Hubungan Tekanan Darah dengan Tingkat Keparahan pada Pasien Stroke Akut di RSUP H. Adam Malik
Oleh:
PALMARIA SITANGGANG 110100357
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN 2014
(2)
KARYA TULIS ILMIAH
Karya Tulis Ilmiah Ini Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat Untuk Memperoleh Kelulusan Sarjana Kedokteran
Oleh:
PALMARIA SITANGGANG 110100357
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN 2014
(3)
LEMBAR PENGESAHAN
HUBUNGAN TEKANAN DARAH DENGAN TINGKAT KEPARAHAN PADA PASIEN STROKE AKUT DI RSUP H. ADAM MALIK Nama : Palmaria Sitanggang
NIM : 110100357
Pembimbing
NIP. 19771020 200212 2 001 dr. Cut Arina, Sp.S
Penguji I
NIP. 19771014 200912 2 002 dr. Imelda Rey, M.Ked(PD), Sp.PD
Penguji II
NIP. 140226756
dr. Remenda Siregar, Sp.KK
Medan, 19 Januari 2014 Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
NIP. 19540220 198011 1 001
(4)
ABSTRAK
Stroke adalah penyebab kematian kedua di dunia dan merupakan penyebab utama penyebab kecacatan fisik pada orang dewasa. Angka kejadian stroke di Indonesia meningkat tajam. Indonesia merupakan negara dengan jumlah penderita stroke terbesar di Asia. Rata-rata pasien stroke akut memiliki tekanan darah tinggi pada saat masuk ke rumah sakit. Penelitian sebelumnya melihat ada hubungan antara tekanan darah pada fase akut dengan outcome stroke.. Pada fase akut stroke hubungan tekanan darah dengan tingkat keparahan stroke masih belum jelas. Untuk menilai hubungan tekanan darah fase akut dengan tingkat keparahan stroke.
Penelitian ini merupakan penelitian analitik, yang dilakukan di RSUP H. Adam Malik Medan dari tanggal 30 Agustus-30 Oktober 2014 dengan menggunakan data primer dan data sekunder, dengan jumlah sampel 89 orang. Uji statistik yang digunakan pada penelitian ini adalah dengan menggunakan uji korelasi Pearson karena data yang diperoleh dalam bentuk numerik.
Dari data yang diperoleh dari 89 sampel yang dianalisa, penderita stroke lebih tinggi ditemukan profil usia 60-74 tahun sebanyak 37 orang (41,6%), stroke iskemik lebih banyak ditemukan sebanyak 50 orang (66,3%), tekanan darah penderita stroke akut lebih sering dijumpai pada hipertensi stage 2 yaitu sebanyak 46 (51,7%), penderita stroke fase akut rata-rata berada dalam tingkat keparahan berat yaitu 61 orang (68,). Hasil penelitian menunjukkan bahwa tidak terdapat hubungan antara tekanan darah dengan tingkat keparahan stroke (p=.0,121 untuk stroke iskemik dan p=0,293 untuk stroke hemoragik).
Hasil analisis menunjukkan tidak terdapat hubungan antara tekanan darah fase akut dengan tingkat keparahannya.
(5)
ABSTRACT
Stroke is the second leading cause of death and major cause of physical disability for adults. The incidence of stroke in Indonesia increased sharply. Indonesia is the country wuth the largest number of stroke patients in Asia. Acute stroke patients on average high blood pressure at the time of admission to the hospital. Previous research showed there was a relationship between blood pressure in the acute phase and the outcome of stroke. The relationship between blood pressure and the severity of the stroke in the acute phase is still unclear. To asses the association of blood pressure with the severity of the acute phase of stroke.
This study is an analytic study and conducted at the Adam Malik Hospital , using primary and secondary data, with 89 sample people. Statistical test used in this study is the Pearson correlation test because the data obtained is in numerical form. Among 89 sample analyzed, there are more woman patients, as many as 50 people (56,2%), more stroke patients aged 60-74 years found, as many as 37 people (41,6%), Ischemic strokes are more common, as many as 50 people (66,3%), acute stroke patients blood pressure is more common at stage 2 hypertension 46 people (51,7%). On average, the severity of stroke patients in the acute phase is in severe grade about 61 persons (68,5%), The results showed that there was no correlation between blood pressure and severity of stroke (p= .121) for ischemic stroke and (p= .293) for hemorrhagic stroke.
There was no relationship between blood pressure in acute phase and the severity.
(6)
KATA PENGANTAR
Segala puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, yang telah melimpahkan berkat dan anugerahNya sehingga penulis dapat menyelesaikan Karya Tulis Ilmiah yang berjudul "Hubungan Tekanan Darah dengan Tingkat Keparahan pada Pasien Stroke Akut di RSUP H. Adam Malik”
Adapun Karya Tulis Ilmiah ini merupakan salah satu syarat untuk kelulusan program S1, Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Dalam pembuatan Karya Tulis Ilmiah ini, penulis tentu tidak lepas dari berbagai kesulitan dan hambatan, namun berkat bantuan, bimbingan, dan dorongan dari berbagai pihak, akhirnya Karya Tulis Ilmiah ini selesai tepat pada waktunya. Pada kesempatan ini, penulis menyampaikan terima kasih kepada:
1. Dekan FK USU, Prof. dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp.PD-KGEH, yang telah memberikan kesempatan kepada saya untuk mengikuti Program Pendidikan Dokter di FK USU Medan.
2. Pembimbing penulisan KTI, dr. Cut Aria Arina, Sp.S., yang dengan penuh kesabaran dan ketekunan dalam meluangkan waktunya untuk memberikan dorongan, perhatian, bimbingan, pengarahan, serta saran dalam pembuatan Karya Tulis Ilmiah ini
3. Kepada dosen penguji, dr. Imelda Rey, M.Ked (PD), SpPD dan dr. Remenda Siregar, SpKK yang telah memberikan saran-saran untuk menyempurnakan karya tulis ilmiah ini.
4. Orangtua tercinta Ayahanda Jusman Sitanggang dan Ibunda Deliana Sagala., beserta keluarga yang sangat saya sayangi kakak saya Murniaty C. Sitanggang, dan adik-adik saya Togiana Clarissa Sitanggang, Daniel Sitanggang, dan Antonius Padua Sitanggang yang selalu memberikan dukungan, perhatian, motivasi, semangat dan doa kepada penulis.
(7)
5. Terima kasih juga kepada seluruh teman yang telah membantu dalam pembuatan Karya Tulis Ilmiah ini, terkhusus teman-teman satu kelompok yaitu Yona Fani, Theodora Purba, Juniana Pasaribu, Cennikon Pakpahan, Agnes Thasia, Herlina Purba, Betty Nababan, Fenny T B Pardosi, dan Jonas Sihombing.
Akhirnya, penulis mengucapkan terima kasih kepada seluruh responden yang telah berpartisipasi, yang telah banyak membantu penulis. Penulis menyadari bahwa Karya Tulis Ilmiah ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu, segala kritik dan saran yang bersifat membangun dari pembaca sangat penulis harapkan demi perbaikan isinya. Akhirnya, penulis berbarap semoga Karya Tulis Ilmiah ini berguna bagi kita semua
.
Medan, Desember 20l4
(8)
DAFTAR ISI
Halaman
LEMBAR PENGESAHAN ... i
ABSTRAK ... ii
KATA PENGANTAR ... iv
DAFTAR ISI ... vi
DAFTAR TABEL ... ix
DAFTAR GAMBAR ... x
DAFTAR SINGKATAN ... xi
DAFTAR LAMPIRAN ... xii
BAB 1 PENDAHULUAN ... 1
1.1. Latar Belakang ... 1
1.2. Rumusan Masalah ... 3
1.3. Tujuan Penelitian... 3
1.3.1. Tujuan Umum ... 3
1.3.2. Tujuan Khusus... 3
1.4. Manfaat Penelitian... 4
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ... 5
(9)
2.2. Epidemiologi Stroke ... 5
2.3. Pengaturan Aliran Darah Otak ... 6
2.4. Faktor Resiko Stroke ... 7
2.4.1. Faktor Resiko Non Modifiable ... 7
2.4.2. Faktor Resiko Modifiable ... 8
2.5. Klasifikasi Stroke ... 9
2.5.1.Berdasarkan Patologi Anatomi dan Penyebabnya ... 9
2.5.2. Berdasarkan Sistem Pembuluh darah ... 10
2.6. Patofisiologi ... 10
2.7. Gejala dan Tanda ... 12
2.8. Outcome Pasien Stroke Akut ... 13
2.9. NIHSS ... 14
2.10. Tekanan Darah ... 15
2.10.1.Definisi Tekanan Darah ... 15
2.10.2. Klasifikasi Tekanan Darah ... 15
2.11. Pengaruh Tekanan Darah dengan Tingkat Keparahan Stroke ... 16
BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL ... 17
3.1. Kerangka Konsep Penelitian ... 17
3.2. Definisi Operasional ... 17
3.3. Hipotesis ... 19
BAB 4 METODE PENELITIAN ... 20
4.1. Jenis Penelitian ... 20
4.2. Lokasi dan Waktu Penelitian... 20
4.2.1. Lokasi Penelitian ... 20
4.2.2. Waktu Penelitian ... 20
4.3. Populasi dan Sampel ... 21
(10)
4.3.2.Sampel ... 21
4.3.3. Perkiraan Besar Sampel ... 22
4.4. Teknik Pengumpulan Data ... 23
4.4.1. Instrumen Pengumpulan Data ... 23
4.4.2. Prosedur Penelitian ... 23
4.4.3. Pengolahan dan Analisis Data ... 24
BAB 5 HASIL DAN PEMBAHASAN ... 25
5.1. Hasil Penelitian ... 25
5.2. Pembahasan ... 29
BAB 6 Kesimpulan dan Saran ... 34
6.1. Kesimpulan ... 34
6.2. Saran ... 34
DAFTAR PUSTAKA ... 36 LAMPIRAN
(11)
DAFTAR TABEL
Nomor Judul Halaman
Tabel 2.1. Outcome Stroke ... 13
Tabel 2.2. Klasifikasi Tekanan Darah JNC VII ... 16
Tabel 4.1. Waktu Penelitian ... 22
Tabel 5.1. Gambaran Penderita Stroke Fase Akut ... 26
Tabel 5.2. Deskripsi Jenis Stroke Menurut Tingkat Keparahan Stroke ... 27
Tabel 5.3. Hubungan Tekanan Darah Sistole dengan Tingkat Keparahan pada Pasien Stroke Iskemik ... 27
Tabel 5.4. Hubungan Tekanan Darah Diastole dengan Tingkat Keparahan pada Pasien Stroke Iskemik ... 27
Tabel 5.5. Hubungan Tekanan Darah Sistole dengan Tingkat Keparahan pada Pasien Stroke Hemoragik ... 28
Tabel 5.6. Hubungan Tekanan Darah Diastole dengan Tingkat Keparahan pada Pasien Stroke Hemoragik ... 28
(12)
DAFTAR GAMBAR
Nomor Judul Halaman
Gambar 2.1. Stroke Hemoragik ... 22 Gambar 2.2. Stroke Iskemik ... 22 Gambar 3.1. Kerangka Konsep ... 18
(13)
DAFTAR SINGKATAN
Singkatan Kepanjangan
ASNA ASEAN Neurological Association
CVD Cerebro Vascular Disease
NIHSS National Institutes of Health Stroke Scales RIND Reversible Ischaemic Neuroogic Deficit RISKESDAS Riset Kesehatan Dasar
(14)
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1 Daftar Riwayat HidupLampiran 2 Lembar Penjelasan kepada Calon Subyek Penelitian Lampiran 3 Lembar Persetujuan Setelah Penjelasan (PSP) Lampiran 4 Lembar Pengamatan
Lampiran 5 Ethical Clearance
Lampiran 6 Surat Izin Penelitian RSUP H. Adam Malik Medan Lampiran 7 Data Induk
(15)
ABSTRAK
Stroke adalah penyebab kematian kedua di dunia dan merupakan penyebab utama penyebab kecacatan fisik pada orang dewasa. Angka kejadian stroke di Indonesia meningkat tajam. Indonesia merupakan negara dengan jumlah penderita stroke terbesar di Asia. Rata-rata pasien stroke akut memiliki tekanan darah tinggi pada saat masuk ke rumah sakit. Penelitian sebelumnya melihat ada hubungan antara tekanan darah pada fase akut dengan outcome stroke.. Pada fase akut stroke hubungan tekanan darah dengan tingkat keparahan stroke masih belum jelas. Untuk menilai hubungan tekanan darah fase akut dengan tingkat keparahan stroke.
