2.4.4. Sistem Imun pada TB
M.TB adalah patogen intraseluler yang dapat bertahan hidup dan berkembang biak di dalam makrofag. Makrofag dan limfosit T sangat berperan penting dalam
respon imun terhadap TB. Makrofag alveolar memiliki reseptor khusus tool like receptors TLRs yang dapat mengenali bahan-bahan asing seperti lipoprotein
mikobakterium. Makrofag memangsa M.TB dan menghasilkan sitokin, khususnya IL-12 dan IL-18 yang akan merangsang pertumbuhan limfosit T CD4+ melepaskan
IFN- . IFN- penting dalam aktivasi mekanisme mikrobisid makrofag dan merangsang makrofag melepaskan TNF-
α yang diperlukan dalam pembentukan granuloma. Makrofag akan memproses antigen Ag M.TB dan
mempresentasikannya ke limfosit T CD4+ helper T cell dan limfosit T CD8+ cytotoxic T-cell. Ini akan berbentuk ekspansi klonal dari limfosit T yang spesifik.
Responnya berupa tipe Th1 dengan sel CD4+, IFN- , dan IL-2 memainkan peranan penting.
41,42,43,44,45
Reaksi hipersensitiviti jaringan menghasilkan pembentukan granuloma yang akan membatasi replikasi dan penyebaran mikobakteria. Granuloma perkijuan adalah
lesi patologik klasik TB. Pada individu dengan imunokompromis reaksi hipersensitiviti jaringan berkurang sehingga terjadi respon inflamasi non spesifik
dengan serbukan sedikit leukosit polimorfonuklear dan monosit dan basil dalam jumlah besar tetapi tanpa bentukan granuloma.
41,43,44,46
Sel-sel mesotel pleura bertanggungjawab dan berperan terhadap terjadinya penumpukan netrofil dan fagositosis mononuklear dalam rongga pleura. Baru-baru ini
dikelompokkan famili sitokin-kemotaktik disebut famili kemokin yang terbentuk dari
Universitas Sumatera Utara
tiga subfamili polipeptida yang berhubungan pada sel-sel mesotel. Subfamili ini secara generik dikenal sebagai famili kemokin dan termasuk kemokin C-X-R,
kemokin C-C, atau kemokin C atau yang dikenal dengan limfotaktin.
5,49
Gambar 4. Imuniti Seluler pada Infeksi Tuberkulosis.
46
Pada penyakit-penyakit granulomatous pleura, cairan pleura paling banyak mengandung sel-sel mononuklear. Pada hewan dengan pleuritis TB, netrofil lebih
dominan pada 24 jam pertama setelah masuknya BCG Bacillus Calmette Guerin diikuti masuknya makrofag dalam jumlah yang banyak. Kemokin C-C yang dinamai
Monocyte Chemotactic Protein MCP-1, dijumpai dalam jumlah yang besar pada cairan efusi TB. Macrophage Inflammatory Protein MIP-1 juga dijumpai pada
cairan pleura pasien-pasien efusi pleura TB. Pada pasien-pasien dimana fungsi kekebalan tubuhnya menurun seperti pada pasien dengan AIDS, kadar monosit dan
kemokin monosit spesifik cairan pleura pasien efusi pleura TB lebih rendah. IFN- merupakan sitokin pertama yang penting dan dijumpai dalam jumlah yang besar pada
cairan efusi pleura TB. Adanya IFN- ini sesuai dengan yang dilaporkan pada
Universitas Sumatera Utara
penelitian-penelitian sebelumnya yang memberikan kesan bahwa sel T helper tipe 1 Th1 subset memperantarai limfosit dalam memberi respon terhadap infeksi M.TB.
Saat terdapat pembagian sel-sel CD4 dalam rongga pleura pasien dengan efusi pleura TB, terdapat peningkatan jumlah produksi IFN- . Netralisasi produksi IFN-
menyebabkan penghapusan produksi kemokin lokal oleh sel-sel mesotel dan penurunan pelepasan MIP-1 dan MCP-1.
28,47
2.5. Manifestasi Klinis