HIPERTENSI Patofisiologi Hipertensi TINJAUAN KEPUSTAKAAN

hingga 24 jam paska terapi trombolitik. Diet tinggi Omega 3 dan Omega 6 dapat menurunkan kadar fibrinogen, sementara pemakaian obat-obatan seperti steroid, androgen, phenobarbital, streptokinase, urobinase dan vaproic acid serta pemakaian estrogen dapat meningkatkan kadar fibrinogen. 11,28

2.4. HIPERTENSI

Hipertensi merupakan penyakit yang hampir mengenai 1 milyar penduduk dunia dan menjadi suatu masalah tersendiri yang harus dihadapi. Di Amerika Serikat, meskipun kewaspadaan terhadap hipertensi telah mencapai 79, akan tetapi tekanan darah yang telah terkontrol baru mencapai 34. Hipertensi merupakan faktor risiko yang amat besar dalam menimbulkan berbagai penyakit jantung koroner PJK, gagal jantung, stroke dan gagal ginjal pada usia dewasa muda maupun usia lanjut. Diketahui faktor genetik ternyata berperan sangat besar dalam terjadinya hipertensi yaitu 40-50 sedangkan faktor lingkungan 10-30. 18,19,20 Batasan hipertensi yang ditentukan oleh World Health Organization WHO pada tahun 1999 adalah 16095 mmHg, yang kemudian diperketat menjadi 14090 mmHg pada tahun 2003. Hal itu karena masih banyak risiko terjadinya stroke, PJK dan gagal jantung. Kriteria hipertensi tersebut sesuai dengan yang dikeluarkan oleh Joint National Commite on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment on High Blood Pressure JNC VII. Universitas Sumatera Utara Menurut Prospective Studies Collaborative yang melakukan meta analisis pada 61 penelitian menunjukkan pengaruh usia dan tekanan darah terhadap peningkatan mortalitas akibat stroke dan penyakit jantung sistemik. Data dari Framingham Study memperlihatkan peningkatan resiko penyakit kardiovaskular pada kelompok tekanan darah tinggi menurut klasifikasi Joint National Commite. 18,19,20,25

2.5. Patofisiologi Hipertensi

Tekanan darah berfungsi mendorong darah melalui sistem pembuluh untuk memenuhi kebutuhan perfusi organ. Pengaturan tekanan darah dilakukan oleh suatu fungsi fisiologi kompleks yang melibatkan integrasi sistem kardiovaskular, ginjal, syaraf dan endkorin. Gangguan terhadap pengaturan rerata tekanan darah akan mengakibatkan hipertensi. Patofisiologi hipertensi mempelajari mekanisme regulasi tekanan darah normal dan mencari bukti gangguan yang menyebabkan hipertensi atau mendahului terjadinya peningkatan tekanan darah. Studi patofisiologik telah berhasil menguraikan berbagai faktor penyebab yang mendasari perbedaan antara normotensi dan hipertensi, akan tetapi gagal menelusuri akar penyebab hipertensi. 12,18,20 Secara klinis peningkatan tekanan darah yang kronik dapat menyebabkan kerusakan jantung, pembuluh darah dan ginjal, akan tetapi pada stadium awal tidak menimbulkan gangguan fungsi. Batas tingkat tekanan darah yang menyebabkan gangguan kardiovaskular tidak Universitas Sumatera Utara diketahui. Gangguan kardiovaskular muncul sebagai mekanisme kompensasi akibat peningkatan tekanan darah yang menyebabkan kerusakan pembuluh darah dan hipertrofi ventrikel kiri atau pengaruh akibat kerusakan pembuluh darah misalnya aterosklerosis atau nefroasklerosis. 18,20,23 Mekanisme hipertensi jarang disebabkan faktor tunggal tetapi merupakan bagian dan interaksi dari berbagai faktor. Faktor genetik dan faktor lingkungan berperan dalam mekanisme terjadinya hipertensi.Terjadinya hipertensi dipengaruhi oleh ekspresi gen mayor individu yang berpengaruh terhadap tekanan darah. Faktor lain yang berperan dalam peningkatan tekanan darah misalnya obesitas, resistensi insulin, asupan alkohol atau garam yang tinggi, stres dan asupan kalium atau kalsium rendah. Dalam klinik selain patofisiologi penting dipahami patogenesis hipertensi yang mempelajari proses terjadinya dan faktor penyebab yang dikaitkan dengan hipertensi. Dalam menjalankan fungsinya tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung Cardiac Output dan resistensi vaskular perifer Peripheral vascular resistence. Tekanan darah digambarkan sebagai hasil perkalian antara curah jantung dan resistensi vaskular perifer. 18,19,23, 25 Setiap perubahan pada curah jantung atau resistensi vaskular perifer akan mempengaruhi tekanan darah. Perubahan tekanan pre-load dan kontraktilitas akan berpengaruh pada curah jantung sedangkan resistensi vaskular perifer dipengaruhi oleh vasokonstriksi fungsional dan hipertrofi struktural. Kelebihan asupan garam, penurunan jumlah nefron, Universitas Sumatera Utara faktor stres, perubahan genetik dapat menganggu keseimbangan curah jantung dan resistensi vaskular perifer dan berpengaruh terhadap tekanan darah. Faktor yang berasal dari endothelium dan renin angiotensin aldosteron berpengaruh terhadap patogenesis hipertensi. 18

