dalam mulut dan ketika bernafas. Inflamasi akut, dengan pus yang keluar dari poket ketika diberi tekanan juga menyebabkan halitosis.13

Gambar 1. Gambaran klinis priodontitis kronis17

2.2 Efek Merokok Terhadap Penyakit Periodontal

Merokok adalah membakar tembakau yang kemudian dihisap asapnya, baik menggunakan rokok maupun menggunakan pipa.5 Bergstrom dkk. mengatakan bahwa kedalaman probing, kehilangan tulang alveolar dan mobiliti gigi meningkat pada perokok. Penyakit periodontal yang parah dengan peningkatan kehilangan tulang, kehilangan perlekatan, resesi gingiva dan pembentukan poket periodontal lebih prevalen pada perokok. Perbandingan antara parameter klinis penyakit periodontal di antara perokok dan bukan perokok menunjukkan bahwa simtom klinis lebih parah dan dimenifestasi oleh peningkatan kedalaman poket dan resesi gingiva, dan kehilangan tulang alveolar yang cepat; namun, perdarahan gingiva menurun pada pasien tersebut18

Gambar 2. Periodontitis kronis pada perokok17

2.2.1 Kandungan dalam Rokok

Rokok merupakan gabungan dari bahan-bahan kimia. Satu batang rokok yang dibakar, akan mengeluarkan 4000 bahan kimia.10 Rokok menghasilkan suatu pembakaran yang tidak sempurna yang dapat diendapkan dalam tubuh ketika dihisap. Komponen gas asap rokok terdiri dari karbonmonoksida, karbondioksida,hidrogen sianida, amoniak, oksida dari nitrogen dan senyawa hidrokarbon. Partikel rokok terdiri dari tar, nikotin, benzantraccne, benzopiren, fenol, cadmium, indol,karbarzol dan kresol. Zat-zat ini beracun, mengiritasi dan menimbulkan kanker (karsinogen). Nikotin merupakan komponen yang paling banyak dijumpai di dalam rokok.

Tar, nikotin, dan karbonmonoksida merupakan tiga macam bahan kimia yang paling berbahaya dalam asap rokok. Tar adalah kumpulan dari beribu-ribu bahan kimia dalam komponen padat asap rokok dan bersifat karsinogenik. Pada saat rokok dihisap, tar masuk ke rongga mulut sebagai uap padat yang setelah dingin akan menjadi padat dan membentuk endapan berwarna coklat pada permukaan gigi, saluran napas, dan paru-paru. Komponen tar mengandung radikal bebas, yang berhubungan dengan risiko timbulnya kanker.

Nikotin merupakan bahan yang bersifat toksik dan dapat menimbulkan ketergantungan psikis. Nikotin merupakan alkaloid alam yang bersifat toksis, berbentuk cairan, tidak berwarna, dan mudah menguap. Zat ini dapat berubah warna menjadi coklat dan berbau seperti tembakau jika terpapar dengan udara. Nikotin berperan dalam menghambat perlekatan dan pertumbuhan sel fibroblas ligamen periodontal, menurunkan isi protein fibroblas, sehingga dapat merusak sel membran.5

2.3 Antioksidan dalam Saliva

Saliva merupakan cairan yang kompleks dalam rongga mulut, yang dikomposisi oleh campuran hasil sekretori dari kelenjar mayor dan minor. Saliva mempunyai berbagai mekanisme perlindungan seperti sistem perlindungan imunologi dan enzimatik terhadap bakteri, virus, jamur, perlindungan mukosa, dan juga menggalakkan penyembuhan. 19

Salah satu mekanisme perlindungan adalah sistem antioksidan. Antioksidan mempunyai banyak manfaat kesehatan yang menjadikannya popular dalam proses evaluasi penyakit periodontal. Peroksidase yang dijumpai dalam rongga mulut merupakan enzim yang penting antioksidan dalam saliva. Peroksidase oral ini memainkan dua peran:20

1. Mengurangi tingkat perokidase hidrogen (H2O2) yang diekskresi ke dalam

rongga mulut dari kelenjar parotid oleh bakteri dan leukosit

2. Meningkatkan aktiviti antibakterial spesifik dengan cara menghalangi metabolisme dan proliferasi berbagai bakteri dalam rongga mulut.

2.4 Stres Oksidatif

Menurut Sies H, stres oksidatif didefinisi sebagai suatu gangguan dalam keseimbangan pro-oksidan atau antioksidan yang menyebabkan kerusakan yang potensial yaitu proliferasi dari SOR dan radikal bebas.3,21 Kerusakan jaringan periodontal terjadi apabila homeostatis mengalami ketidakseimbangan yang disebabkan oleh organisme asing menginduksi kerusakan oksidatif dan inflamatori. Interaksi mikrobial bisa menyebabkan stress oksidatif dari aktiviti reaktif SOR atau dari defisiensi antioksidan. Stres oksidatif merupakan faktor penting yang memicu kerusakan jaringan periodontal.22 SOR seperti anion superoksida, radikal hidroksil, dan hidrogen peroksida, bisa dihasilkan melalui jalur bakteri-host yang menginduksi kerusakan jaringan. Pada waktu yang sama, PMN menghasilkan dan meningkatkan konsentrasi SOR, yang menyebabkan kerusakan oksidatif pada jaringan periodontal. Mekanisme destruktif ini termasuk kerusakan DNA, peroksidasi lipid, kerusakan protein dan oksidasi dari enzim.23