Penelitian ini merupakan penelitian analitik, yang dilakukan di RSUP H. Adam Malik Medan dari tanggal 30 Agustus-30 Oktober 2014 dengan menggunakan data primer dan data sekunder, dengan jumlah sampel 89 orang. Uji statistik yang digunakan pada penelitian ini adalah dengan menggunakan uji korelasi Pearson karena data yang diperoleh dalam bentuk numerik.
Dari data yang diperoleh dari 89 sampel yang dianalisa, penderita stroke lebih tinggi ditemukan profil usia 60-74 tahun sebanyak 37 orang (41,6%), stroke iskemik lebih banyak ditemukan sebanyak 50 orang (66,3%), tekanan darah penderita stroke akut lebih sering dijumpai pada hipertensi stage 2 yaitu sebanyak 46 (51,7%), penderita stroke fase akut rata-rata berada dalam tingkat keparahan berat yaitu 61 orang (68,). Hasil penelitian menunjukkan bahwa tidak terdapat hubungan antara tekanan darah dengan tingkat keparahan stroke (p=.0,121 untuk stroke iskemik dan p=0,293 untuk stroke hemoragik).
Hasil analisis menunjukkan tidak terdapat hubungan antara tekanan darah fase akut dengan tingkat keparahannya.
(16)
ABSTRACT
Stroke is the second leading cause of death and major cause of physical disability for adults. The incidence of stroke in Indonesia increased sharply. Indonesia is the country wuth the largest number of stroke patients in Asia. Acute stroke patients on average high blood pressure at the time of admission to the hospital. Previous research showed there was a relationship between blood pressure in the acute phase and the outcome of stroke. The relationship between blood pressure and the severity of the stroke in the acute phase is still unclear. To asses the association of blood pressure with the severity of the acute phase of stroke.
This study is an analytic study and conducted at the Adam Malik Hospital , using primary and secondary data, with 89 sample people. Statistical test used in this study is the Pearson correlation test because the data obtained is in numerical form. Among 89 sample analyzed, there are more woman patients, as many as 50 people (56,2%), more stroke patients aged 60-74 years found, as many as 37 people (41,6%), Ischemic strokes are more common, as many as 50 people (66,3%), acute stroke patients blood pressure is more common at stage 2 hypertension 46 people (51,7%). On average, the severity of stroke patients in the acute phase is in severe grade about 61 persons (68,5%), The results showed that there was no correlation between blood pressure and severity of stroke (p= .121) for ischemic stroke and (p= .293) for hemorrhagic stroke.
There was no relationship between blood pressure in acute phase and the severity.
(17)
BAB 1 PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang
Stroke adalah penyebab kematian kedua didunia dan merupakan penyebab utama penyebab kecacatan fisik pada orang dewasa. Hampir 1.300.000 orang meninggal karena stroke di Eropa setiap tahunnya. Tahun 2007, kira-kira enam juta orang meninggal karena stroke dan satu juta orang mengalami kecacatan karena stroke (Bilic, et al., 2009).
Angka kejadian stroke di Indonesia meningkat tajam. Indonesia merupakan negara dengan jumlah penderita stroke terbesar di Asia (Yastroki, 2012). Menurut Riskesdas (2013) prevalensi stroke di Indonesia berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan sebesar 7 per mil dan yang terdiagnosis tenaga kesehatan atau gejala sebesar 12,1 per mil. Prevalensi stroke berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan tertinggi di Sulawesi Utara (10,8%), diikuti DI Yogyakarta (10,3%), Bangka Belitung dan DKI Jakarta masing-masing 9,7 per mil. Prevalensi Stroke berdasarkan terdiagnosis tenaga kesehatan d an gejala tertinggi terdapat di Sulawesi Selatan (17,9%), DI Yogyakarta (16,9%), Sulawesi Tengah (16,6%) diikuti Jawa Timur sebesar 16 per mil.
Ada dua klasifikasi umum stroke: stroke iskemik dan hemoragik. Stroke iskemik terjadi akibat penyumbatan aliran darah arteri yang lama ke bagian otak. Stroke hemoragik terjadi akibat perdarahan dalam otak (Corwin, 2007).
Sekitar 80% sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi bisa disebabkan oleh bekuan (thrombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Pada thrombus vaskular distal, bekuan dapat terlepas, atau mungkin terbentuk di dalam suatu organ seperti jantung, dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus (Price dan Wilson, 2005).
(18)
Stroke hemoragik terjadi apabila pembuluh darah di otak pecah. Darah dari pembuluh darah mengalami kebocoran masuk ke otak dan menyebabkan kerusakan. Ada 2 tipe stroke hemoragik: Perdarahan intraserebral (PIS) berarti perdarahan langsung masuk ke otak. Perdarahan subaraknoid, berarti perdarahan terjadi diantara otak dan tulang tengkorak (University of New Mexico Hospitals, 2011).
Stroke (brain attack) merupakan saah satu kegawat-darutan neurologi karena stroke adalah gangguan defisit neurologis yang mendadak (akut) akibat iskemik atau pendarahan otak. Kematian akibat serangan stroke dapat diakibatkan oleh berbagai keadaan. Keadaan Umum yang akan mempengaruhi outcome misalnya: tekanan darah, suhu tubuh, kadar gula darah (Rasyid, Al dan Soertidewi, Lyna dalam buku Unit Stroke Manajemen StrokeSecara Komprehensif)
Pada penderita stroke akut, peningkatan tekanan darah sangat sering dijumpai (Christensen et al., 2002).Ditemukan lebih dari 60-80% pasien stroke akut memiliki tekanan darah tinggi (Rossi, P et al., 2011). International Stroke Trial dan Chinese Acute Stroke Trial melaporkan 82% dan 75% pasien memiliki tekanan darah sistolik >140 mmHg pada 48 jam pertama terjadinya stroke akut sedangkan hipotensi sangat jarang dijumpai, 18% pasien di International Stroke Trial dan 25% pasien di Chinese Acute Stroke Trial didapati tekanan darah sistoliknya ≤140 mmHg pada 48 jam pertama terjadinya stroke (Robinson dan Potter, 2004).
Tekanan darah adalah gaya yang ditimbulkan oleh darah terhadap dinding pembuluh, bergantung pada volume darah yang terkandung didalam pembuluh dan compliance, atau distensibilitas dinding pembuluh (Sherwood, 2011)
Banyak penelitian meneliti hubungan tekanan darah yang tinggi pada fase akut stroke dengan outcome stroke, tetapi hasilnya bertentangan. Faktanya, beberapa peneliti menemukan bahwa tekanan darah tinggi berhubungan dengan outcome yang buruk, terutama karena meningkatnya resiko stroke berulang, edema serebral, atau infark yang menjadi hemoragik, sebaliknya beberapa peneliti mengatakan bahwa tekanan darah yang tinggi memperbaiki outcome, yaitu dengan meningkatkan aliran darah serebral ke daerah penumbra yang iskemik (Rossi, P et al., 2011). Pada stroke
(19)
hemoragik, peningkatan tekanan darah yang persistent dapat memicu perdarahan lebih jauh, meningkatkan aliran darah otak dan meningkatkan tekanan intrakranial (Danpadani, 1995).
Prognostik pengaruh tekanan darah selama fase stroke iskemik akut masih menjadi masalah kontroversi. Menurut penelitian yang dilakukan Castillo (2004) pada 304 pasien stroke iskemik tekanan darah sistolik dan diastolik yang tinggi maupun rendah berhubungan dengan prognosis yang buruk pada pasien dengan stroke iskemik.
Prognosis yang buruk karena peningkatan tekanan darah diperkirakan karena serebral edema, sedangkan prognosis buruk pada tekanan darah rendah dikarenakan hipoperfusi dan kejadian serangan jantung (Grise, 2012).
Sehubungan dengan beberapa penelitian sebelumnya yang menyatakan terdapat hubungan antara tekanan darah dengan tingkat keparahan stroke, sementara untuk di Medan sendiri belum ada penelitian seperti ini peneliti tertarik untuk melakukan penelitian tentang kemungkinan adanya hubungan antara tekanan darah dengan tingkat keparahan stroke.
1.2. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang yang diuraikan di atas, maka dapat dibuat rumusan masalah sebagai berikut:
“Adakah hubungan antara tekanan darah dengan tingkat keparahan pada pasien stroke fase akut?”
1.3. Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui hubungan tekanan darah dengan tingkat keparahan penderita stroke fase akut.
(20)
1.3.2. Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui rata-rata tekanan darah pada pasien stroke fase akut. 2. Untuk mengetahui rata-rata tingkat keparahan pada pasien stroke fase akut. 3. Untuk mengetahui perbedaan tingkat keparahan penderita stroke iskemik dan hemoragik selama fase akut
1.4. Manfaat Penelitian 1. Manfaat bagi penulis
Dengan melaksanakan penelitian ini diharapkan penulis mempunyai pengalaman dan dapat menambah pengetahuan penulis dalam meneliti hubungan antara tekanan darah dengan tingkat keparahan stroke fase akut serta sebagai syarat menyelesaikan program studi sarjana kedokteran. 2. Manfaat bagi petugas kesehatan
a. Menyediakan informasi tentang hubungan tekanan darah dengan tingkat keparahan stroke untuk meningkatkan penyediaan fasilitas perawatan dan pengobatan stroke.
b. Sebagai bahan masukan bagi pihak rumah sakit dalam rangka meningkatkan upaya kesehatan masyarakat khususnya pada pasien
stroke iskemik dan stroke hemoragik yang sedang dirawat di ruang neurologi dan keluarganya melalui penyuluhan-penyuluhan tentang pengaruh hipertensi terhadap kejadian stroke.
3. Manfaat bagi masyarakat umum
Diharapkan mampu memberikan informasi kepada pasien, keluarga pasien, masyarakat umum dalam mengenali kasus stroke sehingga mampu mencegah lebih dini untuk risiko terjadinya stroke.
4. Manfaat bagi peneliti selanjutnya
Data penelitian yang diharapkan mampu dijadikan sebagai referensi bagi peneliti berikutnya.
(21)
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Definisi Stroke
Penyakit yang timbul akibat lesi vaskular di susunan saraf pusat merupakan penyebab kematian nomor tiga dalam urutan daftar penyebab kematian di Amerika Serikat. Sebagai masalah kesehatan masyarakat, penyakit itu juga merupakan penyebab utama cacat menahun. Penyakit- penyakit dengan lesi vaskular di otak dikenal sebagai penyakit serebrovaskular atau disingkatkan dengan CVD (“cerebral vascular disease”) (Mardjono dan Sidharta, 2012).
