BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Infark Miokard Akut
2.1.1. Definisi
Infark Miokard Akut adalah manifestasi klinis yang terjadi akibat oklusi dari arteri koroner, yang menimbulkan terjadinya nekrosis dari sel miosit jantung
pada area yang disuplai oleh arteri tersebut. Infark miokard akut dapat menimbulkan sekuele yang bervariasi, tergantung dari luasnya arteri koroner yang
terkena. Dimulai dari nekrosis pada area yang kecil hingga area yang luas, yang dapat menimbulkan syok kardiogenik hingga kematian Boyle dan Jaffe, 2009.
2.1.2. Patofisiologi
Patofisiologi dari infark miokard akut diawali dari proses atherosklerosis. Proses atherosklerosis terdiri dari 3 proses, yaitu dimulai dari terbentuknya fatty
streak , lalu pertumbuhan plak, dan terjadinya ruptur plak Gambar 2.1. Lilly,
2011. Terbentuknya fatty streak merupakan tahap awal dari atherosklerosis, yang
dimana akan didapati perubahan warna pada dinding arteri sebelah dalam menjadi kuning, tetapi tidak didapati adanya penonjolan pada bagian dalam dinding arteri
maupun gangguan pada aliran darah. Fatty streak timbul akibat adanya stresor kimia dan fisika yang akan mempengaruhi homeostastis endotel, sehingga akan
mengganggu fungsi endotel sebagai barier permeabilitas. Hal ini akan menyebabkan terjadinya modifikasi dari lipid dan masuknya lipid ke subintima,
yang akan memicu pelepasan dari sitokin inflamasi. Lingkungan yang kaya sitokin dan lemak ini akan menarik leukosit khususnya monosit dan T limfosit
ke subintima, sehingga akan menyebabkan terbentuknya foam cell Lilly, 2011. Foam cell
, aktivasi platelet dan endotel yang rusak akan mengeluarkan berbagai substansi, seperti platelet derived growth factor, sitokin, dan growth
factor . Akibat dari lepasnya substansi tersebut, akan terjadi proliferasi dan migrasi
sel otot polos dari arterial media ke intima, sehingga akan mempengaruhi sintesis
Universitas Sumatera Utara
dan degradasi dari matriks ekstraseluler dan mengakibatkan terbentuknya dinding fibrous cap
yang mengandung inti lipid. Proses inilah yang berperan dalam perubahan fatty streak menjadi plak ateroma fibrosa Lilly, 2011.
Proses dari sintesis dan degradasi matriks terjadi selama bertahun - tahun. Sel otot polos dan foam cell yang mati akibat dari stimulasi inflamasi yang
berlebihan atau akibat aktivasi dari proses apoptosis akan membebaskan isi dari sel berupa lipid yang terserap dan sel debris, dimana akan menyebabkan semakin
besarnya inti lipid, yang akan memicu terjadi stres mekanik. Sebagai respon dari peningkatan stres mekanik, akan terjadi akumulasi lokal dari foam cell dan T
limfosit di area tersebut. Hal ini akan menyebabkan terjadinya destruksi dari fibrous cap
dan mempercepat proses degradasi dari matriks ekstraseluler, sehingga menyebabkan rentannya plak mengalami ruptur Lilly, 2011.
Distribusi dari fibrous cap dan net deposition merupakan faktor penentu dalam integritas plak. Plak yang stabil ditandai dengan fibrous cap yang tebal
dan inti lemak yang kecil dapat menimbulkan penyempitan arteri, tetapi kecil kemungkinan untuk terjadi ruptur. Sedangkan plak yang tidak stabil ditandai
dengan fibrous cap yang tipis, inti lemak yang besar, infiltrasi makrofag yang luas dan sedikit sel otot polos lebih rentan untuk mengalami ruptur Lilly, 2011.
Rupturnya fibrous cap dari plak atherosklerosis tersebut akan menyebabkan terpaparnya molekul protrombosis dengan inti lipid. Akibatnya
akan mendorong untuk terbentuknya trombus akut, yang akan menyumbat daripada lumen arteri. Tersumbatnya lumen arteri ini akan mengakibatkan
terjadinya infark miokard akut Lilly, 2011.
Universitas Sumatera Utara
Sumber : Lilly, 2011
Gambar 2.1. Tahap Perkembangan Plak
2.1.3. Komplikasi
Kategori