2.5 Peran Antioksidan dan Mekanisme Penyakit Periodontal

Antioksidan adalah semua zat yang apabila berada dalam kepekatan yang lebih rendah dibandingkan dengan suatu substrat yang telah dioksidasi, secara signifikan akan menunda atau menghalangi pengoksidaan substrat tersebut.24 Antioksidan merupakan salah satu senyawa yang dapat menghalangi proses oksidasi pada molekul yang berasal dari dalam tubuh ataupun dari asupan makanan.25 Periodontitis merupakan kondisi inflamatori kronik yang memengaruhi rongga mulut. Penyakit ini diinisiasi oleh biofilm subgingiva tetapi progresinya tergantung pada host respons yang abnormal. Bukti terbaru menunjukkan implikasi peningkatan radikal bebas dalam patogenesis periodontitis karena ia menambah peluang untuk kerusakan jaringan.24

2.5.1 Peranan Antioksidan

Antioksidan berperan penting dalam tubuh manusia karena dapat menetralisasi radikal bebas dalam tubuh dengan cara memberikan satu elektronnya sehingga terbentuk molekul yang stabil dan mengakhiri reaksi radikal bebas. Antioksidan tidak hanya penting untuk menghalangi terjadinya tekanan oksidatif dan kerusakan jaringan, tetapi juga penting dalam mencegah peningkatan produksi proinflamatori sitokin, yang merupakan hasil pengaktifan dari respon pertahanan tubuh yang terjadi terus menerus. Beberapa kegunaan antioksidan adalah seperti berikut:15,24

1.Memutuskan rantai radikal bebas seperti yang dilakukan oleh vitamin E (alfatokoferol), vitamin C (asam askorbat), vitamin A (beta karoten), asam urat dan bilirubin.

2.Mencegah reaksi Fenton yang dilakukan oleh protein alami misalnya albumin, transferrin, laktoferrin, caeruloplasmin, haptoglobin dan asam askorbat. 3.Melalui enzim yang bersifat antioksidan yaitu enzim yang berfungsi dengan mengkatalis proses oksidasi molekul yang dilakukan oleh catalase dan glutathione peroxidase.

4.Mencegah terbentuknya radikal bebas.

5.Mengubah radikal bebas yang sangat reaktif menjadi kurang reaktif. 6.Memperbaiki jaringan atau sel yang telah dirusak oleh radikal bebas.

7.Menyediakan lingkungan yang baik sehingga mendorong antioksidan bekerja dengan optimal.

2.5.2 Klasifikasi Antioksidan

Secara garis besarnya antioksidan dapat dibedakan berdasarkan cara kerja, sumber produksi dan jenisnya. Antioksidan dapat dibagi menjadi dua jenis yaitu antioksidan enzimatik dan antioksidan bukan enzimatik.25,26

1. Antioksidan enzimatik terdiri dari glutathione peroxidase, superoxide dismutase dan catalase yang berfungsi melindungi sel dari tekanan oksidatif.24

a.Glutathione merupakan antioksidan yang sangat penting dan banyak terdapat di sitoplasma

b.Bilirubin yaitu antioksidan yang terdapat di dalam darah

c.Melatonin yaitu sejenis hormon yang merupakan antioksidan yang kuat dan d.Koenzim Q yang berperan sebagai antioksidan yang larut di dalam membran lemak.

Berdasarkan modifikasi Niki, antioksidan dapat diklasifikasikan berdasarkan peranannya yaitu : 23

1. Antioksidan yang bertindak sebagai pencegah radikal bebas. Cara kerja antioksidan ini adalah dengan mencegah pembentukan radikal bebas melalui penguraian senyawa bukan radikal seperti H2O2 (contohnya catalase, glutathione

peroxidase dan S-tranferase), chelation (proses di mana molekul logam berikatan dengan radikal bebas). Contohnya transferrin, ceruloplasmin, albumin, haptoglobin, dan mencegah O2 yang aktif (contohnya superoxide dismutase dan karotenoid).

2. Antioksidan yang bertindak sebagai pemusnah radikal bebas. Cara kerja antioksidan ini adalah dengan memusnahkan radikal bebas untuk menghalang rantai initiation dan menghancurkan rantai propagation. Contoh dari antioksidan ini adalah ubiquinol, vitamin A, vitamin E, karotenoid yaitu bersifat lipofilik sedangkan yang bersifat hipofilik adalah asam urat, asam askorbat, albumin dan bilirubin.