Stroke didefenisikan sebagai suatu manifestasi klinis gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan defisit neurologis. Defenisi lain lebih mementingkan defisit neurologis yang terjadi sehingga batasan stroke adalah sebagai berikut : “suatu defisit neurologis mendadak akibat iskemik atau hemoragik sirkulasi saraf otak. (Martono, Hadi dalam buku Ilmu Penyakit Dalam, 2009).
Stroke atau manifestasi CVD mempunyai etiologi dan patogenesis yang multikompleks. Rumitnya mekanisme CVD disebabkan oleh adanya integritas tubuh yang sempurna. Otak tidak berdiri sendiri diluar lingkup kerja jantung dan susunan vascular: metabolisme otak tidak berdiri sendiri diluar lingkup kerja organ-organ tubuh sebagai suatu keseluruhan dalam ekspresi (gerakan) dan persepsi (sensori dan fungsi luhur) suatu keadaan yang kita jumpai pada penderita yang mengidap “stroke”. (Mardjono dan Sidharta,2012)
2.2. Epidemiologi stroke
Dari data Stroke Statistics (2013) diperkirakan ada 152.000 penderita stroke di UK setiap tahunnya. Lebih dari 1 kasus setiap 5 menit. Stroke menduduki peringkat utama penyebab kecacatan. Lebih dari setengah penderita stroke yang bertahan menjadi bergantung pada orang lain untuk melakukan aktivitas sehari-harinya. Hipertensi adalah salah satu faktor risiko utama yang berkontribusi sekitar 50% dari
(22)
semua kasus stroke. Insidens stroke diperkirakan 25% lebih tinggi pada laki-laki dibandingakan dengan perempuan. Diperkirakan 85% kasus stroke disebabkan oleh karena adanya blokage (disebut stroke iskemik) dan 15 % kasus stroke disebabkan oleh karena adanya perdarahan di otak (disebut stroke hemoragik) dengan 10% disebabkan perdarahan intraserebral dan 5% disebabkan perdarahan subaraknoid.
Menurut Riskesdas (2013) prevalensi stroke di Indonesia berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan sebesar 7 per mil dan yang terdiagnosis tenaga kesehatan atau gejala sebesar 12,1 per mil. Prevalensi stroke berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan tertinggi di Sulawesi Utara (10,8%), diikuti DI Yogyakarta (10,3%), Bangka Belitung dan DKI Jakarta masing-masing 9,7 per mil. Prevalensi Stroke berdasarkan terdiagnosis tenaga kesehatan dan gejala tertinggi terdapat di Sulawesi Selatan (17,9%), DI Yogyakarta (16,9%), Sulawesi Tengah (16,6%) < diikuti Jawa Timur sebesar 16 per mil.
Penelitian yang berskala cukup besar di Indonesia dilakukan oleh survey ASNA (ASEAN Neurological Association) di 28 rumah sakit diseluruh Indonesia, pada penderita stroke akut yang drawat di rumah sakit, dan dilakukan survey mengenai faktor-faktor resiko, lama perawatan, mortalitasnya dan morbiditasnya. Penderita laki-laki lebih banyak dari perempuan dan profil usia dibawah 45 tahun cukup banyak yaitu 11,8%, usia 45-64 tahun berjumlah 54,7% dan diatas usia 65 tahun 33,5% (Menurut Misbach, J dalam buku Unit Stroke Manajemen Stroke Komprehensif, 2007)
2.3. Pengaturan Aliran Darah Otak
Autoregulasi otak adalah kemampuan otak normal mengendalikan volume aliran darahnya sendiri dibawah kondisi tekanan darah arteri yang selalu berubah-ubah. Fungsi ini dilakukan dengan mengubah ukuran-ukuran pembuluh-pembuluh resistensi untuk mempertahankan tekanan aliran darah ke otak dalam rentang fisiologik 60 sampai 160mmHg tekanan arteri rata-rata (MAP). Pada pengidap hipertensi, rentang autoregulasi ini meningkat sampai setinggi 180 sampai 200mmHg. Apabila tekanan arteri sistemik rerata turun mendadak ke tekanan yang
(23)
lebih rendah di dalam rentang fisiologik, arteriol-arteriol berdilatasi untuk menurunkan resistensi sehingga aliran darah ke jaringan otak dipertahankan konstan. Sebaliknya, apabila tekanan arteri sistemik meningkat mendadak di dalam rentang fisiologik, arteriol-arteriol berkonstriksi untuk mempertahankan aliran darah ke kapiler otak walaupun terjadi peningkatan tekanan dorongan darah arteri. (Price and Wilson, 2005)
2.4. Faktor Resiko Stroke
Menurut National stroke Association (2014), ada 2 tipe faktor resiko terjadinya stroke:
2.4.1. Faktor resiko non modifiable a. Umur
Resiko stroke meningkat seiring meningkatnya umur. Perubahan-perubahan yang menjurus ke aterosklerosis yang merupakan penyebab stroke sudah mulai terjadi setelah manusia dilahirkan. Pada umur 30 tahun, lesi aterosclerosis mulai tampak di arteri-arteri intracranial Setelah umur 55 tahun, resiko stroke menjadi 2kali lipat setiap dekadenya.
b. Jenis Kelamin
Wanita lebih banyak memiliki kecacatan setelah stroke dibanding pria. Wanita juga lebih banyak meninggal setiap tahunnya karena stroke dibandingkan pria. Namun insidensi stroke lebih tinggi pada pria.
c. Ras
Amerikan Afrikan beresiko terkena stroke 2 kali lipat dibanding kaukasian. Orang Asia Pasifik juga beresiko lebih tinggi dari pada kaukasian.
d. Riwayat Keluarga
Jika dalam keluarga ada yang menderita stroke, maka yang lain memiliki resiko lebih tinggi terkena stroke dibanding dengan orang yang tidak memiliki riwayat stroke dikeluarganya.
(24)
2.4.2. Faktor resiko modifiable
a. Tekanan darah tinggi/hipertensi
Tekanan darah tinggi adalah faktor resiko yang paling penting. Tekanan darah normal pada usia lebih dari 18 tahun adalah 120/80mmHg. Prehipertensi jika tekanan darah 140/90 atau lebih. Orang yang bertekanan darah tinggi memiliki resiko setengah atau lebih dari masa hidupnya untuk terkena stroke disbanding orang bertekanan darah normal. Tekanan darah tinggi menyebabkan stress pada dinding pembuluh darah. Hal tersebut dapat merusak dinding pembuluh darah, sehingga bila kolesterol atau substansi fat-like lain terperangkap di arteri otak akan menghambat aliran darah otak, yang akhirnya dapat menyebabkan stroke. Selain itu peningkatan stress juga dapat melemahkan dinding pembuluh darah sehingga memudahkan pecahnya pembuluh darahyang dapat menyebabkan perdarahan otak.
b. Fibrilasi atrium Penderita fibrilasi atrium beresiko 5 kali lipat untuk terkena stroke. Kira-kira 15% penderita stroke memiliki fibrilasi atrium. Fibrilasi atrium dapat membentuk bekuan-bekuan darah yang apabila terbawa aliran ke otak akan menyebabkan stroke.
c. Kolesterol Tinggi
Kolesterol atau plak yang terbentuk di arteri oleh low-density lipoproteins (LDL) dan trigliserida dapat menghambat aliran darah ke otak sehingga dapat menyebabkan stroke.
d. Diabetes
Penderita diabetes beresiko 4kali lipat untuk terkena stroke. Kerusakan otak akan semakin parah jika kadar gula darah tinggi saat terjadinya stroke.
e. Merokok
Merokok mengurangi jumlah oksigen dalam darah, sehingga jantung bekerja lebih keras dan memudahkan terbentuknya bekuan darah.
(25)
Merokok juga meningkatkan terbentuknya plak di arteri yang menghambat aliran darah otak, sehingga menyebabkan stroke.
f. Pengguna alkohol
Meminum alkohol lebih dari 2 gelas/hari meningkatkan resiko terjadinya stroke 50%. Namun, hubungan antara alkohol dan terjadinya stroke masih belum jelas.
g. Obesitas
Obesitas dan kelebihan berat badan akan mempengaruhi sistem sirkulasi. Obesitas juga menyebabkan seseorang memiliki kecenderungan memiliki kolesterol tinggi, tekanan darah tinggi, dan diabetes, yang semuanya dapat meningkatkan resiko terjadinya stroke.
2.5. Klasifikasi Stroke
Menurut Misbach (1999), dalam Ritarwan (2002) dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke. Adapun klasifikasi stroke antara lain :
2.5.1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya: 1. Stroke Iskemik
a. TIA
b. Trombosis serebri c. Emboli serebri 2. Stroke Hemoragik
a. Perdarahan intraserebral b. Perdarahan subrakhnoid
3. Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu : a. Serangan iskemik sepintas / TIA
Pada bentuk ini gejala neurologic yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam
(26)
Gejala neurologis yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari seminggu.
c. Progressing stroke atau stroke in evolution Gejala neurologik yang makin lama makin berat d. Completed stroke
Gejala klinis sudah menetap. 2.5.2. Berdasarkan sistem pembuluh darah :
Sistem karotis dan sistem vertebra-basiler.
2.6. Patofisiologi
Infark regional kortikal, subkortikal atau pun infark regional dibatang otak terjadi karena kawasan pendarahan suatu arteri tidak/kurang mendapat aliran darah lagi. Aliran darah tidak dapat disampaikan ke daerah tersebut oleh karena arteri yang bersangkutan tersumbat ataupun pecah. Lesi yang terjadi dinamakan infark iskemik jika arteri tersumbat dan infark hemoragik jika arteri pecah. Maka dari itu stroke dapat dibagi dalam:
(a) Stroke iskemik (b) Stroke hemoragik
Stroke iskemik dapat dibedakan lagi dalam stroke emboli dan trombotik. Pada stroke trombotik didapati oklusi di tempat arteri serebral yang bertrombus. Pada stroke emboli penyumbatan disebabkan oleh suatu embolus yang dapat bersumber pada arteri serebral, karotis interna, vertebra-basilar, arkus aorta asendens ataupun katup serta endokardium jantung. Embolus tersebut berupa suatu thrombus yang terlepas dari dinding arteri yang aterosklerotik dan berulserasi, ataupun gumpalan trombosit yang terjadi karena fibrilasi atrium, gumpalan kuman karena endokarditis bacterial atau gumpalan darah dan jaringan karena infark mural. Kini telah diperoleh bukti-bukti bahwa embolisasi yang bersumber pada erteri serebral lebih sering terjadi daripada embolisasi yang bersumber di jantung. Lagi pula telah diketahui bahwa embolus sendiri tidak merupakan faktor satu-satunya, oleh karena embolus dapat
(27)
menerobos kawasan kapilar sambil mencarikan dirinya (lisis). Tetapi keadaan arteri-arteri serebral yang sudah aterosklerotik ikut menentukan juga terjadinya oklusi arteri-arteri pada embolisasi. Angka statistik untuk infark serebri akibat embolisasi adalah 80%. Sedangkan dahulu diperkirakan berdasarkan gambaran klinisnya, embolis serebri mencakup hanya 5% dari semua kasus infark serebri.
Keadaan arteri-arteri serebral yang sudah aterosklerotik atau arteriosklerotik itu mendasari sebagian besar lesi vascular di otak dan batang otak. Sebagaimana nanti akan dijelaskan lebih lanjut, arteri-arteri cerebral tersebut diatas dianggap sebagai arteri-arteri yang tidak sehat.
