Efek Berkumur Dengan Metode Oil Pulling Menggunakan Minyak Kelapa Terhadap Kondisi Gingiva Pada Mahasiswa Fkg Usu

EFEK BERKUMUR DENGAN METODE OIL PULLING

MENGGUNAKAN MINYAK KELAPA TERHADAP

KONDISI GINGIVA PADA MAHASISWA

FKG USU

SKRIPSI

Diajukan untuk memenuhi tugas dan melengkapi syarat memperoleh gelar Sarjana Kedokteran Gigi

Oleh:

DWI RIZKI RAHMAHWATI NIM : 110600005

Pembimbing:

Aini Hariyani Nasution, drg., Sp.Perio

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

Fakultas Kedokteran Gigi Departemen Periodonsia Tahun 2015

Dwi Rizki Rahmahwati

Efek Berkumur dengan Metode Oil Pulling Menggunakan Minyak Kelapa

terhadap Kondisi Gingiva pada Mahasiswa FKG USU xi + 57 halaman

Oil pulling merupakan prosedur higiene oral tambahan yang dilakukan

dengan berkumur menggunakan minyak nabati seperti minyak kelapa. Minyak kelapa digunakan karena mengandung substansi-substansi bioaktif seperti tocopherols, tocotrienols, dan flavonoids, asam lemak jenuh seperti

asam kaprilat, kaprat, dan laurat, serta asam lemak tak jenuh seperti asam oleat dan linoleat. Tujuan dari penelitian ini yaitu untuk mengevaluasi efek berkumur dengan metode oil pulling menggunakan minyak kelapa terhadap

penurunan akumulasi plak dan inflamasi gingiva. Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental dengan rancangan pre-posttest control group design.

Sebanyak 40 subjek penelitian dipilih dari mahasiswa/i FKG USU dengan teknik simple random sampling sesuai dengan kriteria inklusi dan eksklusi,

kemudian dibagi menjadi dua kelompok. Kelompok perlakuan berkumur dengan metode oil pulling menggunakan minyak kelapa, sedangkan kelompok

kontrol yang melakukan prosedur higiene oral sehari-hari. Pemeriksaan skor dilakukan pada hari ke-0 dan ke-10 menggunakan indeks plak Löe dan Silness

serta indeks gingiva Löe dan Silness. Analisis data dilakukan menggunakan uji t tidak berpasangan dan uji t berpasangan. Hasil penelitian ini menunjukkan penurunan skor plak dan gingiva dari hari ke-0 sampai ke-10, secara berturut-turut yaitu 0,248 ± 0,139 (p<0,05) dan 0,283 ± 0,168 (p<0,05). Hal ini memperlihatkan bahwa berkumur dengan metode oil pulling

menggunakan minyak kelapa efektif terhadap penurunan akumulasi plak dan inflamasi gingiva.

Faculty of Dentistry Department of Periodontology Year 2015 Dwi Rizki Rahmahwati

The Effect of Oil Pulling Using Coconut Oil on Gingival Condition in USU Dental Students

xi + 57 pages

Oil pulling is one of adjunctive oral hygiene procedure which is done by gargling with vegetable oil, such as coconut oil. Coconut oil is used due to its bioactive substances such as tocopherols, tocotrienols, and flavonoids, saturated fatty acid such as caprylic, capric, and lauric acid, and also unsaturated fatty acid such as oleic and linoleic acid. The aim of this study was to evaluate the effect of gargling with oil pulling method using coconut oil on plaque accumulation and gingival inflammation. The design of this experimental study is pre-posttest control group design. A total of 40 subjects from USU dental students was chosen by simple random sampling technique according the inclusion and exclusion criterias and then divided into two groups. The experimental group was asked to gargle with oil pulling method using coconut oil while the control group was asked to do daily oral hygiene procedure. Assessment was done on day 0 and day 10 using Löe and Silness plaque and gingival indices. The data was analyzed by using unpaired and paired t-test. Results show a reduction in plaque and gingival scores from day 0 until day 10, which are 0,248 ± 0,139 (p<0,05) and 0,283 ± 0,168 (p<0,05)

respectively. In conclusion, oil pulling using coconut oil effectively reduces plaque accumulation and gingival inflammation.