3. Antioksidan yang bertindak sebagai senyawa perbaikan jaringan. Cara kerja antioksidan ini adalah dengan memperbaiki membran jaringan yang rusak. Contoh dari antioksidan ini adalah DNA repair enzymes, protease, transferase dan lipase. Klasifikan antioksidan berdasarkan peranan, cara kerja, kelarutan dan lokasi ditunjukkan di dalam tabel 1 :

Tabel 1. Klasifikasi antioksidan berdasarkan cara kerja, kelarutan dan lokasi27

ANTIOKSIDAN CARA KERJA KELARUTAN LOKASI

Asam Askorbat (Vitamin C)

Memutuskan ikatan SOR

Mencegah(berikatan dengan ion logam) Memproduksi Vitamin E

Larut dalam air Plasma, cairan sulkus gingiva (CSG), cerebrosal fliud (GSF) Alfa Tokoferol (Vitamin E) Memutuskan ikatan SOR Larut dalam lemak Plasma, CSG, saliva Carotenoids (Vitamin A) Memutuskan ikatan SOR Larut dalam lemak Plasma

Albumin Memutuskan ikatan

SOR

Berikatan dengan bilirubin

Mencegah (berikatan dengan ion logam)

Larut dalam air Plasma, CSG, saliva

Bilirubin Memutuskan ikatan

SOR

Melindungi albumin

Larut dalam lemak

Plasma

Caeruloplasmin Mencegah (berikatan

dengan ion logam)

Larut dalam air Plasma, CSG, saliva

Haptoglobin Mencegah (berikatan

dengan ion logam)

Larut dalam air Plasma, CSG

Transferin Mencegah (berikatan

dengan Fe2+

Larut dalam air Plasma, CSG, saliva

Asam urat Memutuskan ikatan

SOR

Larut dalam air Plasma, CSG, saliva

Reduce glutathione

Memutuskan ikatan SOR

Substrat untuk enzim GSH-Px

Larut dalam air Plasma, saliva, CSG, lapisan alveolar pada paru

2.6 Pertahanan Antioksidan dan Mekanisme Inflamasi

Kerusakan sel yang disebabkan oleh radikal bebas diduga menjadi penyebab berbagai penyakit termasuk periodontitis. Antioksidan merupakan jalur pertahanan tubuh pertama yang akan mencegah jaringan periodontal dari serangan radikal bebas sehingga mempertahankan kondisi jaringan periodontal yang sehat.27 Bila pejamu terinfeksi dengan bakteri patogen, PMN yang ada di dalam tubuh akan direkrut untuk menghancurkan bakteri sehingga terjadi pengeluaran sitokin akibat proses tersebut. PMN berperan dalam terjadinya penyakit periodontal karena PMN adalah respon pejamu yang dominan dan merupakan sistem imun tubuh dari infeksi bakteri oral. Menurut Asman, PMN akan memproduksi superoxide (O2 -) melalui proses oksidatif

sehingga jumlah PMN dan aktivitas oksidatif di jaringan periodontal akan semakin meningkat. Menurut Smalley, untuk menghindari kerusakan oksidatif dari produksi superoxide (O2 - ) tersebut, maka antioksidan seperti superoxide dismutase (SOD)

distimulasi untuk mengkonversikan superoxide (O2 - ) dengan hidrogen peroksida

(H2O2) sehingga SOD berperan sebagai katalis untuk menukarkan superoxide dengan

oksigen dan hidrogen peroksida.28 Hidrogen peroksida akhirnya akan dihilangkan oleh enzim yang kedua terlibat disebut katalase yang lebih banyak terdapat di dalam sel intraselular dibanding sel ekstraselular. Katalase ini bertindak sebagai penghancur hidrogen peroksida dan superoxide. Secara ringkasnya dapat disimpulkan seperti di bawah : 26

2O2- + 2H+ SOD H2O2 +O2

2H2O2 katalase 2H2O+O2

Selain itu, radikal hydroxyl (OH− ) akan dihasilkan melalui reaksi yang melibatkan hidrogen peroksida dan logam seperti Fe2+ atau Cu2+ yang disebut reaksi Fenton dan secara ringkasnya dapat disimpulkan seperti di bawah :

Fe2+ + H2O2→ Fe3+ + OH· + OH

Mekanisme untuk mencegah hidroksil radikal (OH− ) yang akan merusak sel adalah dengan pengikatan radikal bebas dengan antioksidan dalam bentuk logam seperti lactoferrin, transferrin, haptoglobin dan albumin. Penghapusan hydroxyl radikal (OH− ) juga dilakukan oleh vitamin C, asam urat dan reduce glutathione (GSH) yang banyak terdapat di dalam cairan sulkus gingiva.29 Dengan adanya antioksidan yang berasal dari sistem pertahanan tubuh terdapat dalam serum, saliva dan cairan sulkus gingiva, hal ini akan memberikan pengaruh positif terhadap kesehatan jaringan periodontal.17 Jadi tubuh masih dapat bergantung kepada pertahanan antioksidan dari serangan ROS yang masih berada di bawah kondisi normal. Walaupun mekanisme kerja setiap antioksidan berbeda, namun peranannya adalah sama yaitu untuk melindungi sel dan jaringan supaya tetap sehat.15,,29