(a) Secara struktural arteri-arteri tersebut mempermudah terjadinya oklusi dan turbulensi (karna penyempitan lumen) sehingga mempermudah pembentukkan embolus.
(b) Secara fungsional arteri-arteri tersebut tidak dapat mengelola dilatasi dan konstriksi vaskular secara sempurna. Sehingga pada keadaan-keadaan yang kritis akan timbul gangguan sirkulasi yang mengakibatkan terjadinya iskemik dan infark serebri. (Sidharta, 2009)
Gambar 2.1 Stroke Hemoragik Gambar 2.2. Stroke Iskemik (Sumber: Heart and Stroke Foundation of Canada)
(28)
2.7. Gejala dan Tanda
Gejala stroke bisa dibedakan atas gejala/tanda akibat lesi dan gejala/tanda yang diakibatkan oleh komplikasinya. Gejala akibat lesi bisa sangat jelas dan mudah untuk didiagnosis, akan tetapi bisa sedemikian tidak jelas sehingga diperlukan kecermatan tinggi untuk mengenalinya. Pasien bisa datang dalam keadaan sadar dengan keluhan lemah separuh badan pada saat bangun tidur atau sedang bekerja, akan tetapi tidak jarang pasien datang dalam keadaan koma dalam sehingga memerlukan penyingkiran diagnosis banding sebelum mengarah ke stroke. Secara umum gejala tergantung pada besar dan letak lesi di otak, yang menyebabkan gejala dan tanda organ yang dipersarafi oleh bagian tersebut. Jenis patologi (hemoragik atau non hemoragik) secara umum tidak menyebabkan perbedaan dari tampilan gejala, kecuali bahwa pada jenis hemoragik seringkali ditandai dengan nyeri kepala hebat, terutama terjadi saat bekerja (Martono, Hadi dalam buku Ilmu Penyakit Dalam, 2009).
2.8. Outcome Pasien Stroke Akut
Stroke masih menjadi satu dari masalah kesehatan masyarakat utama di Amerika Serikat saat ini, dengan perkiraan 500.000 kasus baru atau kasus yang berulang setiap tahun. Satu dari 4.000.000 orang yang hidup sekarang berjuang melawan stroke dan mempunyai defisit neurologi. Walaupun kemampuan penyedia jasa kesehatan untuk mengobati dan merehabilitasi pasien cukup baik, tetapi untuk menetapkan standar sistem pengelompokkan yang komprehensif untuk mendokumentasikan kecacatan dan disabilitas yang dihasilkan belum banyak berkembang (Kelly-Hayes, 1998)
Menurut Duncan, Pamela W et al (2003) outcomepasien stroke akut melibatkan multifaktorial. International Classification Of Impairment, Disabilities, and Handicap (ICIDH) dari WHO, sistem yang dapat diaplikasikan pada pasien post stroke yang menunjukan kesehatan fisik tubuh, atau fungsi sosial dan gambaran untuk
(29)
penelitian intervensi target rehabilitasi. Penggantian kalimat disability dan handicap menjadi keterbatasan dalam aktivitas dan restriksi dalam partisipasi.
Tabel 2.1. Outcome Stroke (ICIDH)
• Impairment : Hilangnya Fungsi fisiologis, anatomis serta psikologis karena stroke
• Disabilitas : Hambatan/kehilangan kemampuan melakukan sesuatu yang normal pada orang sehat (tidak bisa berjalan, menelan, dll). Mengukur Activities of Daily Living (ADL), mobilitas dan pengukuran aktivitas berat.
• Handicaps: tidak dapat berperan sebagai manusia normal. Pengukuran kualitas hidup seseorang berdasarkan aktivitasnya dan emosi yang menunjukkan frekuensi depresi berhubungan dengan aktivitas
Penelitian yang dilakukan Bilic, et al., (2009) secara retrospektif pada 1.026 pasien stroke dengan mengambil data dari rekam medis. Kelompok stroke hemoragik terdiri dari 70 (47,9%) pasien wanita dan 76 (52,1%) pasien laki-laki. Kelompok stroke iskemik 450 (48,9%) pasien wanita dan 470 (51,1%) pasien laki-laki. Stroke hemoragik dan iskemik berbeda berdasarkan outcome dan faktor risikonya. Dari data statistik secara signifikan outcome yang mematikan lebih sering terjadi pada pasien
(30)
stroke hemoragik dibandingkan stroke iskemik. Komorbiditas juga mempunyai pengaruh yang signifikan terhadap outcome stroke. Prognosis juga bergantung pada jenis strokenya, derajat dan lamanya obstruksi atau perdarahan, dan luas kematian jaringan otak. Lokasi dari stroke perdarahan juga merupakan faktor yang penting mempengaruhi outcome stroke,dan jenis stroke ini umunya mempunyai prognosis yang lebih buruk dari stroke iskemik.
Sakit kepala dan penurunan tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dibandingkan stroke iskemik. Muntah pada saat perawatan juga lebih sering terjadi pada pasien dengan perdarahan intraserebral (Barret, et al., 2007).
2.9. National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS)
NIHSS adalah skala yang secara umum digunakan untuk mengukur tingkat keparahan stroke akut. Skala ini sudah digunakan diberbagai percobaan sebagai alat yang sudah tervalidasi untuk memprediksi prognosis stroke (Fischer, et al., 2005).
NIHSS telah banyak digunakan oleh neurologist stroke dan para perawat nya. Skala ini pada umumnya digunakan untuk menilai stroke iskemik akut tetapi skala ini juga dapat digunakan untuk menilai pasien stroke hemoragik atau suspect transient ischemic attack (TIA). Skala ini digunakan untuk menilai status pasien secara cepat, menilai efektivitas terapi, dan untuk memprediksi outcome. NIHSS awalnya memiliki 15 point penilaian, tetapi kemudian menjadi 13 point berdasarkan pengembangan para ahli saraf dari the University of Cincinnati, the University of Iowa and the National Institutes of Health-National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Pemeriksaan fisik bertingkat ini merupakan penilaian derajat gangguan dengan menilai tingkat kesadaran menggunakan 3 item, kemampuan berbicara, kemampuan berbahasa, pengertian, ketidakperhatian, gangguan lapangan pandang, kekuatan motorik, gangguan sensoris,dan ataksia (Hinkle, 2014).
(31)
2.10. Tekanan darah
2.10.1. Defenisi Tekanan Darah
Tekanan darah adalah gaya yang ditimbulkan oleh darah terhadap dinding pembuluh, bergantung pada volume darah yang terkandung didalam pembuluh dan compliance, atau distensibilitas dinding pembuluh (Sherwood, 2011). Darah yang dengan lancar beredar ke seluruh bagian tubuh berfungsi sangat penting sebagai media pengangkut oksigen serta zat-zat lain yang diperlukan bagi kehidupan sel-sel tubuh. Selain itu, darah juga berfungsi sebagai sarana pengangkut sisa hasil metabolisme yang tidak berguna lagi dari jaringan tubuh (Gunawan,2001;dalam P, Naysa Maryska, 2012).
2.10.2. Klasifikasi Tekanan Darah
Menurut The Sevent Report of The Joint National Committe on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) klasifikasi tekanan darah tinggi pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2 seperti yang terlihat pada tabel 1 dibawah :
Tabel 2.2. Klasifikasi tekanan darah tinggi menurut Joint National Committe (JNC) VII
Classification Systolic Blood Pressure Diastolic Blood Pressure (mmHg) (mmHg)
Normal <120 and <80
Prehypertension 120-139 or 80-90
Hypertension, Stage 1 140-159 or 90-99
(32)
2.11. Pengaruh Tekanan Darah dengan Tingkat Keparahan stroke
Pembuluh darah serebral menyesuaikan lumennya pada ruang lingkupnya sedemikian rupa, sehingga aliran darah tidak banyak berubah-ubah, walaupun tekanan darah arterial sistemik mengalami fluktuasi yang berat. Pengaturan diameter lumen arteri serebral dinamakan autoregulasi serebral. Konstriksi arterial terjadi apabila tekanan intra-lumenal melonjak. Dan dilatasi arteri terjadi jika tekanan intraluminal menurun, reaksi dinding pembuluh darah serebral tersebut terhadap fluktuasi tekanan intraluminal itu sangat cepat, yaitu dalam beberapa detik (Sidharta, 2009).
Leonardi-Bee (2002) pada penelitiannya yang dilakukan pada 17.398 pasien dengan stroke akut menemukan bahwa tekanan darah tinggi maupun rendah secara tidak langsung berpengaruh terhadap prognosis yang buruk. Sedangkan menurut Wilmot (2004) pada 10.892 pasien stroke iskemik dan stroke hemoragik akut dengan tekanan darah sistolik yang tinggi dan diastolik yang tinggi secara signifikan berhubungan dengan outcome nya yaitu kematian dan disabilitas.
Ketidakstabilan tekanan darah sering terjadi setelah stroke iskemi akut, 82% pasien dengan stroke iskemi akut yang ada di Unit Gawat Darurat memiliki tekanan darah sistole >140 mmHg. Hubungan antara tekanan darah dan prognosis setelah stroke iskemik telah dikemukakan, peningkatan dan penurunan tekanan darah yang ekstrim berhubungan dengan prognosis yang buruk. Prognosis yang buruk karena peningkatan tekanan darah diperkirakan karena serebral edema, sedangkan prognosis buruk pada tekanan darah rendah dikarenakan hipoperfusi dan kejadian serangan jantung (Grise, 2012).
(33)
BAB 3
KERANGKA KONSEP PENELITIAN DAN DEFINISI OPERASIONAL 3.1. Kerangka Konsep Penelitian
Berdasarkan tujuan penelitian diatas maka kerangka konsep dalam penelitian ini adalah :
Gambar 3.1 : Kerangka Konsep Variable yang diamati
1. Variable bebas/ Independen : Tekanan Darah
2. Variable terikat/dependen : Tingkat Keparahan Stroke
3.2. Definisi Operasional
1. Tekanan darah adalah gaya yang ditimbulkan oleh darah terhadap dinding pembuluh, bergantung pada volume darah yang terkandung didalam pembuluh dan
compliance, atau distenbilitas dinding pembuluh (Sherwood, 2011)
• Cara pengukuran tekanan darah adalah dengan analisis data rekam medis dari pemeriksaan tekanan darah pada saat pertama kali pasien masuk ke rumah sakit sewaktu di Instalasi Gawat Darurat.
• Alat ukur yang digunakan adalah data rekam medis yang menunjukkan tekanan darah pada penderita stroke fase akut.
• Hasil ukur (JNC VII) :
Normal <120 / <80mmHg Prehypertension 120-139 / 80-90mmHg Hypertension stage 1 140-159 / 90-99mmHg TEKANAN DARAH -
Sistole - Diastole
TINGKAT KEPARAHAN STROKE
(34)
Hypertension stage 2 ≥160 / ≥100mmHg
• Skala pengukuran : Rasio
2. Stroke ditandai oleh adanya defisit neurologis yang disebabkan kerusakan fokal akut pada CNS (Cerebral Nervous System) karena penyebab vaskular, termasuk infark serebri, perdarahan intraserebral, dan perdarahan subaraknoid (Sacco, et al., 2013)
3. Stroke iskemik adalah stroke yang timbul akibat adanya obstruksi di pembuluh darah yang menyuplai darah ke otak (AHA, 2014).
4. Stroke hemoragik adalah stroke yang timbul akibat ruptur/pecahnya pembuluh darah yang lemah dan darah masuk ke otak (AHA, 2014).
