Pembentukan Pelikel pada Permukaan Gigi Kolonisasi Awal Bakteri pada Pelikel

Eubacterium sp. 18 Selain itu, terjadi peningkatan jumlah bakteri kokus, batang, dan filamen negatif Gram, serta munculnya bakteri anaerob, seperti Fusobacterium nucleatum, Campylobacter gracilis, Tannerella forsthia, dan Capnocytphaga sp. 21 Plak subgingiva yang berhubungan dengan permukaan gigi mengandung bakteri kokus dan batang positif Gram maupun negatif Gram. Namun, bakteri filamen positif Gram merupakan mikroorganisme yang paling mendominasi. Pada bagian apikal, jumlah bakteri filamen akan mengalami penurunan, dan lebih didominasi oleh bakteri batang negatif Gram. 18,19 Plak subgingiva yang berhubungan dengan jaringan epitel sulkus gingiva atau poket periodontal mengandung bakteri kokus dan batang negatif Gram, serta sejumlah besar bakteri filamen, bakteri batang berflagel, dan Spirocheta. 18 Plak subgingiva yang tidak melekat ke permukaan gigi maupun jaringan epitel didominasi oleh bakteri batang negatif Gram dan Spirocheta. 23 Lokasi spesifik dari plak secara signifikan dihubungkan dengan penyakit periodontal. Plak marginal memiliki peranan penting dalam inisiasi dan perkembangan gingivitis. Plak supragingiva dan plak subgingiva yang berhubungan dengan permukaan gigi berperan dalam pembentukan kalkulus dan karies pada akar gigi. Sementara itu, plak subgingiva yang berhubungan dengan jaringan pada sulkus gingiva atau poket periodontal berperan dalam menyebabkan kerusakan jaringan yang parah sehingga menyebabkan terjadinya periodontitis. 5,18

2.1.3 Proses Pembentukan Plak Dental

Proses pembentukan plak terdiri dari 3 fase, yaitu pembentukan pelikel pada permukaan gigi, kolonisasi awal bakteri pada pelikel, dan kolonisasi sekunder serta maturasi plak. 18,19

2.1.3.1 Pembentukan Pelikel pada Permukaan Gigi

Pelikel berasal dari protein saliva yang sebagian besar berupa glikoprotein dan melekat ke permukaan jaringan keras rongga mulut, seperti gigi, restorasi, maupun gigi tiruan beberapa saat setelah tindakan pembersihan gigi. Secara klinis, pelikel terlihat sebagai lapisan tipis dengan ketebalan 0,5 µm, licin, tidak berwarna, dan translusen. Fungsi pelikel terutama sebagai agen protektif untuk melindungi Universitas Sumatera Utara permukaan enamel dari aktivitas asam dengan cara membatasi difusi atau penyebaran produk asam dari pemecahan gula. Selain itu, pelikel dapat mengikat ion anorganik seperti fluorida yang akan mendorong terjadinya proses remineralisasi. Pelikel juga mengandung faktor antibakteri seperti IgG, IgA, IgM, komplemen, dan lisozim. 5,17,19 Pada awalnya, pelikel merupakan lapisan yang tidak mengandung bakteri. 17 Sebaliknya, pelikel berperan sebagai bahan perekat dua sisi, di mana satu sisi melekat ke permukaan gigi dan sisi lainnya menyediakan permukaan lengket yang memfasilitasi perlekatan bakteri pada permukaan gigi melalui komponen- komponennya. 5 Pelikel pada permukaan gigi mengandung lebih dari 180 peptida, protein, dan glikoprotein, termasuk keratin, mucin, protein kaya proline, fosfoprotein, protein kaya histidine, dan molekul-molekul lainnya yang berfungsi sebagai reseptor atau sisi perlekatan bagi bakteri. Oleh karena itu, bakteri yang melekat ke permukaan gigi tidak bersentuhan langsung dengan enamel, melainkan melalui interaksi dengan pelikel pada enamel. 18

2.1.3.2 Kolonisasi Awal Bakteri pada Pelikel

Beberapa jam setelah pembentukan pelikel, bakteri mulai melekat pada permukaan luar pelikel. 17 Bakteri melekat ke pelikel melalui struktur seperti rambut yang dinamakan fimbriae atau pili, di mana pada struktur tersebut terdapat molekul adhesin yang akan berikatan dengan reseptor pada pelikel. Protein lektin dapat berikatan dengan struktur karbohidrat spesifik pada glikoprotein pelikel. Interaksi seperti lektin tersebut juga dilibatkan pada tahap koagregasi bakteri. 5,19 Namun, komponen saliva yang terdapat pada pelikel juga berperan menghambat perlekatan bakteri melalui penghambatan reseptor bakteri untuk berikatan dengan permukaan pelikel. Selain itu, IgA yang disekresikan oleh kelenjar saliva merupakan antibodi yang paling dominan pada saliva. Oleh karenanya, komposisi saliva dapat berperan sebagai fasilitator maupun inhibitor perlekatan bakteri pada pelikel. Laju alir saliva, tekanan pengunyahan, dan prosedur higene oral juga dapat menyingkirkan bakteri dari rongga mulut. Namun, beberapa bakteri akan bertahan pada pit dan fisur, Universitas Sumatera Utara permukaan gigi yang abnormal dan daerah lainnya yang tidak terkena mekanisme pembersihan gigi. 19 Selama 4 sampai 8 jam pertama, sekitar 60-80 bakteri yang ada merupakan genus Streptococcus. Bakteri lain bersifat aerob yang ada yaitu Haemophillus sp. dan Neisseria sp. Selain itu, terdapat pula bakteri fakultatif anaerob yaitu Actinomyces sp. dan Veilonella sp. Bakteri tersebut dikenal dengan koloni primer yang menyediakan sisi perlekatan baru untuk bakteri rongga mulut lainnya. Ketika bakteri melekat ke permukaan pelikel, koloni primer ini akan memulai aktivitas metabolismenya dan memproduksi substansi-substansi yang akan merubah kondisi lingkungan sehingga memengaruhi kemampuan bakteri lainnya untuk bertahan hidup pada biofilm plak dental. Misalnya dengan merubah kondisi lingkungan aerob menjadi anaerob. 5,18 Bakteri baru melekat ke bakteri plak yang sudah ada melalui mekanisme molekular kunci dan gembok spesifik, di mana proses ini disebut dengan koagregasi. Pembentukan plak supragingiva dipelopori oleh bakteri yang memiliki kemampuan membentuk polisakarida ekstraseluler yang memungkinkan bakteri-bakteri tersebut melekat ke permukaan gigi dan bakteri lainnya. Bakteri tersebut yaitu Streptococcus sanguis, Actinomyces viscosus, dan Actinomyces naeslundii. Kedua fase pada tahap pembentukan plak awal ini terjadi dalam 2 hari. 17

2.1.3.3 Kolonisasi Sekunder dan Maturasi Plak