Gambar 2.3 patofisiologi batu ginjal Silbernagl, 2012
2.2.4. Komposisi batu
Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur kalsium oksalat, kalsium fosfat, asam urat, magnesium-amonium-fosfat, xanthyn, sistin, silikat dan
unsur lainnya.
a. Batu Kalsium
Batu jenis ini paling banyak di jumpai, yaitu sekiar 70 sampai 80 persen dari seluruh kasus batu saluran kemih. Kandungan batu jenis ini terdiri atas
kalsium oksalat, kalsium fosfat atau campuran kedua unsur Purnomo, 2011. Faktor terjadinya batu kalsium adalah
i. Hiperkalsiuri
Hiperkalsiuri adalah kadar kalsium di dalam urin lebih besar dari 250-300 mg24 jam. Penyebab terjadinya hiperkalsiuri berupa hiperkalsiuri idiopatik yang
bersifat hereditar dan diagnosisnya dapat segera dibuat. Pada beberapa pasien, hiperabsorbsi kalsium intestinal primer sementara menyebabkan hiperkalsimia
pasca parandial setelah makan yang menekan sekresi hormon paratiroid. Tubulus ginjal menghalangi rangsangan normal untuk reabsorbsi kalsium pada
waktu yang sama sehingga beban kalsium yang sering meningkat Wortmann, 2012.
ii. Hiperoksaluri
Hiperoksaluri adalah ekskresi oksalat urin yang melebihi 45 gram per hari. Keadaan ini banyak dijumpai pada pasien yang mengalami gangguan pada usus
sehabis menjalani pembedahan usus dan pasien yang banyak mengkonsumsi diet kaya oksalat Purnomo, 2011.
iii. Hiperurikosuria
Hiperurikosuria adalah kadar asam urat dalam urin melebihi 850 mg24 jam Purnomo, 2011. Sekitar 20 kalsium oksalat pembentuk batu karena
hiperurikosuria Aspilin et al, 2010. iv.
Hipositraturia Di dalam urin sitrat mencegah pembentukan batu kalsium dengan
membentuk kampleks latutan dengan kasium. Hipositraturia di temukan pada 20 sampai 40 pembentukan batu kalsium Aspilin et al , 2010.
b. Batu Struvit
Batu ini terjadi akibat infeksi saluran kemih karena bakteri, umumnya spesies Proteus, yang mempunyai urase, yaitu enzim yang mendegradasi urea
menjadi NH
3
dan CO
2
. NH
3
mengalami hidrolisis menjadi NH
4 +
dan menaikan
pH menjadi 8 sampai 9. CO
2
mengalami hidrasi menjadi H
2
CO
3
dan selanjutnya berdisosiasi menjadi CO
3 2-
yang mengalami presipitasi dengan kalsium menjadi CaCO
3
. NH
4 +
terpresipitasi dengan PO
4 3-
dan Mg
2+
membentuk MgNH
4
PO
4
. Hasilnya adalah batu kalsium karbonat tercanpur dengan struvit Favus et al,
2000. c.
Batu Sistin Sistinuria terbentuk melalui defek transpor asam amino yang terganggu
pada sikat pembatas di tubulus ginjal dan sel epitel di intersitium. Batu sistin hanya terbentuk pada pasien dengan sistinuria Favus et al, 2000.
d. Batu Asam urat
Batu asam urat merupakan minoritas dari semua kasus nefrolitiasis, tetapi secara signifikan lebih umum di antara pembentuk batu dengan sindrom
metabolik. Sebuah urin terlalu asam adalah diakui sebagai kelainan utama yang bertanggung jawab untuk nefrolitiasis asam urat. Batu asam urat merupakan 5
sampai 10 dari seluruh batu saluran kemih. Di antara 75 sampai 80 batu asam urat terdiri dari batu asam urat murni dan sisanya merupakan batu asam urat
campuran seperti dengan kalsium oksalat. Penyakit batu asam urat banyak diderita oleh pasien-pasien penyakit gout, mieloproliferatif, pasien dengan terapi anti
kanker banyak menggunakan obat urikosurik diantaranya thiazide, sulfinpirizone
Purnomo, 2011.
Konsentrasi urin asam urat tergantung pada jumlah asam urat diekskresikan, dan volume urin yang diproduksi selama periode waktu. Asam urat
terdisosiasi memiliki kelarutan sekitar 100 mgL, dan jenuh terjadi sampai sekitar 200 mgL, dimana mencapai metastable upper limit MUL. Pada pH urine 5,5,
dengan 600 mg asam urat dalam 1 L air seni akan berisi paling sedikit 300 mgL asam urat larut. Kristal akan membentuk dan agregat untuk membentuk batu. Pada
pH yang sama, sebuah jumlah yang setara dalam 3 L urin akan memiliki konsentrasi 150 mg dL. Sementara jenuh, urin belum mencapai MUL, sehingga
tidak ada kristal baru akan mengendap. Pola diurnal aliran urin telah ditunjukkan, dengan aliran terendah dan osmolaritas tertinggi terjadi di pagi hari. Volume urin
terendah konsentrasi zat terlarut tertinggi juga bertepatan dengan pH urine
terendah selama pagi dini hari. Dengan demikian, itu adalah kombinasi dari aliran rendah dan tinggi osmolaritas dimana hiperurikosuria menyebabkan pengendapan
kristal. Sementara hiperurikosuria adalah faktor risiko yang ditetapkan untuk batu asam urat, itu akan lebih sering menghasilkan kalsium nefrolitiasis oksalat
hyperuricosuric kalsium urolitiasis Wiederkehr, 2011. Hiperurkosuria umumnya didefenisikan sebagai urin ekskresi asam urat
harian lebih dari 800 mg pada pria dan 750 mg pada wanita. Hiperurikosuria bukanlah faktor penentu untuk asam urat litiasis, dan sebaliknya, batu asam urat
sering membentuk pada pasien dengan normourikosuria. Selain itu, lebih dari memutuskan jumlah total asam urat diekskresikan adalah konsentrasi dalam urin.
Kelarutan zat didefenisikan sebagai jumlah maksimum yang stabil dalam solusi. Supersaturation terjadi di luar konsentrasi kelarutan, dimana ada sebuah drive
untuk menghapus kelebihan dengan kristalisasi, meskipun tidak ada kristal baru belum dapat membentuk, sampai Konsentrasi mencapai batas atas metastabil
MUL. Pada dan di luar MUL, kristal akan mengendap, nukleasi, agregat, dan tumbuh menjadi sebuah batu ginjal Wiederkehr, 2011.
Etiologi dari pada nefrolitiasis asam urat meliputi idiopatik nefrolitiasis
asam urat, gout primer, gastrointestinal disorders, neoplastic disorders dan diet Wiederkehr, 2011.
Kategori