5. Fase akut stroke adalah terhitung sejak pasien masuk rumah sakit sampai keadaan pasien stabil, biasanya dalam 48-72 jam pertama (Mulyatsih, Ns Enny dalam buku Unit Stroke Manajemen Stroke Secara Komprehensif, 2007).
• Cara ukur dengan analisis data rekam medis dari pemeriksaan CT-Scan pada saat pertama kali pasien masuk ke rumah sakit.
• Alat ukur yang digunakan adalah data rekam medis yang menunjukkan hasil CT-Scan pada penderita stroke fase akut
• Hasil ukur
Hiperdens : Stroke Hemoragik Hipodens : Stroke Iskemik
• Skala pengukuran :Nominal
8. Tingkat keparahan stroke adalah derajat parahnya atau beratnya stroke.
9. National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) adalah skala yang secara umum digunakan untuk mengukur tingkat keparahan stroke akut (Fischer, et al.,2005)
(35)
• Alat ukur :Skala NIHSS
• Hasil pengukuran : Skala NIHSS digunakan untuk menilai impairment yang terdiri dari 13 pertanyaan-tingkat kesadaran, respon terhadap pertanyaan, respon terhadap perintah, gaze palsy, pemeriksaan lapangan pandang, facial palsy, motorik, ataksia, sensori, bahasa, disartria, dan ekstensi/inatensi (0-42)
≤5 : Stroke ringan
6-13 : Sedang
≥13 : Berat
• Skala ukur : Rasio 3.3. Hipotesis
(36)
BAB 4
METODE PENELITIAN 4.1. Jenis Penelitian
Penelitian ini adalah penelitian analitik observasional untuk mengetahui hubungan tekanan darah dengan tingkat keparahan pada pasien stroke akut. Pendekatan yang digunakan pada desain penelitian ini adalah potong lintang (cross sectional study) , yaitu peneliti mencari hubungan antara variabel bebas (faktor resiko) dengan variabel tergantung (efek) dengan melakukan pengukuran sesaat ( Sastroasmoro dan Ismael, 2013)
4.2. Lokasi dan Waktu Penelitian 4.2.1. Lokasi Penelitian
Tempat penelitian adalah Stroke Corner RSUP H. Adam Malik-Medan. Tempat penelitian ini dipilih karena RSUP H. Adam Malik adalah Rumah Sakit tipe A sesuai SK MENKES No.335/MENKES/SK/VII/1990 yang merupakan tempat rujukan dari berbagai sarana pelayanan kesehatan terutama di provinsi Sumatera Utara sehingga cukup 20riteria20ative. Selain itu RSUP H.Adam Malik merupakan Rumah sakit pendidikan sesuai dengan SK MENKES No. 502/MENKES/SK/1991.
4.2.2. Waktu Penelitian
Pengambilan sampel dalam penelitian ini dimulai pada bulan Juli 2014 sampai jumlah sampel terpenuhi. Pemilihan waktu penelitian dengan mempertimbangkan keterbatasan waktu, dana dan sumberdaya.
(37)
Tabel 4.1. Waktu Penelitian Kegiatan Ma
ret Apr il
M ei
Juni Juli Agus tus Septe mber Okto ber Nove mber Desem ber Penyusunan proposal Pengumpula n data Pengolahan dan analisa data
4.3. Populasi dan Sampel Penelitian 4.3.1. Populasi Penelitian
Populasi target pada penelitian ini adalah seluruh pasien yang didiagnosis menderita stroke fase akut. Populasi terjangkau pada penelitian ini adalah semua pasien stroke fase akut yang dirawat inap di RSUP H. Adam Malik Medan yang telah didiagnosis pada rekam medis disertai tercantumnya tekanan darah dan sudah dilakukan pemeriksaan CT-scan otak .
4.3.2. Sampel penelitian
Sampel yang digunakan dalam penelitian ini didapat dengan cara non probality sampling dengan teknik pengambilan sampel dilakukan secara consecutive sampling dimana semua sampel yang didapat memenuhi kriteria-kriteria yang telah ditetapkan berdasarkan teori dan pertimbangkan para ahli (Wahyuni, 2007). Sampel pada penelitian adalah subjek yang diambil dari populasi terjangkau yang memenuhi unsur-unsur kriteria inklusi dan kriteria eksklusi.
(38)
Kriteria Inklusi
a. Pasien stroke akut yang dirawat di stroke corner RSUP H.Adam Malik dan sudah dikonfirmasi stroke dengan Head CT-Scan
b. Subjek atau pasien yang bersedia menjadi sampel penelitian dan menandatangani lembar persetujuan (Informed consent)
Kriteria Eksklusi
a. Pasien dengan recurrent stroke
b. Pasien dengan stroke campuran : iskemik dan hemoragik.
4.3.3. Perkiraan Besar sampel
Penelitian ini adalah penelitian analitis korelatif dengan skala pengukuran variabel numerik. Menurut Dahlan (2013), jumlah sampel minimal akan dihitung dengan menggunakan rumus perhitungan besar sampel untuk penelitian analitis korelatif, yaitu:
�= � ��+�� 0,3��[(1+�)/(1−�)] �
2 + 3
� =� 1,96+1,28 0,3��[(1+0,5)/(1−0,5)] �
2 + 3 n = 85
dengan :
n = besar sampel minimum
Zα = Deviat baku alfa : 0,05 = 1,96
Zβ = Deviat baku beta : 0,2 = 0,84 r = perkiraan koefisien korelasi = 0,3
Berdasarkan rumus diatas, besarnya sampel minimum yang diperlukan pada penelitian ini adalah : 85 orang.
(39)
4.4. Teknik Pengumpulan Data 4.4.1. Instrumen Pengumpulan Data
Data yang digunakan dalam penelitian ini adalah data primer dan data sekunder. Data primer adalah data yang diperoleh langsung dari sumber data ataupun langsung dari lapangan, dan data sekunder diperoleh melalui rekam medis untuk melihat tekanan darah pasien. Dalam memfasilitasi pengumpulan data primer, peneliti akan menggunakan beberapa macam jenis formulir bagi mendapatkan persetujuan dan data-data pribadi dari responden. Formulir yang pertama, yaitu Lampiran 1 merupakan lembaran Informed Consent dimana formulir ini memberikan penjelasan tentang penelitian kepada responden. Lampiran 2 merupakan surat persetujuan pasien untuk berpartisipasi sebagai responden dalam penelitian ini. Formulir yang terakhir, yaitu Lampiran 3 merupakan lembaran yang memuatkan data-data demografi yang akan diisi oleh peneliti hasil dari pengukuran tekanan darah dan pengamatan nilai tingkat keparahannya.
4.4.2. Prosedur Penelitian
Pada tahap awal, setelah peneliti mendapatkan Ethical Clearance dari Komisi Etik Penelitian Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Kemudian permohonan izin yang diperoleh dikirim ke RSUP H. Adam Malik Medan. Setelah mendapat izin, maka peneliti melaksanakan pengumpulan data penelitian.
Peneliti akan menunggu pasien stroke akut yang datang ke Stroke Corner RSUP H. Adam Malik kemudian peneliti mencatat tekanan darah dari rekam medis pasien. Setelah keadaan pasien stabil, peneliti melakukan penilaian tingkat keparahan dengan menggunakan skala NIHSS, yaitu dengan meminta pasien melakukan hal-hal yang harus dinilai pada skala NIHSS. Lalu menghitung skor yang didapat dan mencatatnya pada lembar pengamatan peneliti.
(40)
4.5. Pengolahan dan Analisis Data
Pengolahan data untuk menganalisis hubungan variabel penelitian dilakukan dengan menggunakan perangkat komputer, yaitu menggunakan program SPSS (Stastical Product and Service Solutions) for Windows, yang disajikan dalam bentuk tabel dan diagram. Analisis hubungan variabel berupa uji hipotesis yang dihitung menggunakan kaidah statistik Korelasi-Pearson karena data yang diperoleh adalah data numerik.
(41)
BAB 5
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN 5.1. Hasil Penelitian
5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian
Penelitian ini dilakukan di Stroke Corner RSUP H. Adam Malik yang beralamat di Jalan Bunga Lau no. 17 Medan Kelurahan Kemenangan, Kecamatan Medan Tuntungan. RSUP H. Adam Malik merupakan Rumah Sakit kelas A sesuai dengan SK Menkes No.335/Menkes/SK/VIII/1990. Disamping itu, RSUP H. Adam Malik adalah Rumah sakit rujukan untuk wilayah pembangunan A yang meliputi propinsi Sumatera Utara, Sumatera Barat, dan Riau. RSUP H. Adam Malik juga ditetapkan sebagai Rumah Sakit Pendidikan berdasarkan Keputusan Menteri Kesehatan RI No.502/Menkes/IX/1991 tanggal 6 September 1991 dan secara resmi pusat pendidikan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara dipindahkan ke RSUP H. Adam Malik pada tanggal 11 januari 1993.
RSUP Haji Adam Malik Medan memiliki fasilitas pelayanan yang terdiri dari pelayanan medis (instalasi rawat jalan, rawat inap, perawatan intesif, gawat darurat, bedah pusat, hemodialisa), pelayanan penunjang medis (instalasi diagnostik terpadu, patologi klinik, patologi anatomi radiologi, rehabilitasi medis, kardiovascular, mikrobiologi), pelayanan penunjang non medis (instalasi gizi, farmasi, Central Sterilization Supply depart (CSSD), bioelektrik medik, Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS), dan pelayanan non medis (instalasi tata usaha pasien, teknik sipil pemulasaraan jenazah). Ruang Stroke Corner terletak di lantai 2 RINDU A.
5.1.2. Deskripsi Penderita Stroke Fase Akut
Proses pengambilan data primer dan sekunder dalam penelitian ini dilakukan dari tanggal 30 Agustus-30 Oktober 2014 yang dilakukan di Stroke Corner RSUP H. Adam Malik Medan. Total sampel yang diambil adalah 89 orang yang sesuai dengan kriteria inklusi. Semua data yang sesuai kriteria inklusi ini diolah untuk mengetahui
(42)
hubungan tekanan darah dengan tingkat keparahan pada penderita stroke fase akut di RSUP H.Adam Malik Medan.
Tabel 5.1 Gambaran Penderita Stroke Fase Akut
Gambaran Jumlah(Orang) Persentase(%)
Umur
<45 12 13,5
45-65 59 66,3
>65 18 20,2
Jenis Kelamin
Laki-Laki 39 43,8
Perempuan 50 56,2
Jenis Stroke
Stroke Iskemik 59 66,3
Stroke Hemoragik 30 33,7
Klasifikasi Hipertensi
Normal 13 14,6
Prehypertension 9 10,1
Hypertension grade 1 21 23,6
Hypertension grade 2 46 51,7
Tingkat Keparahan
Ringan 6 6,7
Sedang 22 24,7
Berat 61 68,5
Total 89 100,0
Tabel 5.1 diatas menunjukkan bahwa penderita stroke fase akut pada tanggal 30 Agustus-30 Oktober 2014 berdasarkan jenis kelamin, lebih tinggi pada perempuan dibandingkan laki-laki sebanyak 50 orang penderita (56,2%). Berdasarkan batasan usia dibagi menjadi beberapa kelompok. Dari tabel diatas dapat dilihat bahwa responden dengan profil usia 45-65 tahun lebih banyak ditemukan yaitu sebanyak 59 orang (66,3%).
Berdasarkan jenis stroke, stroke terbagi menjadi stroke iskemik dan stroke hemoragik. Dari data yang diperoleh,jumlah penderita stroke iskemik lebih tinggi dibandingkan penderita stroke hemoragik dengan persentase stroke iskemik 59 orang (66,3%).