2.7 Antioksidan pada Perokok dan Bukan Perokok

Perokok lebih cenderung mengalami periodontitis kronis dibandingkan dengan bukan perokok. Suatu mekanisme potensial adalah melalui kerusakan jaringan yang disebabkan oleh spesies oksidatif yang berasal dari asap rokok. Stimulasi dari antigen bakterial menyebabkan PMN menghasilkan superoksida (O2 -)

melalui jalur metabolik dari “ respiratory burst “ sewaktu fagositosis. Oleh karena asap rokok mengandungi jumlah spesies oksidatif yang besar, merokok meningkatkan pembentukan ROS dan merupakan sumber stres oksidatif. Dalam tubuh manusia, antioksidan yang paling signifikan adalah SOD, yang mengkatalase dismutase superoksida, suatu radikal oksigen yang dilepaskan ke jalur inflamatori dan menyebakan kerusakan jaringan pengikat. Banyak penelitian yang mengatakan bahwa merokok meningkatkan aktivitas SOD dalam saliva dan darah. Peningkatan aktiviti SOD ini terjadi sebagai mekanisme perlindungan untuk mengeliminasi radikal superoksida berlebihan yang dihasilkan oleh stres oksidatif yang diinduksi oleh rokok. 29

2.8 Kerangka Teori

Interaksi bakteri dan host

Merokok

PMN

Periodontitis Kronis

Spesies Oksidatif

Stres Oksidatif _SOD

Superoksida (O2-)

2.9 Kerangka Konsep

Variabel Bebas: Pasien periodontitis kronis perokok dan bukan perokok

Variabel Tergantung: Status antioksidan total pada

saliva

Variabel Terkendali: -Ketrampilan operator -Temperatur ruangan

laboratorium

-Metode pengambilan saliva -Media penyimpanan saliva (80oC)

-Sterilisasi alat dan bahan -Jumlah saliva yang diambil

Variabel Tidak Terkendali: -Diet

- Jenis rokok -Intensitas merokok

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit periodontal adalah penyakit yang menyebabkan kehilangan struktur kolagen pada daerah yang menyangga gigi, sebagai respon dari akumulasi bakteri di jaringan periodontal. Penyakit periodontal merupakan penyakit infeksi yang menyerang gingiva dan jaringan pendukung gigi lainnya, jika tidak dilakukan perawatan yang tepat dapat mengakibatkan kehilangan gigi. Di Indonesia, penyakit periodontal menduduki urutan ke dua yaitu mencapai 96,58%. Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) tahun 2007 masalah gigi dan mulut, termasuk penyakit periodontal mencapai 23,5%.1

Periodontitis kronis adalah inflamasi jaringan periodontal yang ditandai

dengan migrasi epitel penyatu ke apikal, kehilangan perlekatan dan krista tulang alveolar yang diinisiasi oleh biofilm plak. Pada pemeriksaan klinis terdapat

peningkatan kedalaman poket, perdarahan saat probing, kemerahan, dan pembengkakan gingiva.2,3 Beberapa faktor risiko yang menyebabkan periodontitis adalah umur, jenis kelamin, status sosio ekonomi, predisposisi genetik, kolonisasi bakteri, penyakit sistemik dan kebiasaan merokok.4 Merokok merupakan suatu kebiasaan yang memiliki efek merusak cukup besar terhadap kesehatan. Menurut World Health Organisation (WHO), lingkungan asap rokok adalah penyebab berbagai penyakit, pada perokok aktif maupun pasif. Hubungan antara merokok dengan berbagai macam penyakit seperti kanker paru, penyakit kardiovaskuler, risiko terjadinya neoplasma laryng, esophagus dan sebagainya, telah banyak diteliti.5

Merokok tidak hanya menimbulkan efek secara sistemik, tetapi juga dapat menyebabkan timbulnya kondisi patologis di rongga mulut. Gigi dan jaringan lunak rongga mulut, merupakan bagian yang dapat mengalami kerusakan akibat rokok. Perokok memiliki peluang lebih besar menderita penyakit periodontal seperti kehilangan tulang alveolar, peningkatan kedalaman poket gigi serta kehilangan gigi,

dibandingkan dengan yang bukan perokok. Kerusakan komponen antioksidan saliva, diikuti dengan penurunan fungsinya, ditemukan pada beberapa kelainan di rongga mulut.5

Data yang dikumpul oleh Ritesh B dkk. mengindikasikan bahwa sekelompok kecil bakteri penting dalam penyakit periodontal yang menunjukkan kehilangan perlekatan jaringan dan tulang alveolar. Bakteri yang paling dominan adalah spesies Gram negatif seperti Actinobacillus actinomycetemcomitans, Tannerella forsythia, Campylobacter rectus, Fusobacterium nucleatum, Prevotella, intermedia/nigrescens,