EFEK BERKUMUR DENGAN METODE OIL PULLING

MENGGUNAKAN MINYAK KELAPA TERHADAP

KONDISI GINGIVA PADA MAHASISWA

FKG USU

SKRIPSI

Diajukan untuk memenuhi tugas dan melengkapi syarat memperoleh gelar Sarjana Kedokteran Gigi

Oleh:

DWI RIZKI RAHMAHWATI NIM : 110600005

Pembimbing:

Aini Hariyani Nasution, drg., Sp.Perio

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

PERNYATAAN PERSETUJUAN

Skripsi ini telah disetujui untuk dipertahankan di hadapan tim penguji skripsi

Pembimbing:

1. Aini Hariyani Nasution, drg., Sp. Perio NIP: 19780130 200212 2 002

Medan, 25 Februari 2015 Tanda tangan

TIM PENGUJI SKRIPSI

Skripsi ini telah dipertahankan di hadapan tim penguji pada tanggal 25 Februari 2015

TIM PENGUJI

KETUA : Aini Hariyani Nasution, drg., Sp. Perio ... ANGGOTA : 1. Zulkarnain, drg., M.Kes ... 2. Pitu Wulandari, drg., S.Psi., Sp.Perio ...

Mengetahui, KETUA DEPARTEMEN

Irmansyah Rangkuti, drg., Ph.D NIP. 19540210 198303 1 002

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan hidayah-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi ini sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Kedokteran Gigi.

Rasa terima kasih yang tak terhingga penulis sampaikan kepada kedua orang tua tercinta, Ayahanda Hardi Prayitno, drg dan Ibunda Dra. Siti Rahimah, serta kakak tersayang Rizki Puspita Syukrinawati, SKG yang senantiasa memberikan doa, kasih sayang, perhatian, dan dukungan untuk penulis sehingga penulis dapat mengecap masa pendidikan hingga selesai di Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara Medan.

Dalam penulisan skripsi ini, penulis juga telah banyak mendapat bimbingan, bantuan, motivasi, saran-saran serta doa dari berbagai pihak. Oleh karena itu, dengan kerendahan hati serta penghargaan yang tulus penulis mengucapkan terima kasih kepada:

1. Prof. Nazruddin, drg., C.Ort., Ph.D., Sp.Ort., selaku Dekan Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara.

2. Irmansyah Rangkuti, drg., Ph.D selaku Ketua Departemen Periodonsia Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara.

3. Aini Hariyani Nasution, drg., Sp.Perio selaku dosen pembimbing skripsi yang telah banyak meluangkan waktu, tenaga, dan pikirannya dalam memberikan bimbingan, masukan, dan semangat kepada penulis dalam menyelesaikan skripsi ini.

4. Dosen penguji skripsi (Zulkarnain, drg., M.Kes dan Pitu Wulandari, drg., S.Psi., Sp.Perio) atas saran dan masukan sehingga skripsi ini dapat lebih baik.

5. M. Zulkarnain, drg., M.Kes selaku dosen pembimbing akademik yang telah memberikan perhatian dan motivasi kepada penulis selama menjalani pendidikan di Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara.

6. Seluruh staf pengajar Departemen Periodonsia Fakultas Kedokteran Gigi Univeritas Sumatera Utara yang telah memberikan banyak masukan dan saran selama penulis menyelesaikan skripsi ini.

7. Seluruh staf pengajar dan pegawai di Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara yang telah mendidik dan membimbing penulis selama menuntut ilmu.

8. Para senior yang telah membantu penulis dalam menyelesaikan skripsi ini, Kak Kiki Puspita, Kak Kiki Vira, Kak Shelly, Kak Nunu, dan senior lainnya yang tidak dapat disebutkan satu persatu.

9. Teman-teman seperjuangan skripsi di Departemen Periodonsia, Fellicia, Ela, Felix, Julia, Febrina, Diah, Lisna, Novita, Laidini, Annysa, Surayya, Eka, Dziah, Vinda, Restu, Sona, Sabesha, Robert, Xinyi, Anushyia, dan Michelle.