(43)
Berdasarkan klasifikasi hipertensi, jumlah penderita stroke fase akut sangat tinggi pada hipertensi grade 2 sebanyak 46 orang (51,7%). Dari tabel diatas, tingkat keparahan pasien stroke fase akut sangat tinggi pada tingkat keparahan yang berat sebanyak 61 orang (68,5%).
5.1.3. Deskripsi Jenis stroke menurut tingkat keparahan stroke
Tabel dibawah menunjukkan bahwa tingkat keparahan berat lebih banyak dijumpai pada pasien dengan stroke iskemik yaitu 38 pasien (64,4%) dan stroke hemoragik 23 pasien (76,7%).
Tabel 5.2. Jenis stroke menurut tingkat keparahan stroke
Jenis stroke Tingkat keparahan
Ringan Sedang Berat
N % N % N %
Stroke iskemik 4 6,8 17 28,8 38 64,4
Stroke hemoragik 2 6,7 5 16,7 23 76,7
5.1.4. Hubungan Tekanan Darah dengan Tingkat Keparahan pada Pasien Stroke. Penelitian ini ingin mengetahui hubungan antara tekanan darah dan tingkat keparahan pada pasien stroke iskemik dan hemoragik pada fase akut. Untuk mengetahui hubungan kedua variabel tersebut dilakukan uji korelasi Pearson. Adapun hasil uji korelasi Pearson pada kedua variabel pada penelitian ini dapat dinyatakan dalam tabel berikut ini
Tabel 5.3 Uji Korelasi Pearson
Hubungan Tekanan Darah Sistole dengan Tingkat Keparahan Stroke Iskemik Variabel Penelitian Rata-rata Pearson Corelation
(r)
p value
Tekanan Sistole 156,01 -,204 ,121
Tingkat Keparahan 17,82
Tabel 5.4 Uji Korelasi Pearson
Hubungan Tekanan Darah Diastole dengan Tingkat Keparahan Stroke Iskemik Variabel Penelitian Rata-rata Pearson Corelation
(r)
p value
Tekanan Diastole 156,01 -.286 ,028
(44)
Tabel 5.5 Uji Korelasi Pearson
Hubungan Tekanan Darah Sistole dengan Tingkat Keparahan Stroke Hemoragik
Variabel Penelitian Rata-rata Pearson Corelation (r)
p value
Tekanan Sistole 156.01 ,199 ,293
Tingkat Keparahan 17,82
Tabel 5.6 Uji Korelasi Pearson
Hubungan Tekanan Darah Diastole dengan Tingkat Keparahan Stroke Hemoragik
Variabel Penelitian Rata-rata Pearson Corelation (r)
p value
Tekanan Sistole 156.01 ,221 ,241
Tingkat Keparahan 17,82
Penelitian ini menggunakan hipotesis dua arah (two-tailed) dengan tingkat kepercayaan 95%, yang berarti jika didapati nilai p < 0.05 untuk stroke iskemik dan hemoragik berarti hipotesis nol penelitian ditolak. Setelah dianalisis, dalam penelitian ini didapati nilai p = 0,121 dan p = 0,028 untuk stroke iskemik dan p = 0,293 dan p = 0,241 untuk stroke hemoragik. Karena nilai p yang diperoleh lebih besar dari 0,05 maka hipotesis nol dalam penelitian ini diterima dan p<0,05 untuk hubungan antara tekanan diastole dengan tingkat keparahan pada pasien stroke iskemik, yang berarti hipotesis nol pada hubungan antara tekanan diastole dengan tingkat keparahan ditolak. Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa tidak terdapat hubungan yang bermakna secara statistik antara tekanan sistole dengan tingkat keparahan untuk stroke iskemik dan hemoragik (p > 0.05) dan terdapat hubungan yang bermakna secara statistik antara tekanan diastole dengan tingkat keparahan untuk stroke iskemik. Untuk menentukan kekuatan hubungan antara kedua variabel tersebut, dilakukan interpretasi dari nilai koefisien korelasi Pearson penelitian ini r = -0.24 dan r= -0,286 untuk stroke iskemik Tanda minus menyatakan arah hubungan, yakni semakin tinggi tekanan darah maka semakin rendah tingkat keparahan stroke.
(45)
Sedangkan 0.24 dan 0,28 menyatakan besarnya kekuatan hubungan antara tekanan darah sistole dan diastole dengan tingkat keparahan stroke. Besamya kekuatan hubungan antara tekanan darah sistole dan diastole dengan tingkat keparahan stroke dalam penelitian ini adalah sangat lemah (Wahyuni, 2007)
Nilai koefisien korelasi Pearson penelitian untuk stroke hemoragik r = 0,199 dan r = 0,221 untuk stroke hemoragik. Tanda positif menyatakan arah hubungan, yakni semakin tinggi tekanan darah maka semakin tinggi tingkat keparahan stroke. Sedangkan 0.199 menyatakan besarnya kekuatan hubungan antara tekanan darah sistole dengan tingkat keparahan stroke hemoragik ini adalah sangat lemah (Wahyuni, 2007).
5.2. Pembahasan
Dari hasil penelitian diperoleh bahwa penderita stroke lebih tinggi pada perempuan yaitu berjumlah 50 (56,2%). Hasil penelitian ini tidak sejalan dengan penelitian yang dilakukan ASNA (ASEAN Neurological Association) di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia yang menyatakan bahwa penderita laki-laki lebih tinggi daripada perempuan. Hasil penelitian ini juga tidak sejalan dengan penelitian yang dilakukan Ritarwan (2002) yang menyatakan bahwa penderita stroke akut terdiri dari 29 pria (64,4%) dan 16 wanita (35,6%), dimana kriteria inklusi sudah melakukan CT-Scan dan onset serangan stroke berlangsung <72jam. Hasil penelitian ini juga tidak sejalan dengan penelitian yang dilakukan P, Nasya (2012) dengan total pasien 348 yang sesuai kriteria inklusi yaitu pasien stroke fase kut yang sudah di CT-Scan mendapatkan bahwa 192 (52,2%) pasien laki-laki dan 156 (44,8%) pasien perempuan. Hasil penelitian ini juga tidak sejalan dengan data Stroke statistics (2013) di England dan Scotland yang menyatakan bahwa insidens stroke lebih tinggi pada pada laki-laki dibandingkan perempuan. Walaupun insiden stroke lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan perempuan namun stroke juga banyak terdapat pada wanita, karena angaka harapan hidup umumnya lebih tinggi pada wanita dibandingkan laki-laki (Stroke statistics, 2013).
(46)
Berdasarkan hasil penelitian diperoleh bahwa responden dengan profil usia 45-65 tahun lebih banyak ditemukan yaitu sebanyak 59 orang (66,3%).
Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan ASNA (ASEAN Neurological Association) di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia, dimana mereka menyebutkan bahwa profil usia stroke terbanyak pada usia 45-64 tahun berjumlah 54,2% dan diatas 65 tahun (33,5%) sedangkan profil usia dibawah 45 tahun juga cukup banyak yaitu 11,8%. Hasil penelitian ini juga sesuai dengan penelitian yang dilakukan P, Nasya (2012) dengan total sampel 348 mendapatkan bahwa penderita stroke fase akut terbanyak pada usia pertengahan (45-59tahun) yaitu 158 orang (45,4%). Hasil penelitian ini juga sesuai dengan penelitian yang dilakukan Ritarwan (2002) yang menyatakan bahwa sebaran umur yang terbanyak pada penderita stroke fase akut adalah pada kelompok (45-65tahun) ada 25 orang (55,6%), dengan kriteria inklusi penelitian tersebut sudah melakukan CT-Scan dan onset serangan stroke berlangsung pada ≤ 72 jam.
Dari hasil penelitian diperoleh bahwa penderita stroke lebih tinggi pada penderita stroke iskemik sebanyak 59 orang dengan persentase 66,3%. Hasil penelitian ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan Ivica, et al., (2009) dengan 1066 pasien stroke menyebutkan bahwa terdapat 920 pasien stroke iskemik dengan 450 (48,9%) perempuan dan 470 (51,5%) pasien laki-laki. Pasien stroke hemoragik 146 dengan 70 (47,9%) laki-laki dan 76 (52,1%) pasien perempuan. Hasil penelitian ini sejalan dengan P, Nasya (2012) dengan total pasien 348 yang sesuai kriteria inklusi yaitu pasien stroke fase kut yang sudah di CT-Scan mendapatkan bahwa jenis stroke terbanyak adalah stroke iskemik yaitu sebanyak 190 orang (54,6%) sedangkan stroke hemoragik 158 (45,4%). Hasil penelitian ini juga sesuai dengan penelitian yang dilakukan Ritarwan (2002) didapatkan pasien stroke iskemik 31 kasus (68,9%) dan stroke hemoragik 14 kasus (31,1%). Hasil penelitian ini juga sejalan dengan penelitian yang dlakukan Saktina (2011) dengan total sampel 85 orang penderita yang sudah dilakukan CT-Scan, dengan kasus terbanyak adalah stroke iskemik (44orang) dan stroke iskemik (41 orang).
(47)
Dari hasil penelitian ini diperoleh bahwa penderita stroke fase akut dengan hipertensi stage 2 sering dijumpai yaitu sebanyak 46 (51,7%). Hasil penelitian ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan Ahmed, N (2001) dengan sampel 295 pasien mendapatkan bahwa peningkatan tekanan darah sampai >160/90 (n=126) sering dijumpai pada stroke fase akut. Hasil penelitian ini juga sesuai dengan Wilmot (2004) yang menyatakan bahwa tekanan darah (>140/90) 75% dijumpai pada pasien stroke akut. Hasil penelitian ini juga sesuai dengan penelitian yang dilakukan di International Stroke Trial dan Chinese Acute Stroke Trial yang menyatakan bahwa 82% dan 75% pasien memiliki darah sistolik >140 mmHg pada 48 jam pertama terjadinya stroke akut (Robinson & Potter, 2004). Patofisiologi peningkatan tekanan darah tersebut disebabkan response muktifaktorial dan berhubungan kuat dengan riwayat tekanan darah tinggi sebelumnya, aktivasi dari neuroendokrine sistem (sistem saraf simpatis, aksis renin-angiotensin, dan sistem glukokortikoid).
Berdasarkan hasil penelitian ini ditemukan responden dengan tingkat keparahan berat lebih banyak ditemukan yaitu sebanyak 61 pasien (68,5%). Hasil ini tidak sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Ritarwan (2002) yang menilai hubungan peningkatan suhu dengan tingkat keparahan pada pasien stroke dengan sampel 45 orang mendapatkan bahwa 23 kasus pasien memiliki tingkat keparahan ringan dan 22 pasien memiliki tingkat keparahan berat.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa tingkat keparahan berat lebih banyak dijumpai pada pasien dengan stroke iskemik yaitu 38 pasien (64,4%) dan stroke hemoragik 23 pasien (76,7%), hal ini tidak sesuai dengan penelitian yang dilakukan Andersen, Klasu Kaae, et al., (2009) pada 3993 pasien stroke yang dievaluasi tingkat keparahan nya dengan skala Scandinavian Stroke Scale dan sudah dikonfirmasi dengan CT-Scan menyatakan bahwa pasien stroke hemoragik memiliki tingkat keparahan yang lebih tinggi dan memiliki resiko mortalitas yang lebih tinggi dibandingkan dengan stroke iskemik, namun peneliti berasumsi ketidaksesuain ini dikarenakan jumlah pasien stroke iskemik yang lebih banyak daripada stroke
(48)
hemoragik, sehingga terlihat pada pasien stroke iskemik tingkat keparahan berat lebih banyak dijumpai.