Porphyromonas gingivalis, Peptostreptococcus-micros, dan Streptococcus

intermedius.6

Polymorphonuclear leukocytes (PMN) merupakan perlindungan pertama bagi jaringan di rongga mulut terhadap mikroorganisme patogenik.7 PMN yang diaktivasi menghasilkan sejumlah besar spesies oksigen reaktif (SOR) sehingga menyebabkan destruksi jaringan periodontal melalui berbagai mekanisme seperti destruksi DNA, peroksidasi lipid, destruksi protein, oksidasi enzim, dan stimulasi pelepasan sitokin pro-inflamatori oleh monosit dan makrofag.8 Spesies oksigen reaktif (SOR) merupakan oksidan yang sangat reaktif dan mempunyai aktivitas yang berbeda. Dampak negatif senyawa tersebut timbul karena aktivitasnya, sehingga dapat merusak komponen sel yang sangat penting untuk mempertahankan integritas sel. Setiap SOR yang terbentuk dapat memulai suatu reaksi berantai yang terus berlanjut sampai SOR itu dihilangkan oleh SOR yang lain atau sistem antioksidannya.9

Saliva mengandung antioksidan enzimatik (SOD, glutation peroksidase, peroksidase, katalase, dsb.) dan antioksidan bukan-enzimatik (asam urat, albumin – (ALB), gluthanion, vitamin A, C, dsb.) yang menetralisasi radikal bebas. Antioksidan hadir dalam semua cairan tubuh temasuk saliva. Kelebihan medium ini adalah cara pengambilannya yang bukan invasif. Zhiqiang dkk. menyatakan bahwa terdapat penurunan konsentrasi antioksidan yang signifikan dalam saliva pasien periodontitis dibandingkan dengan individu yang sehat.7,10

Menurut penelitian Abdolsamadi dkk., aktivitas GPx (glutathione peroxidase) pada saliva lebih pada perokok dibanding bukan perokok. Zappacosta

dkk. juga mengatakan bahwa mengisap satu batang rokok menginduksi reduksi yang signifikan pada konsentrasi glutathione pada saliva. Kanehira dkk. pula mengatakan bahwa aktivitas glutathione saliva dan POx ( peroxidase) pada bukan perokok lebih tinggi dibandingkan dengan perokok. Berdasarkan uraian diatas peneliti tertarik untuk meneliti perbedaan total antioksidan pada saliva pasien periodontitits kronis perokok dan bukan perokok di instalasi Periodonsia RSGM FKG USU.

1.2 Rumusan Masalah

Apakah ada perbedaan status antioksidan pada saliva pasien periodontitis kronis perokok dan bukan perokok di instalasi Periodonsia RSGM FKG USU.

1.3 Tujuan Penelitian

1. Untuk mengetahui status antioksidan total pada saliva pasien periodontitis kronis bukan perokok di instalasi Periodonsia RSGM FKG USU.

2. Untuk mengetahui status antioksidan total pada saliva pasien periodontitis kronis perokok di instalasi RSGM FKG USU.

1.4 Hipotesis

Ada perbedaaan antara status antioksidan total pada saliva pasien periodontitis kronis perokok dan bukan perokok di instalasi Periodonsia RSGM FKG USU.

1.5 Manfaat Penelitian

1. Memperoleh pengetahuan tentang status antioksidan total pada saliva pada pasien periodontitis kronis perokok dan bukan perokok.

2. Sebagai dasar untuk meningkatkan status antioksidan total dalam perawatan penyakit periodontal di bidang Kedokteran Gigi.

Abstrak Fakultas Kedokteran Gigi

Departemen Periodonsia

Tahun 2016

Vikneswari Asokan

Perbedaan Status Antioksidan Total pada Pasien Periodontitis Kronis Perokok dan Bukan Perokok.

vii + 36 halaman

Periodontitis kronis adalah inflamasi jaringan periodontal yang ditandai dengan migrasi epitel penyatu ke apikal, kehilangan perlekatan dan puncak tulang alveolar yang diinisiasi oleh biofilm plak. Polymorphonuclear leukocytes (PMN) merupakan perlindungan pertama bagi jaringan di rongga mulut terhadap mikroorganisme patogenik. PMN yang diaktivasi menghasilkan sejumlah besar spesies oksigen reaktif (SOR) sehingga menyebabkan destruksi jaringan periodontal melalui berbagai mekanisme seperti destruksi DNA, peroksidasi lipid, destruksi protein, oksidasi enzim, dan stimulasi pelepasan sitokin pro-inflamatori oleh monosit dan makrofag. Asap rokok merupakan sumber utama radikal bebas dalam tubuh. Peneliti sebelumnya menyatakan bahwa status antioksidan total pada periodontitis kronis perokok lebih rendah dibanding yang bukan perokok. Ada juga peneliti yang menyatakan bahwa status antioksidan total pada periodontitis perokok lebih tinggi dibanding bukan perokok. Tujuan penelitian ini dilakukan adalah untuk mengetahui

perbedaan status antioksidan total pada pasien periodontitis kronis perokok dan bukan perokok. Jenis penelitian yang dilakukan adalah penelitian analitik dengan menggunakan pendekatan cross sectional. Penelitian ini dilakukan di Instalasi Periodonsia RSGM FKG USU. Sampel yang diperlukan untuk penelitian ini adalah 40, terdiri dari 20 sampel perokok dan 20 sampel bukan perokok. Seluruh subjek dilakukan pemeriksaan jaringan periodontal untuk mendiagnosis pasien periodontitis kronis. Pada subjek penelitian dilakukan pengambilan cairan saliva sebanyak 5 ml dan diukur status antioksidan total menggunakan Spektrometer. Analisis data dilakukan dengan menggunakan uji Mann Whitney untuk melihat status antioksidan total pada pasien periodontitis kronis yang perokok dan bukan perokok.