10. Sahabat-sahabat terbaik penulis, Vania, Amalia, Rauda, Mutia, Mima, Putri, Gita, Ucha, dan Nisa yang telah memberikan banyak dukungan, motivasi, dan semangat selama studi dan penelitian ini.

Penulis menyadari skripsi ini masih jauh dari sempurna karena kelemahan dan keterbatasan ilmu yang penulis miliki, namun penulis mengharapkan kiranya hasil karya sederhana ini dapat memberikan sumbangan pikiran yang berguna bagi fakultas, pengembangan ilmu dan masyarakat.

Medan, 25 Februari 2015 Penulis,

(Dwi Rizki Rahmahwati) NIM: 110600005

DAFTAR ISI

Halaman HALAMAN JUDUL ...

HALAMAN PERSETUJUAN ... HALAMAN TIM PENGUJI SKRIPSI ...

KATA PENGANTAR ... iv

DAFTAR ISI ... vi

DAFTAR TABEL ... ix

DAFTAR GAMBAR ... x

DAFTAR LAMPIRAN ... xi

BAB 1 PENDAHULUAN ... 1

1.1 Latar Belakang ... 1

1.2 Rumusan Masalah ... 3

1.3 Tujuan Penelitian ... 4

1.4 Hipotesis Penelitian ... 4

1.5 Manfaat Penelitian ... 4

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ... 6

2.1 Plak Dental ... 6

2.1.1 Komposisi Plak Dental ... 7

2.1.2 Klasifikasi Plak Dental ... 7

2.1.3 Proses Pembentukan Plak Dental ... 10

2.1.3.1 Pembentukan Pelikel pada Permukaan Gigi ... 10

2.1.3.2 Kolonisasi Awal Bakteri pada Pelikel ... 11

2.1.3.3 Kolonisasi Sekunder dan Maturasi Plak ... 12

2.2 Gingiva ... 13

2.2.1 Gambaran Klinis Gingiva ... 13

2.2.1.1 Warna Gingiva ... 13

2.2.1.2 Konsistensi Gingiva ... 14

2.2.1.4 Tekstur Permukaan Gingiva ... 15

2.2.1.5 Posisi Margin Gingiva ... 15

2.3 Gingivitis ... 15

2.3.1 Patogenesis Gingivitis ... 17

2.3.1.1 Initial Lesion ... 17

2.3.1.2 Early Lesion ... 17

2.3.1.3 Established Lesion ... 18

2.3.2 Gambaran Klinis Gingivitis ... 19

2.3.2.1 Perubahan Warna Gingiva ... 19

2.3.2.2 Perdarahan Saat Probing ... 20

2.3.2.3 Perubahan Konsistensi Gingiva ... 20

2.3.2.4 Perubahan Kontur Gingiva ... 21

2.3.2.5 Perubahan Tekstur Permukaan Gingiva ... 21

2.3.2.6 Perubahan Posisi Margin Gingiva ... 21

2.4 Oil Pulling ... 22

2.4.1 Prosedur Berkumur dengan Metode Oil Pulling ... 22

2.4.2 Manfaat Oil Pulling ... 23

2.4.3 Jenis Minyak yang dapat Digunakan dalam Oil Pulling ... 24

2.5 Minyak Kelapa ... 24

2.5.1 Taksonomi Tanaman Kelapa ... 25

2.5.2 Mekanisme Aksi Berkumur dengan Metode Oil Pulling Menggunakan Minyak Kelapa ... 26

2.6 Kerangka Teori ... 28

2.7 Kerangka Konsep ... 29

BAB 3 METODOLOGI PENELITIAN ... 30

3.1 Jenis dan Rancangan Penelitian ... 30

3.1.1 Jenis Penelitian ... 30

3.1.2 Rancangan Penelitian ... 30

3.2 Tempat dan Waktu Penelitian ... 30

3.2.1 Tempat Penelitian ... 30

3.2.2 Waktu Penelitian ... 30

3.3 Populasi, Sampel dan Besar Sampel Penelitian ... 31

3.3.1 Populasi Penelitian ... 31

3.3.2 Sampel Penelitian ... 31

3.3.3 Besar Sampel Penelitian ... 32

3.4 Variabel Penelitian ... 32

3.4.1 Variabel Tercoba ... 32

3.4.2 Variabel Terikat ... 32

3.4.3 Variabel Terkendali ... 32

3.4.4 Variabel Tidak Terkendali ... 33

3.5 Definisi Operasional ... 33

3.6 Bahan dan Alat Penelitian ... 35

3.6.1 Alat Penelitian ... 35

3.7 Proses Penelitian ... 36

3.8 Skema Alur Penelitian ... 38

3.9 Pengolahan dan Analisis Data ... 39

3.9.1 Pengolahan Data ... 39