Berdasarkan hasil penelitian ini menunjukkan hubungan tekanan darah sistole dengan tingkat keparahan pada pasien stroke iskemik yaitu r = (-) 0,204 dan nilai p=0,121, hubungan tekanan darah diastole dengan tingkat keparahan pada pasien stroke iskemik yaitu r = (-) 0,286 dan nilai p=0,028 Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa tidak ada hubungan antara tekanan darah sistole dengan tingkat keparahan stroke, dan terdapat hubungan antara tekanan darah diastole dengan tingkat keparahan stroke (r = -0,286 p<0,005). Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Rossi, P et al., (2011) yang meneliti 57 pasien stroke iskemik dan mengukur tingkat keparahan dengan skala NIHSS mendapatkan bahwa tidak adanya hubungan antara tekanan darah sistole dengan tingkat keparahan stroke dan hasil penelitian ini tidak sesuai untuk hubungan antara tekanan darah diastole dengan tingkat keparahan stroke. Hal ini dikarenakan suhu tubuh dan kadar gula darah juga merupakan keadaan umum yang akan mempengaruhi outcome (Rasyid, Al dan Soertidewi, Lyna, 2007). Hasil penelitian ini tidak sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Sare, Gillian. M. , et al., (2009) dengan sampel 1722 pasien stroke iskemik, mendapatkan bahwa tekanan darah sistolik yang tinggi secara signifikan berhubungan dengan neurological impairment (OR 1,06, 95%CI) dan outcome yang buruk dengan menggunakan skala NIHSS. Hasil penelitian ini tidak sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Leonardi-Bee, Jo (2002) tekanan darah yang tinggi maupun rendah menghasilkan outcome yang buruk pada pasien stroke iskemik. Outcome yang buruk pada tekanan darah yang tinggi disebabkan oleh semakin memburuknya edema serebral, sedangkan tekanan darah rendah mengakibatkan hipoperfusi serebral (Grise, 2012) Hasil penelitian ini juga tidak sesuai dengan penelitian yang dilakukan Castilo, Jose (2004) yang mendapatkan bahwa tekanan sistolik >180mmHg lebih meningkatkan 40% outcome yang buruk dibandingkan tekanan darah sistolik <180 mmHg (25%) dan tekanan darah diastole ≤ 100 atau >100 akan meningkatkan outcome yang buruk. Hal ini lah yang menyebabkan kontrol
(49)
tekanan darah pada stroke masih menjadi masalah yang kontroversial (Ohwaki, Kazuhiro, 2004).
Adanya perbedaan dan ketidaksesuaian penelitian ini dengan sebelumnya dapat disebabkan karena beberapa faktor, seperti perbedaan subjek dan metode yang dilakukan serta beberapa faktor lain yang mempengaruhi outcome pasien stroke seperti suhu tubuh dan kadar gula pasien, letak dan jumlah lesi, dan volume perdarahan.
Berdasarkan hasil penelitian ini menunjukkan hubungan tekanan darah sistole dengan tingkat keparahan pada pasien stroke hemoragik yaitu 0,199 dan nilai p=0,293 dan hubungan tekanan darah diastole dengan tingkat keparahan pada pasien stroke hemoragik yaitu 0,221 dan nilai p=0,241. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa semakin tinggi tekanan sistolik dan diastolik seseorang maka semakin tinggi tingkat keparahan stroke seseorang walaupun kekuatan hubungan antara keduanya dalam taraf yang sangat lemah (r = -0.204, p >0,005), dan karena nilai p pada penelitian ini >0,05 (p=0,293 dan p= 0,241) maka Ho dalam penelitian ini diterima. Hasil penelitian ini tidak sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Wilmot, Mark (2004) yang mendapatkan bahwa tekanan sistole (OR 2,69: 95% CI) dan diastole yang tinggi (OR 4,68; 95% CI) pada stroke hemoragik secara signifikan berhubungan dengan kematian dan ketergantungan pasien tersebut terhadap orang lain (dependency). Hal ini dikarenakan menurut penelitian yang dilakukan Ohwaki, Kazuhiro (2004) menyimpulkan bahwa tekanan darah sistole yang tinggi secara tidak langsung meningkatkan resiko terjadinya hematoma enlargement.
Penelitian ini memiliki beberapa keterbatasan, antara lain metode yang digunakan hanya cross-sectional serta banyaknya faktor yang mempengaruhi tingkat keparahan stroke sementara dalam penelitian ini hanya menilai dari segi tekanan darah saja. Namun sebagian hasilpenelitian ini masih menunjukkan hasil yang sesuai dengan penelitian-penelitianlainnya.
(50)
BAB 6
KESIMPULAN DAN SARAN 6.1 Kesimpulan
Dari uraian-uraian yang telah dipaparkan sebelumnya, maka dalam penelitian ini dapat diambil kesimpulan, yaitu:
1. Dari 89 sampel yang dianalisa, penderita stroke lebih tinggi pada perempuan yaitu sebanyak 50 (56,2%) dibandingkan pada laki-laki 39 orang (43,8%).
2. Penderita stroke lebih tinggi ditemukan profil usia 45-65 tahun sebanyak 59 orang (66,3%).
3. Penderita stroke iskemik lebih banyak ditemukan daripada stroke hemoragik yaitu sebanyak 50 orang (66,3%).
4. Tekanan darah penderita stroke akut lebih sering dijumpai pada hipertensi stage 2 ( sistolik ≥160 dan diastolik ≥100) yaitu sebanyak 46 orang (51,7%)
5. Penderita stroke fase akut rata-rata berada dalam tingkat keparahan berat yaitu 61 orang (68,5%).
6. Penderita stroke iskemik lebih banyak dijumpai dengan tingkat keparahan berat yaitu sebanyak 38 orang (64,4%) dan stroke hemoragik 23 orang (76,7%).
7. Hasil penelitian menunjukkan bahwa tidak terdapat hubungan antara tekanan darah dengan tingkat keparahan stroke.
6.2. Saran
Beberapa hal yang dapat direkomendasikan dari penelitian ini diantaranya: Peningkatan tekanan darah berhubungan dengan risiko terjadinya berbagai penyakit salah satunya adalah stroke, oleh karena itu perlu dilakukan langkah-langkah preventif yang dapat membuat tekanan darah dalam batasan yang normal. Hal yang dapat dilakukan antara lain:
(51)
1. Pentingnya deteksi dini dan peningkatan kewaspadaan sejak muda terutama yang memiliki resiko tinggi dan kontrol tekanan darah sangat penting untuk ditingkatkan, terutama pada lansia.
2. Untuk penelitian selanjutnya, perlunya penelitian yang lebih lanjut dengan jumlah sampel yang lebih besar dengan metode yang lebih baik serta parameter yang digunakan dalam menentukan tingkat keparahan diperbanyak.
(52)
DAFTAR PUSTAKA
Andersen, Klaus Kaae, et al., 2009. Hemorrhagic and Ischemic Compared: Stroke severity, Mortality, and Risk Factors. Stroke. 40:2068-2072.
American Heart Association. 2014. Ischemic Strokes (Clots). Available from :
(Updated : Jun 17, 2014) [Accessed 23 Juni 2014].
American Heart Association. 2014. Hemorrhagic (Bleeds). Available from :
(Updated : Jun 17, 2014) [Accessed 23 Juni 2014].
Ahmed, N., Wahlgren, N.G. 2001. High Initial Blood Pressure after Acute Stroke is associated with poor functional outcome. Journal of Internal Medicine. 467-473.
Badan Penelitian dan Pengembangan, 2013. Riset Kesehatan Dasar. Kesehatan Kementrian Kesehatan Republik Indonesia.
Barret, K et al., 2007, Sex Differences in Stroke Severity, Symptoms, and Deficits After First-Ever Ischemic Stroke J Stroke Cerebrovasc Dis 16(1): 34–39. Bilic, Ivica., Dzamonja, G., Lusic, Ivo., Matijaca, M., Calkjkusic, K., 2009. Risk
Factors and Outcome Difference Between Ischemic and Hemorrhagic Stroke. Croatia; 48:399-403.
Castillo J, Leira R, Garcia MM, Serena J, Blanco M, Davalos, 2004. A Blood pressure decrease during the acute phase of ischemic stroke is associated with brain injury and poor stroke outcome. Stroke. 35:520-526
Christensen, H., Meden, P., Overgaard, K., Boysen, G., 2002. The Course of Blood Pressure in Acute Stroke is Related to the Severity of the Neurological Deficits. UK: Blackwell Munksgaard.
(53)
Dahlan, M. Sopiyudin., 2013. Besar Sampel dan Cara Pengambilan Sampel. Jakarta : Salemba Medika.
Danpadani, K Bhuvaneswari., Suzuki, S., Reyes-Iglesias, Y., Duncan, Robert C., 1995. Relation Between Blood Pressure and Outcome in Intracerebral Hemorrhage. American Heart Association. Available from: http://stroke.ahajournals.org/content/26/1/21 [Accesed 15 Mei 2014]
Departement of Neurology/ Neurosuegery, 2011. Hemorrhagic Stroke What You Need To Know. UNM Hospitals
Duncan Pamela W., Jorgensen, HS., Wade, Derick T., 2000. Outcome Measures in Acute Stroke Trials Measures in A Systematic Review and Some Recommendations to Improve Practice. Stroke.31:1429-1438
Fischer, Urs., et al, 2005. NIHSS Score and Arteriographic Findings in Acute Ischemic Stroke. Stroke, 36:2121-2125.
Grise, M Erin dan Adeoye, O, 2012. Blood Pressure Control for Acute Ischemic and Hemorrhagic Stroke. Volume 14, No.2.
Gunawan, L., 2001. Hipertensi. In : P, Naysa M., 2012. Gambaran Tekanan Darah pada Penderita Stroke Fase Akut di RSUP H. Adam Malik Medan.
Hinkle, Janice L, 2014. Reliability and Validity of the National Institutes of Health Stroke Scale for Neuroscience Nurses. American Heart Association. Available from Mei 2014]
Kelly-Hayes, M., et al, 1998. The American Heart Association Stroke Outcome Classification: Executive Summary.Circulation, 97:2474-2478.
Leonardi-Bee J, Bath PMW, Philips SJ, Sandercock PAG, 2002. Blood pressure and Clinical Outcomes in The International Stroke Trial. Stroke, 33:1315-1320. Mardjono, M dan Sidharta, P., 2012. Neurologi Klinis dasar. Jakarta: Dian Rakyat.
(54)
Martono, H dan Kuswardini, RA Tuty, 2009. Stroke dan Penatalaksanaanya Oleh Internis. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : 892
Misbach, J., 2007. Pandangan Umum Mengenai Stroke. In: Rasyid, A. & Soertidewi, L., ed. Unit Stroke Manajemen Stroke Secara Komprehensif. Misbach, J., 1999. Stroke Aspek Diagnosis, Patofisiologi, Manajemen. In: Ritarwan,
K., 2002. Pengaruh Suhu Tubuh terhadap Outcome Penderita Stroke yang dirawat di RSUP H. Adam Malik Medan. Program Studi Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran USU RSUP H. Adam Malik Medan.
National Stroke Association, 2014. Public Stroke Prevention Guidelines. Available from : Mei 2014]
Ohwaki, Kazuhiro., et al., (2004). Blood Pressure in Acute Intracerebral Hemorrhage: Relationship Between Elevated Blood Pressure and Hematoma Enlargment. Stroke. 35:1364-1367.