Hasil dari penelitian ini menunjukkan perbedaan yang signifikan (p<0,005) antara status antioksidan total pada perokok dan bukan perokok. Status antioksidan total pada perokok lebih rendah dibanding bukan perokok.

PERBEDAAN STATUS ANTIOKSIDAN TOTAL PADA

PASIEN PERIODONTITIS KRONIS PEROKOK DAN

BUKAN PEROKOK DI INSTALASI PERIODONSIA

RSGM FKG USU

SKRIPSI

Diajukan untuk memenuhi tugas dan melengkapi syarat memperoleh gelar Sarjana Kedokteran Gigi

Oleh: Vikneswari Asokan

NIM: 120600183 Dosen Pembimbing: Irma Ervina, drg,. Sp.Perio (K)

NIP: 19710102 199601 2001

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

Abstrak Fakultas Kedokteran Gigi

Departemen Periodonsia

Tahun 2016

Vikneswari Asokan

Perbedaan Status Antioksidan Total pada Pasien Periodontitis Kronis Perokok dan Bukan Perokok.

vii + 36 halaman

Periodontitis kronis adalah inflamasi jaringan periodontal yang ditandai dengan migrasi epitel penyatu ke apikal, kehilangan perlekatan dan puncak tulang alveolar yang diinisiasi oleh biofilm plak. Polymorphonuclear leukocytes (PMN) merupakan perlindungan pertama bagi jaringan di rongga mulut terhadap mikroorganisme patogenik. PMN yang diaktivasi menghasilkan sejumlah besar spesies oksigen reaktif (SOR) sehingga menyebabkan destruksi jaringan periodontal melalui berbagai mekanisme seperti destruksi DNA, peroksidasi lipid, destruksi protein, oksidasi enzim, dan stimulasi pelepasan sitokin pro-inflamatori oleh monosit dan makrofag. Asap rokok merupakan sumber utama radikal bebas dalam tubuh. Peneliti sebelumnya menyatakan bahwa status antioksidan total pada periodontitis kronis perokok lebih rendah dibanding yang bukan perokok. Ada juga peneliti yang menyatakan bahwa status antioksidan total pada periodontitis perokok lebih tinggi dibanding bukan perokok. Tujuan penelitian ini dilakukan adalah untuk mengetahui

perbedaan status antioksidan total pada pasien periodontitis kronis perokok dan bukan perokok. Jenis penelitian yang dilakukan adalah penelitian analitik dengan menggunakan pendekatan cross sectional. Penelitian ini dilakukan di Instalasi Periodonsia RSGM FKG USU. Sampel yang diperlukan untuk penelitian ini adalah 40, terdiri dari 20 sampel perokok dan 20 sampel bukan perokok. Seluruh subjek dilakukan pemeriksaan jaringan periodontal untuk mendiagnosis pasien periodontitis kronis. Pada subjek penelitian dilakukan pengambilan cairan saliva sebanyak 5 ml dan diukur status antioksidan total menggunakan Spektrometer. Analisis data dilakukan dengan menggunakan uji Mann Whitney untuk melihat status antioksidan total pada pasien periodontitis kronis yang perokok dan bukan perokok.

Hasil dari penelitian ini menunjukkan perbedaan yang signifikan (p<0,005) antara status antioksidan total pada perokok dan bukan perokok. Status antioksidan total pada perokok lebih rendah dibanding bukan perokok.

PERNYATAAN PERSETUJUAN

Skripsi ini telah disetujui untuk dipertahankan di hadapan tim penguji skripsi

Medan, 7 April 2016.

Pembimbing : Tanda tangan,

Irma Ervina, drg., Sp.Perio (K)

TIM PENGUJI SKRIPSI

Skripsi ini telah dipertahankan di hadapan tim penguji pada tanggal 7 April 2016

TIM PENGUJI

KETUA:Irma Ervina,drg. Sp.Perio (K) ……… NIP : 19710102 200502 2 001

ANGGOTA :

1. Pitu Wulandari, drg., S Psi., Sp.Perio ... NIP : 19790514 200502 2 001

2. Rini Octavia Nasution,.drg,.SH.,Sp.Perio

NIP : 19871002 200312 2 005 ...

Mengetahui,

SEKRETARIS DEPARTEMEN

Pitu Wulandari, drg., S Psi., Sp.Perio ... NIP: 19790514 200502 2 001

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi ini sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Kedokteran Gigi.

