Pembentukan Asam Urat Asam Urat

7,0 mgdL dan meningkat sebanding dengan derajat peningkatan konsentrasi Wortmann, 2012. Prevalensi hiperurisemia sebesar 2,0 sampai 13,2 persen pada pasien dewasa rawat jalan dan sedikit lebih tinggi pada individu yang dirawat inap wortmann, 2012. Penyebab hiperurisemia dan gout dapat dibedakan dengan hiperurisemia primer, sekunder dan idiopatik. Hiperurisemia primer adalah hiperurisemia tanpa disebabkan penyebab atau penyakit tertentu. Hiperurisemia sekunder adalah hiperurisemia yang disebabkan oleh penyakit atau penyebab lainnya. Hiperurisemia idiopatik merupakan hiperurisemia yang belum jelas penyebabnya Putra, 2009 . A. Hiperurisemia primer Hiperurisemia primer terdiri dari hiperurisemia dengan kelainan molekuler yang masih belum jelas dan hiperurisemia karena adanya kelainan enzim spesifik. Hiperurisemia primer kelainan molekuler yang belum jelas terbanyak didapat yaitu mencapai 90 yang terdiri dari hiperurisemia undrexretion 80-90 dan kerena overproduction 10-20. Hiperurisemia primer karena enzim spesifik diperkirakan hanya sebesar satu persen, yaitu peningkatan aktivitas varian dari phosphoribosylpyrophosphatse synthase dan sebagain enzim dari hypoxanthine phosphoribosyltransferse. Hiperurisemia karena faktor genetik dan menyebabkan gangguan pengeluaran asam urat sehingga menyebabkan hiperurisemia. Kelainan yang menyababkan gangguan pada pengeluaran asam urat di urin belum jelas, kemungkinan gangguan pada sekresi asam urat di tubulus ginjal Putra, 2012. B. Hiperurisemia sekunder Hiperuresemia sekunder dibagi menjadi kelompok, yaitu kelainan yang menyebabkan peningkatan biosintesa de nevo, yaitu kelainan yang menyebabkan peningkatan degradasi ATP atau pemecahan asam nukleat dan kelainan menyebabkan underexretion. Hiperurisemia sekunder karena peningkatan biosistesis de nevo terdiri dari kelainan karena kekurangan menyeluruh enzim HPRT pada Lesh-Nyhan syndrome, kekurangan enzim glucosa-6-phosphatsen pada Von Gierkee, dan kelainan kekurangan enzim fructose-1-phosphate aldolase Putra, 2012. Hiperurisemia sekunder yang disebabkan oleh underexretion dikelompokan dalam beberapa kelompok yaitu karena penurunan masa ginjal, penurunan filtrasi glomerulus, penurunan fructional uric acid clearance dan pemakaian obat-obatan Putra, 2012. Secara umum penyebab hiperurisemia dapat ditentukan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang diperlukan. Anamnesis ditujukan untuk melihat faktor keturunan, kelainan dan atau penyakit lain sebagai penyebab sekunder dari hiperurisemia Putra, 2012. Pada pemeriksaan fisik, pasien biasanya asimtomatik, dan tidak ada penemuan fisik spesifik . Pemeriksaan fisik untuk mengetahui kelainan sekunder yang menyertai dapat dicari dengan menemukan tanda-tanda seperti anemia, phletora, pembesaran organ limfa, gangguan kardiovaskuler dan kelainan ginjal Putra, 2012. Pemeriksaan penunjang ditujukan untuk mengarahkan dan memastikan penyebab hiperurisemia. Pemeriksaan penunjang yang dipilih berdasarkan perkiraan diagnostik setelah melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan penunjang yang rutin dikerjakan adalah pemeriksaan darah rutin untuk asam urat darah dan kreatinin, pemeriksaan urin untuk asam urat dan kreatinin dalam 24 jam, dan pemeriksaan lain yang diperlukan. Seperti pemeriksaan enzim yang dilakukan tergantung pada pemeriksaan sebelumnya Putra, 2012. Pemeriksaan asam urat dalam 24 jam penting dikerjakan untuk mengetahui hiperurisemia apakah overproduction atau underexcretion. Pada bebas purin, laki- laki dengan fungsi ginjal normal mengeluarkan kurang dari 3,6 mmolhari 600 mg hari. Dikatakan overproduction jika hasil pemeriksaan urin terdapati lebih dari 1000 mg hari Wortmann, 2012.

2.1.5 Penyakit-penyakit dengan Peningkatan Kadar Asam Urat

a. Gout Gout berupa penyakit rematik yang ditandai dengan tingginya kadar asam urat di dalam darah dan asam urat yang terdeposito berupa kristal di sendi Lvarez-lario et al, 2011. Gout adalah suatu proses inflamasi yang diprakarsai oleh deposisi jaringan monosodiumurat kristal. Sebuah serangan yang khas merupakan monoartritis akut disertai klasik tanda-tanda peradangan Albertoni et al, 2012 . Beberapa faktor risiko yang menyebabkan terjadinya gout. Genetik, gangguan monogenik yang mengakibatkan kelebihan produksi asam urat melalui kecacatan enzim dalam memetabolisme purin sangat langka. Namun demikian, gout primer sering terjadi pada laki-laki yang memiliki kecendrungan familiar yang kuat. Jenis Kelamin dan Usia, Laki-laki memiliki tingkat asam urat lebih tinggi dari perempuan dan peningkatan prevalensi gout pada semua usia, meskipun belum banyak yang menyebutkan khususnya pada usia tua. Estrogen memiliki efek urikosurik, hal ini yang membuat gout terjadi sangat jarang pada perempuan khususnya sebelum monopouse. Penuaan merupakan faktor risiko penting pada laki-laki dan perempuan, hal ini terjadi mungkin karena berkurangnya fungsi ginjal; peningkatan penggunaan diuretik dan obat-obatan lainnya; dan perubahan kepadatan dari jaringan ikat yang dapat terjadinya pembentukan dari kristal. Diet, asam urat telah lama dikaitkan denga gaya hidup yang kaya melibatkan konsumsi daging dan alkohol. Menurut Health Professionals Follow-up Study HPFS menunjukan faktor risiko relatif orang- orang yang mengonsumsi daging merah memiliki risiko relatif terjadinya serangan gout pertama, berikutnya konsumsi makanan laut memiliki faktor risiko lebih randah. Sedangkan diet sayuran tinggi purin tidak menunjukkan faktor risiko yang tinggi, sementara itu konsumsi diet rendah lemak dan produk susu menunjukkan penurunan faktor risiko dari gout sendiri. Alkohol memiliki faktor risiko meningkatkan kadar asam urat karena metabolisme etanol menjadi asetil CoA menyebabkan degradasi adenin yang menyebabkan peningkatan pembentukan adenosin monofosfat yang merupakan prekursor asam urat. Alkohol juga