Palmer, A., 2005. Simple Guide Blood Pressure. Jakarta: EGC.
Price, Sylvia A dan Wilson, Lorraine M. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC.
Rasyid, A. & Soertidewi, L, 2007. Pandangan Umum Mengenai Stroke. ed. Unit Stroke Manajemen Stroke Secara Komprehensif
Ritarwan, K., 2002. Pengaruh Suhu Tubuh terhadap Outcome Penderita Stroke yang dirawat di RSUP H. Adam Malik Medan. Program Studi Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran USU RSUP H. Adam Malik Medan.
Robinson, T.G. & Potter, J.F., 2004. Blood Pressure in Acute Stroke. UK: British Geriatrics Society.
Rossi, P., et al, 2011. Spontaneous Decrease of Blood Pressure Occurs in Acute Ischemic Stroke with Favourable Neurological Cours. Italy : The Open Neurology Journal, 5, 48-54.
(55)
Sare, Gillian M. et al., 2009. Relationship Between Hyperacute Blood Pressure and Outcome After Ischemic Stroke: Data from Vista Collaboration. Stroke. 40:2098-2103.
Sacco, et al., 2013. An Updated Definition of Stroke for the 21st Century. Stroke. 44:2064-2089.
Sastroasmoro, S dan Ismael, S, 2013. Dasar-Dasar Metodologi Penelitian Klinis Edisi 4. Jakarta: Sagung Seto.
Sherwood, L, 2011. Fisiologi Manusia. Edisi 6. Jakarta : EGC.
Sidharta, Priguna, 2009. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Jakarta : Dian Rakyat.
The Information Standard, 2013. Stroke Statistics.Stroke Association.
Wahyuni, A.S., 2007. Statistika kedokteran (Disertai aplikasi dengan SPSS). Jakarta : Bamboedoea Communication.
Wilmot, Mark., Leonardi-Bee, J., Bath, PMW, 2004. High Blood Pressure in Acute Stroke and Subsequent Outcome : A Systematic Review. Hypertension. 43:18-24.
Yayasan Stroke Indonesia, 2012. YASTROKI. Available from:
(56)
LAMPIRAN 1
CURRICULUM VITAE
Nama : Palmaria Sitanggang
Tempat/Tanggal Lahir : Medan, 12 April 1992
Agama : Katolik
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Jalan Bunga Wijaya Kesuma, Pasar IV, Koserna, No 73
Riwayat Pendidikan : 1. TK Kembang Jaya, Medan 2. SD HKBP Padang Bulan, Medan 3. SMP Puteri Cahaya, Medan 4. SMA ST. Thomas 1, Medan
Riwayat Organisasi : 1. Tahun 2011 : Seksi Medis Bakti Sosial KMK St. Lukas 2. Tahun 2012 : Seksi Dana Bakti Sosial KMK St. Lukas 3. Tahun 2014 : Bendahara PJPMKFKI XIX
(1)
R G
58
SI
L
150
90
150/90
hipertensi1
11
sedang
Tug
59
SI
L
190
120
190/120
hipertensi2
8
sedang
M S
54
SI
P
130
80
130/80
prehipertensi
8
sedang
Kar
49
SH
P
180
100
180/100
hipertensi2
18
berat
NA
43 SI
P
110
60
110/60
normal
27
berat
R D
36
SI
P
180
110
180/110
hipertensi2
18
berat
Mis
57
SI
P
230
110
230/100
hipertensi2
30
berat
M H
86
SI
P
130
100
130/100
prehipertensi
18
berat
Suk
56
SI
L
160
100
160/100
hipertensi2
13
sedang
A S
78 SI
L
180
100
180/100
hipertensi2
16
berat
B M
53
SI
L
160
80
160/80
hipertensi2
24
berat
B B
65
SI
L
160
100
160/100
hipertensi2
6
sedang
Nga
61
SI
P
140
100
140/100
hipertensi1
15
berat
Y AB
57
SI
L
110
70
110/70
normal
13
sedang
MZ
63
SH
L
180
100
180/100
hipertensi2
24
berat
Dap
64
SI
P
120
80
120/80
prehipertensi
14
berat
A A
51
SH
P
190
130
190/130
hipertensi2
24
berat
UK
58
SI
P
90
80
90/80
normal
27
berat
IM
73 SI
P
100
70
100/70
normal
30
berat
PS
71 SI
P
90
50
90/50
normal
53
berat
AM
57
SI
L
140
100
140/100
hipertensi1
4
ringan
J
71 SH
L
180
130
180/130
hipertensi2
25
berat
Ngat
64
SH
L
90
60
90/60
normal
20
berat
BL
66
SH
P
150
90
150/90
hipertensi1
12
sedang
He
89
SI
P
170
110
170/100
hipertensi2
20
berat
Muj
52
SH
P
140
80
140/80
hipertensi1
33
berat
Sur
60
SI
L
160
110
160/100
hipertensi2
11
sedang
NS
32 SI
P
160
100
160/100
hipertensi2
4
ringan
Ek
38 SH
P
170
90
170/90
hipertensi2
6
sedang
RL
63
SI
P
210
120
210/110
hipertensi2
31
berat
HP
56
SI
L
200
100
200/100
hipertensi2
10
sedang
Raj
64
SH
L
135
70
135/70
prehipertensi
3
ringan
Dp
56
SI
P
160
90
160/90
hipertensi2
6
sedang
YP
58
SI
L
150
90
150/90
hipertensi1
20
berat
M
53
SH
L
180
160
180/160
hipertensi2
11
sedang
MS
39
SI
L
200
110
200/110
hipertensi2
15
berat
M
66
SI
P
190
110
190/110
hipertensi2
13
sedang
(2)
LAMPIRAN 8
Output SPSS
Frequency Table
Statistics
usia tekanansistol tekanandiastole
Tingkatkeparaha n
N Valid 89 89 89 89
Missing 0 0 0 0
Mean 57,49 156,01 95,48 17,82
Median 58,00 150,00 98,00 17,00
Mode 57 160 100 24
Std. Deviation 11,392 35,180 21,582 8,742
Variance 129,776 1237,602 465,775 76,422
Range 61 160 140 50
Minimum 28 90 50 3
Cho
54
SI
P
110
70
110/70
normal
28
berat
Sah
52
SI
L
180
100
180/100
hipertensi2
13
sedang
A Is
42 SH
L
110
90
110/90
normal
9
sedang
RM
61
SI
P
140
90
140/90
hipertensi1
17
berat
MB
75
SI
L
150
100
150/100
hipertensi1
26
berat
PS
61
SH
L
250
140
250/140
hipertensi2
21
berat
Ma
50
SH
P
170
110
170/110
hipertensi2
14
berat
Kar
60
SI
P
100
60
100/60
normal
24
berat
NP
65
SI
P
120
80
120/80
prehipertensi
15
berat
Sam
67
SI
L
200
120
200/120
hipertensi2
10
sedang
PR
40
SI
P
220
190
220/190
hipertensi2
9
sedang
Hat
60
SH
P
150
90
150/90
hipertensi1
18
berat
Hed
69
SI
P
110
70
110/70
normal
14
berat
SM
50
SI
P
160
90
160/90
hipertensi2
24
berat
Min
63
SI
P
120
70
120/70
normal
17
berat
TB
51
SH
L
160
90
160/90
hipertensi2
17
berat
RuS
49
SI
L
140
100
140/100
hipertensi1
18
berat
(3)
Maximum 89 250 190 53
Descriptive Statistics
N Minimum Maximum Mean Std. Deviation
Usia 89 28 89 57,49 11,392
Valid N (listwise) 89
Kelompok usia
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid <45 12 13,5 13,5 13,5
45-65 59 66,3 66,3 79,8
>65 18 20,2 20,2 100,0
Total 89 100,0 100,0
JENIS STROKE
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid SH 30 33,7 33,7 33,7
SI 59 66,3 66,3 100,0
Total 89 100,0 100,0
JENIS KELAMIN
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid L 39 43,8 43,8 43,8
P 50 56,2 56,2 100,0
Total 89 100,0 100,0
TEKANAN DARAH KATEGORIK
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid normal 13 14,6 14,6 14,6
prehipertensi 9 10,1 10,1 24,7
hipertensi1 21 23,6 23,6 48,3
hipertensi2 46 51,7 51,7 100,0
Total 89 100,0 100,0
(4)
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid ringan 6 6,7 6,7 6,7
sedang 22 24,7 24,7 31,5
berat 61 68,5 68,5 100,0
Total 89 100,0 100,0
Crosstabulation Jenis Stroke dengan Tingkat Keparahan
Count
tkkategorik
Total
ringan sedang berat
jenisstroke SH 2 5 23 30
SI 4 17 38 59
Total 6 22 61 89
TEST DISTRIBUSI NORMAL STROKE HEMORAGIK One-Sample Kolmogorov-Smirnov Test
tekanansistol
tingkatkeparaha n
N 30 30
Normal Parametersa,b Mean 160,50 18,37
Std. Deviation 36,016 7,761
Most Extreme Differences Absolute ,127 ,099
Positive ,127 ,068
Negative -,085 -,099
Test Statistic ,127 ,099
Asymp. Sig. (2-tailed) ,200c,d ,200c,d
a. Test distribution is Normal. b. Calculated from data.
c. Lilliefors Significance Correction.
(5)
KORELASI TEKANAN DARAH SISTOLE DENGAN TINGKAT KEPARAHAN
STROKE HEMORAGIK
Correlations
tekanansistol
tingkatkeparaha n
Tekanansistol Pearson Correlation 1 ,199
Sig. (2-tailed) ,293
N 30 30
tingkatkeparahan Pearson Correlation ,199 1
Sig. (2-tailed) ,293
N 30 30
KORELASI TEKANAN DARAH DIASTOLE DENGAN TINGKAT
KEPARAHAN STROKE HEMORAGIK
Correlations
tekanandiastole
tingkatkeparaha n
Tekanandiastole Pearson Correlation 1 ,221
Sig. (2-tailed) ,241
N 30 30
Tingkatkeparahan Pearson Correlation ,221 1
Sig. (2-tailed) ,241
N 30 30
TEST DISTRIBUSI NORMAL STROKE ISKEMIK
One-Sample Kolmogorov-Smirnov Test
tekanansistol
Tingkatkeparah an
N 59 59
Normal Parametersa,b Mean 153,73 17,53
Std. Deviation 34,835 9,259
Most Extreme Differences Absolute ,107 ,107
Positive ,107 ,107
(6)
Test Statistic ,107 ,107
Asymp. Sig. (2-tailed) ,093c ,093c
a. Test distribution is Normal. b. Calculated from data.
c. Lilliefors Significance Correction.
KORELASI TEKANAN DARAH SISTOLE DENGAN TINGKAT KEPARAHAN
STROKE ISKEMIK
Correlations
tekanansistol
Tingkatkeparah an
Tekanansistol Pearson Correlation 1 -,204
Sig. (2-tailed) ,121
N 59 59
tingkatkeparahan Pearson Correlation -,204 1
Sig. (2-tailed) ,121
N 59 59
KORELASI TEKANAN DARAH DIASTOLE DENGAN TINGKAT
KEPARAHAN STROKE ISKEMIK
Correlations
tekanandiastole
tingkatkeparaha n
tekanandiastole Pearson Correlation 1 -,286*
Sig. (2-tailed) ,028
N 59 59
tingkatkeparahan Pearson Correlation -,286* 1
Sig. (2-tailed) ,028
N 59 59