Penulis ingin menyampaikan rasa terima kasih kepada kedua orang tua tercinta Ayahanda Asokan dan Ibunda Devi yang senantiasa memberikan doa, kasih sayang dan dukungan untuk penulis sehingga penulis dapat mengecap masa pendidikan hingga selesai di Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara Medan.

Dalam penulisan skripsi ini, penulis juga telah banyak mendapat bimbingan, bantuan, motivasi serta saran-saran dari berbagai pihak. Oleh karena itu, dengan kerendahan hati serta penghargaan yang tulus penulis mengucapkan terima kasih kepada :

1. Prof. Nazruddin, drg., C.Ort., Ph.D., Sp.Ort selaku Dekan Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara.

2. Irma Ervina,drg. Sp.Perio (K) selaku dosen pembimbing skripsi yang telah banyak meluangkan waktu, pikiran, tenaga, saran dan dukungan yang sangat berharga, sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi ini.

3. Pitu Wulandari, drg., S. Psi., Sp.Perio dan Rini Octavia Nasution,drg.,SH., Sp.Perio.,M.Kes sebagai dosen penguji yang telah memberikan masukan berharga untuk kesempurnaan skripsi ini.

4. Seluruh staf pengajar Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara, khususnya staf pengajar dan staf administrasi Departemen Periodonsia.

5. Sahabat-sahabat, Usananthini, Desi Khairunnisa, Almira Novianty, Saufi Khairani,drg. dan teman-teman seperjuangan angkatan 2012 yang telah banyak mendukung dan membantu dalam penyusunan skripsi ini.

6. Ibu Maya Fitria, SKM., M.Kes selaku staf pengajar Fakultas Kesehatan Masyarakat USU yang telah membimbing penulis dalam pengolahan data. .

Penulis menyadari skripsi ini masih jauh dari sempurna karena kelemahan dan keterbatasan lmu yang penulis miliki, namun penulis mengharapkan semoga skripsi ini dapat memberikan manfaat serta sumbangan pikiran yang berguna bagi Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara dan juga pekembangan penelitian dan ilmu pengetahuan.

Medan, 7 April 2016 Penulis,

(Vikneswari Asokan) NIM: 120600183

DAFTAR ISI

Halaman HALAMAN JUDUL ...

DAFTAR ISI ... vi

DAFTAR TABEL……… vii

DAFTAR GAMBAR ... ix

DAFTAR LAMPIRAN ... x

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang ... 1

1.2 Rumusan Masalah ... 3

1.3 Tujuan Penelitian ... 3

1.4 Hipotesis ... 3

1.4 Manfaat Penelitian ... 4

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Periodontitis Kronis ... 5

2.1.1 Faktor Etiologi ... 5

2.1.2 Patogenesis Periodontitis Kronis ... 6

2.1.3 Gambaran Klinis ... 7

2.1.3.1 Inflamasi Gingiva dan Perdarahan………... 7

2.1.3.2 Pembentukan Poket ... 7

2.1.3.3 Mobiliti Gigi ... 8

2.1.3.4 Migrasi Gigi………. 8

2.1.3.5 Kehilangan Tulang Alveolar ... 9

2.1.3.6 Halitosis ... 9

2.2 Efek Merokok Terhadap Penyakit Periodontal ... 10

2.2.1 Kandungan dalam Rokok ... 10

2.3 Antioksidan dalam Saliva ... 11

2.4 Stres Oksidatif ... 12

2.5 Kepentingan Antioksidan ... 12

2.5.1 Klasifikasi Antioksidan ... 13

2.6 Pertahanan Antioksidan dan Mekanisme Inflamasi ... 15

2.8 Kerangka Teori ... 17

2.9 Landasan Teori……… 18

BAB 3 METODOLOGI PENELITIAN 3.1 Jenis dan Desain Penelitian ... 19

3.2 Lokasi dan Waktu Penelitian ... 19

3.3 Populasi Penelitian ... 19

3.3.2 Sampel Penelitian ... 19

3.3.3 Besar Sampel ... 20

Kriteria Inklusi ... 20

Kriteria Eksklusi ... 20

3.4 Variabel Penelitian dan Definisi Operasional ... 21

3.5 Alat dan Bahan Penelitian ... 23

3.5.1 Alat- alat ... 23

3.5.2 Bahan Penelitian ... 23

3.6 Metode dan Pengumpulan Data……….. 24

3.7 Skema dan Alur Penelitian ... 26

3.8 Pengolahan dan Analisis Data………. 26

BAB 4 HASIL PENELITIAN 4.1 Data Demografi Subjek Penelitian ... 28

BAB 5 PEMBAHASAN………. 32

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN……….. 35

DAFTAR PUSTAKA ... 36

DAFTAR TABEL

Tabel Halaman Klasifikasi antioksidan berdasarkan cara kerja, kelarutan dan

lokasi……….. 15 Distribusi data demografi pasien di Instalasi Periodonsia

RSGM USU……….... 28 Data pemeriksaan kelompok periodontitis kronis perokok

dan bukan perokok berdasarkan kedalaman poket, kehilangan

perlekatan, indeks perdarahan dan indeks kalkulus………. 30 Uji normalitas status antioksidan total pada kelompok perokok

dan bukan perokok……… 30 Hasil uji perbedaan status antioksidan total pada kelompok perokok

