trigliserid akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan dibawa ke hepar.
22,24
2. Jalur Endogen Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hepar akan diekskresikan
ke dalam sirkulasi sebagai VLDL. Dalam sirkulasi, VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase LPL menjadi
asam lemak dan gliserol, kemudian VLDL menjadi IDL Intermediate Density Lipoprotein, suatu lipoprotein yang lebih kecil dan lebih
padat. Sebagian dari IDL akan kembali ke hepar ditangkap oleh reseptor LDL, partikel IDL yang lainnya dihidrolisis menjadi LDL.
Sebagian dari kolesterol di LDL akan dibawa ke hepar dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal, testis, dan ovarium
yang mempunyai reseptor LDL juga. LDL merupakan pembawa utama kolesterol dalam sirkulasi tubuh.
3. Jalur Reverse Cholesterol Transport Suatu proses yang membawa kolesterol dari jaringan kembali ke
hepar. HDL merupakan lipoprotein yang berperan pada jalur ini.
22,24,
2.9. Tipe Dislipidemia
1. Dislipidemia primer Gangguan ini menyebabkan produksi lipoprotein berlebihan atau
penurunan klirens lipoprotein. Keadaan- keadaan inin antara lain:
Universitas Sumatera Utara
hiperkolesterol familial, hipertrigliseridemia familial, hiperlipidemia kombinasi familial.
Karakteristik dari Hiperkolesterol familial adalah: a. Peningkatan selektif kadar LDL plasma
b. Deposisi LDL dalam tendon xantoma dan arteri aterom c. Diturunkan secara autosomal dominan
2. Dislipidemia Sekunder : berhubungan dengan kondisi tertentu. Penyebab Dislipidemia Sekunder
1. Hiperkolesterolnemia Hipotiroidisme, penyakit hepar obstruksi, sindrom nefrotik, anorexia
nervosa, porfiria intermitten akut, obat-obatan: progesteron, siklosporin, thiazide, beta bloker, isotretionin.
2. Hipertrigiseridemia Obesitas, diabetes melitus, kehamilan, gagal ginjal kronik, lipodistropi,
glikogen storage disease, alkohol, stress, hepatitus akut, SLE, monoklonal gammapati, obat-obatan: beta bloker, glukokortikoid,
resin, thiazid. 3. HDL rendah
Diabetes Melitus tipe 2, rhematoid artritis, malnutrisi, obesitas, merokok, beta bloker, progesteron.
14,15,16,17,18,22,24
3.0. Kadar Fibrinogen pada Dislipidemia
Pada penderita dislipidemia dimana terjadi hiperkolesterolemia, hipertrigliserida dan penurunan kadar kolesterol HDL, terjadi juga
Universitas Sumatera Utara
peerubahan pada kadar fibrinogen. Halle mengatakan bahwa kadar fibrinogen meningkat pada pasien dengan peninggian kadar
trigliserida dan kolesterol LDL. Demikian juga halnya pada penderita dengan kadar kolesterol HDL yang menurun, dengan batas ambang
kadar fibrinogen 2,90 gdl. Hubungan antara kedua hal ini telah lama diketahui, dan hampir selama 30 tahun terus dicari bagaimana
mekanisme sebenarnya yang terjadi. Penelitian secara in vitro dan pada binatang percobaan memperlihatkan bahwa free fatty acid
FFA menekan kontrol biosintesa fibrinogen. Kecepatan sintesa fibrinogen di hati ditingkatkan oleh glukosa dan FFA, terutama oleh
palmitat. Hipotesa lain mengatakan bahwa partikel LDL kolesterol disintesa dan disekresi secara langsung oleh hati. Pada
hiperfibrinogenemia dimana dijumpai peningkatan FFA dan trigliserida mungkin menyebabkan stimulasi baik fibrinogen dan apolipoprotein
secara bersamaan.
24,25,26,27
Universitas Sumatera Utara
BAB III METODE PENELITIAN