3.9.2 Analisis Data ... 39

BAB 4 HASIL PENELITIAN ... 40

4.1 Karakteristik Subjek Penelitian ... 40

4.2 Hasil Pemeriksaan Skor Indeks Plak ... 40

4.3 Hasil Pemeriksaan Skor Indeks Gingiva ... 43

BAB 5 PEMBAHASAN ... 46

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN ... 52

6.1 Kesimpulan ... 52

6.2 Saran ... 49

DAFTAR PUSTAKA ... 54 LAMPIRAN

DAFTAR TABEL

Tabel Halaman

1 Cara pemberian skor Indeks Plak Löe dan Silness... 33

2 Kriteria penilaian Indeks Plak Löe dan Silness ... 34

3 Cara pemberian skor Indeks Gingiva Löe dan Silness ... 34

4 Kriteria penilaian Indeks Gingiva Löe dan Silness ... 35

5 Data demografis subjek penelitian berdasarkan umur dan jenis kelamin ... 40

6 Data distribusi rerata skor indeks plak mahasiswa FKG USU pada kelompok perlakuan dan kontrol ... 41

7 Perbandingan rerata skor indeks plak antara kelompok perlakuan dan kontrol pada hari ke-0 dan ke-10 ... 42

8 Perbandingan rerata skor indeks plak antara hari ke-0 dan ke-10 pada kelompok perlakuan dan kontrol ... 43

9 Data distribusi rerata skor indeks gingiva mahasiswa FKG USU pada kelompok perlakuan dan kontrol ... 43

10 Perbandingan rerata skor indeks gingiva antara kelompok perlakuan dan kontrol pada hari ke-0 dan ke-10 ... 44

11 Perbandingan rerata skor indeks gingiva pada hari ke-0 dan ke-10 pada kelompok perlakuan dan kontrol ... 45

DAFTAR GAMBAR

Gambar Halaman

1 Plak supragingiva marginal dan gingivitis ... 8

2 Zona plak subgingiva ... 9

3 Warna gingiva ... 14

4 Kontur gingiva yang menebal pada gigi linguoversi ... 15

5 Gingivitis difus tergeneralisasi yang melibatkan margin gingiva, papila interdental, dan gingiva cekat ... 19

6 Perdarahan saat probing ... 20

7 Gingivitis kronis disertai dengan pembengkakan, hilangnya stippling, dan diskolorisasi ... 21

8 Buah kelapa dan minyak kelapa ... 25

9 Minyak kelapa (Barco ®) ... 36

10 Grafik rerata skor indeks plak kelompok perlakuan dan kontrol pada hari ke-0 dan ke-10 ... 41

11 Grafik rerata skor indeks gingiva kelompok perlakuan dan kontrol pada hari ke-0 dan ke-10 ... 44

DAFTAR LAMPIRAN

1 Kuesioner penelitian

2 Lembar penjelasan kepada calon subjek penelitian

3 Surat pernyataan persetujuan subjek penelitian (Informed Consent)

4 Rencana anggaran penelitian

5 Jadwal kegiatan penyusunan skripsi 6 Data personalia peneliti

7 Ethical clearance

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1Latar Belakang

Masalah kesehatan gigi dan mulut di Indonesia memerlukan perhatian yang serius dari berbagai pihak. Hal ini dibuktikan dari adanya peningkatan rerata persentase penduduk Indonesia yang memiliki masalah kesehatan gigi dan mulut. Berdasarkan hasil survei Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2013, persentase masyarakat Indonesia dengan masalah kesehatan gigi dan mulut sebesar 25,9%. Angka ini meningkat 2,6% dibandingkan pada tahun 2007 yaitu 23,3%.1 Karies dan penyakit periodontal merupakan masalah kesehatan gigi yang paling dominan dialami oleh masyarakat Indonesia. Data Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 2004 menunjukkan sebanyak 90,05% masyarakat Indonesia menderita karies dan 96,58% penyakit periodontal.2