DAFTAR GAMBAR

Gambar Halaman Gambaran klinis periodontitis kronis………9

Periodontitis kronis pada perokok………...………...10 Alat dan bahan yang digunakan………25

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran

Lembaran penjelasan kepada subjek penelitian Informed consent

Kuesioner dan Lembar Penjelasan Surat Ethical Clearance

5. Sahabat-sahabat, Usananthini, Desi Khairunnisa, Almira Novianty, Saufi Khairani,drg. dan teman-teman seperjuangan angkatan 2012 yang telah banyak mendukung dan membantu dalam penyusunan skripsi ini.

6. Ibu Maya Fitria, SKM., M.Kes selaku staf pengajar Fakultas Kesehatan Masyarakat USU yang telah membimbing penulis dalam pengolahan data. .

Penulis menyadari skripsi ini masih jauh dari sempurna karena kelemahan dan keterbatasan lmu yang penulis miliki, namun penulis mengharapkan semoga skripsi ini dapat memberikan manfaat serta sumbangan pikiran yang berguna bagi Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara dan juga pekembangan penelitian dan ilmu pengetahuan.

Medan, 7 April 2016 Penulis,

(Vikneswari Asokan) NIM: 120600183

DAFTAR ISI

Halaman HALAMAN JUDUL ...

DAFTAR ISI ... vi

DAFTAR TABEL……… vii

DAFTAR GAMBAR ... ix

DAFTAR LAMPIRAN ... x

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang ... 1

1.2 Rumusan Masalah ... 3

1.3 Tujuan Penelitian ... 3

1.4 Hipotesis ... 3

1.4 Manfaat Penelitian ... 4

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Periodontitis Kronis ... 5

2.1.1 Faktor Etiologi ... 5

2.1.2 Patogenesis Periodontitis Kronis ... 6

2.1.3 Gambaran Klinis ... 7

2.1.3.1 Inflamasi Gingiva dan Perdarahan………... 7

2.1.3.2 Pembentukan Poket ... 7

2.1.3.3 Mobiliti Gigi ... 8

2.1.3.4 Migrasi Gigi………. 8

2.1.3.5 Kehilangan Tulang Alveolar ... 9

2.1.3.6 Halitosis ... 9

2.2 Efek Merokok Terhadap Penyakit Periodontal ... 10

2.2.1 Kandungan dalam Rokok ... 10

2.3 Antioksidan dalam Saliva ... 11

2.4 Stres Oksidatif ... 12

2.5 Kepentingan Antioksidan ... 12

2.5.1 Klasifikasi Antioksidan ... 13

2.6 Pertahanan Antioksidan dan Mekanisme Inflamasi ... 15

2.7 Antioksidan pada Perokok dan Bukan Perokok ... 16

2.8 Kerangka Teori ... 17

2.9 Landasan Teori……… 18

BAB 3 METODOLOGI PENELITIAN 3.1 Jenis dan Desain Penelitian ... 19

3.2 Lokasi dan Waktu Penelitian ... 19

3.3 Populasi Penelitian ... 19

3.3.2 Sampel Penelitian ... 19

3.3.3 Besar Sampel ... 20

Kriteria Inklusi ... 20

Kriteria Eksklusi ... 20

3.4 Variabel Penelitian dan Definisi Operasional ... 21

3.5 Alat dan Bahan Penelitian ... 23

3.5.1 Alat- alat ... 23

3.5.2 Bahan Penelitian ... 23

3.6 Metode dan Pengumpulan Data……….. 24

3.7 Skema dan Alur Penelitian ... 26

3.8 Pengolahan dan Analisis Data………. 26

BAB 4 HASIL PENELITIAN 4.1 Data Demografi Subjek Penelitian ... 28

BAB 5 PEMBAHASAN………. 32

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN……….. 35

DAFTAR PUSTAKA ... 36

DAFTAR TABEL

Tabel Halaman Klasifikasi antioksidan berdasarkan cara kerja, kelarutan dan

lokasi……….. 15 Distribusi data demografi pasien di Instalasi Periodonsia

RSGM USU……….... 28 Data pemeriksaan kelompok periodontitis kronis perokok

dan bukan perokok berdasarkan kedalaman poket, kehilangan

perlekatan, indeks perdarahan dan indeks kalkulus………. 30 Uji normalitas status antioksidan total pada kelompok perokok

dan bukan perokok……… 30 Hasil uji perbedaan status antioksidan total pada kelompok perokok

dan bukan perokok………. 30

DAFTAR GAMBAR

Gambar Halaman Gambaran klinis periodontitis kronis………9

Periodontitis kronis pada perokok………...………...10 Alat dan bahan yang digunakan………25

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran

Lembaran penjelasan kepada subjek penelitian Informed consent

Kuesioner dan Lembar Penjelasan Surat Ethical Clearance

Hasil Data SPSS