2.6. Klasifikasi Hipertensi

Dokumen yang terkait

Perbandingan Kadar Fibrinogen antara Hipertensi Dislipidemia dengan Hipertensi Non Dislipidemia

8 91 73

Perbandingan Kadar Adiponektin Antara Angina Pektoris Stabil Dengan Sindroma Koroner Akut Penelitian Potong Lintang Di Bagian / Smf Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Usu/ Rs H Adam Malik Medan

2 45 68

PERBEDAAN RATA­RATA TINGKAT RISIKO PENYAKIT JANTUNG KORONER PADA PENDERITA HIPERTENSI DAN MEROKOK DENGAN HIPERTENSI DAN DISLIPIDEMIA DI RSU Dr. SAIFUL ANWAR MALANG PERIODE JANUARI­-DESEMBER 2008

0 12 2

Gambaran Demografi dan Profil Lipid Pasien Penyakit Perlemakan Hati Non-Alkoholik dengan Riwayat Dislipidemia di RSUP Fatmawati pada Tahun 2013-2014

1 4 82

PERBEDAAN KADAR ASAM URAT PADA SESEORANG DENGAN HIPERTENSI DAN NON HIPETENSI DI KECAMATAN JEBRES KOTA Perbedaan Kadar Asam Urat Pada Seseorang Dengan Hipertensi Dan Non Hipertensi Di Kecamatan Jebres Kota Surakarta.

0 3 13

PERBEDAAN KADAR ASAM URAT PADA SESEORANG DENGAN HIPERTENSI DAN NON HIPERTENSI DI KECAMATAN JEBRES Perbedaan Kadar Asam Urat Pada Seseorang Dengan Hipertensi Dan Non Hipertensi Di Kecamatan Jebres Kota Surakarta.

0 4 13

Perbandingan Kadar Fibrinogen Plasma Pada Perokok Aktif Ringan dan Berat Dengan Non Perokok.

0 2 30

Perbandingan Antara Pengaruh Omega-3 dan Aerobik Exercise Terhadap Kadar Trigliserida Serum Tikus Jantan Galur Wistar Model Dislipidemia.

0 2 28

Perbandingan Antara Pengaruh Omega-3 Dengan Aerobic Exercise Terhadap Kadar Kolesterol-LDL Tikus Jantan Galur Wistar Model Dislipidemia.

0 4 27

HUBUNGAN HIPERTENSI, DIABETES MELLITUS DAN DISLIPIDEMIA DENGAN LUARAN KLINIS PASIEN ISKEMIK STROKE DENGAN HIPERSOMNIA Fitriah Handayani

0 0 6