Penyakit periodontal bersifat kompleks dan dikarakteristikkan dengan adanya kerusakan jaringan pendukung gigi, baik jaringan keras maupun jaringan lunak, mencakup tulang alveolar dan ligamen periodontal.3 Etiologi utama dari penyakit periodontal yaitu mikroorganisme yang melekat pada permukaan gigi dan berkolonisasi membentuk biofilm plak.2 Gingivitis merupakan penyakit jaringan periodontal yang paling umum diderita dan paling mudah perawatan serta kontrolnya. Namun demikian, penyakit yang melibatkan gingiva ini tidak menimbulkan rasa sakit dan sering tidak dikenali. Kebanyakan penderitanya tidak menyadari meskipun salah satu tanda klinis gingivitis berupa perdarahan pada gingiva telah terjadi.Secara klinis, gingivitis ditandai dengan adanya perubahan warna kemerahan pada jaringan gingiva, edema, eksudat jaringan, dan perdarahan saat probing. Selain itu, tanda klinis tersebut dapat juga disertai dengan perubahan kontur gingiva, kehilangan adaptasi jaringan ke permukaan gigi, dan peningkatan laju aliran cairan krevikular gingiva.4,5

Meskipun perkembangan teknologi maupun obat-obatan di dunia kedokteran gigi sudah sangat maju dalam perawatan penyakit gigi dan mulut, namun tindakan

pencegahan melalui kontrol plak merupakan tindakan yang paling dasar dan sangat dibutuhkan untuk keberhasilan perawatan jangka panjang maupun untuk pencegahan penyakit gigi dan mulut. Kontrol plak merupakan prosedur penyingkiran mikrobial plak dan pencegahan akumulasi plak pada permukaan gigi maupun gingiva yang berdekatan.6,7 Kontrol plak dapat dilakukan secara mekanis yaitu dengan menyikat gigi. Namun, menyikat gigi saja dianggap tidak cukup dalam menjaga kebersihan rongga mulut.7,8 Hasil survei Riskesdas 2013 menyatakan bahwa 93,8% masyarakat Indonesia menyikat gigi setiap hari, namun hanya 2,3% yang melakukan prosedur ini dengan benar. Oleh karena itu, perlu adanya prosedur higiene oral tambahan untuk menjaga kesehatan rongga mulut.1

Akhir-akhir ini, para peneliti mulai mengangkat topik oil pulling dalam bidang kesehatan gigi. Oil pulling merupakan prosedur higiene oral tambahan yang dilakukan dengan cara berkumur menggunakan minyak nabati. Prosedur yang berasal dari pengobatan tradisional India ini dianggap memiliki manfaat bagi kesehatan sistemik dan rongga mulut. Salah satu manfaatnya dalam bidang kesehatan rongga mulut yaitu mencegah terjadinya perdarahan gingiva.9-12 Penelitian-penelitian sebelumnya yang menghubungkan peran terapi oil pulling dalam mempertahankan kesehatan rongga mulut telah dilakukan. Amith dkk dalam penelitian yang dilakukan selama 45 hari menunjukkan bahwa terapi oil pulling menggunakan minyak bunga matahari dapat menurunkan skor plak secara signifikan. Penurunan skor plak yang paling besar terlihat pada pemeriksaan antara hari ke-15 dan 30.8 Penelitian secara klinis dan mikrobiologis yang dilakukan oleh Asokan dkk bertujuan untuk mengevaluasi efek terapi oil pulling menggunakan minyak wijen terhadap gingivitis yang diinduksi oleh plak. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa terdapat perbedaan yang signifikan pada skor indeks plak dan indeks gingiva dimodifikasi. Sementara itu, pada skor total koloni bakteri meskipun terjadi penurunan, namun tidak terdapat perbedaan yang signifikan secara statistik.9 Berbeda dari hasil penelitian sebelumnya, penelitian yang dilakukan oleh Saravanaan dkk untuk mengevaluasi keefektifan terapi oil pulling secara klinis dan mikrobiologis

menunjukkan bahwa terdapat penurunan yang signifikan pada ketiga parameter yang diukur, yaitu skor indeks plak, gingiva, dan total koloni bakteri.13

Kelapa (Cocos nucifera L.) merupakan tanaman serbaguna dan memiliki nilai ekonomis cukup tinggi dalam dunia perdagangan. Indonesia merupakan negara penghasil kelapa terbesar di dunia. Produk-produk kelapa banyak digunakan dalam industri non pangan antara lain, industri sabut kelapa, arang aktif, oleokimia bahkan kerajinan tangan. Sementara itu, di dalam industri pangan kelapa dapat menghasilkan produk seperti minuman segar, santan kelapa, kelapa parut kering, gula kelapa, kue yang menggunakan bahan baku kelapa, dan minyak kelapa.14 Minyak kelapa memiliki beberapa persamaan kandungan kimia seperti pada minyak wijen yang dianggap sebagai pilihan utama dalam melakukan terapi oil pulling. Bahan bioaktif yang terdapat pada minyak kelapa dan minyak wijen yaitu tocopherols yang berperan sebagai antioksidan. Bahan bioaktif lainnya yang berperan sebagai antioksidan pada minyak kelapa yaitu tocotrienols dan flavonoids. Kandungan asam oleat dan linoleat pada minyak wijen juga terdapat pada minyak kelapa. Asam lemak tak jenuh tersebut berperan sebagai anti-inflamasi dan dapat mengurangi peroksidasi lemak sehingga inflamasi jaringan akan berkurang. Selain itu, minyak kelapa juga mengandung asam lemak jenuh berupa asam kaprilat, kaprat, dan laurat yang berperan sebagai bahan antibakteri.15,16

Berdasarkan hal tersebut, penulis merasa tertarik dan perlu untuk melakukan

penelitian mengenai “Efek berkumur dengan metode oil pulling menggunakan minyak kelapa terhadap kondisi gingiva pada mahasiswa FKG USU”.

1.2Rumusan Masalah

1. Bagaimana efek berkumur dengan metode oil pulling menggunakan minyak kelapa terhadap akumulasi plak pada mahasiswa FKG USU?

2. Bagaimana efek berkumur dengan metode oil pulling menggunakan minyak kelapa terhadap inflamasi gingiva gingiva pada mahasiswa FKG USU?

1.3Tujuan Penelitian Tujuan Umum:

1. Untuk mengetahui efek berkumur dengan metode oil pulling

menggunakan minyak kelapa terhadap penurunan akumulasi plak pada mahasiswa FKG USU.

2. Untuk mengetahui efek berkumur dengan metode oil pulling

menggunakan minyak kelapa terhadap penurunan inflamasi gingiva gingiva pada mahasiswa FKG USU.

Tujuan Khusus:

1. Untuk mengetahui keefektifan berkumur dengan metode oil pulling

menggunakan minyak kelapa dibandingkan dengan prosedur higiene oral sehari-hari terhadap penurunan akumulasi plak pada mahasiswa FKG USU.

2. Untuk mengetahui keefektifan berkumur dengan metode oil pulling

menggunakan minyak kelapa dibandingkan dengan prosedur higiene oral sehari-hari terhadap penurunan inflamasi gingiva pada mahasiswa FKG USU.

1.4Hipotesis Penelitian

1. Berkumur dengan metode oil pulling menggunakan minyak kelapa efektif menurunkan akumulasi plak.

2. Berkumur dengan metode oil pulling menggunakan minyak kelapa efektif menurunkan inflamasi gingiva.

1.5Manfaat Penelitian

1. Sebagai pengembangan material kedokteran gigi yang berasal dari alam, bersifat biokompatibel, dan mudah didapat dalam rangka meningkatkan pelayanan kesehatan gigi masyarakat.

2. Sebagai data bagi penelitian selanjutnya untuk pengembangan metode oil pulling agar dapat diaplikasikan secara nyata di masyarakat.

3. Sebagai bahan penyuluhan kepada masyarakat bahwa berkumur dengan metode oil pulling menggunakan minyak kelapa dapat digunakan sebagai prosedur higiene oral tambahan dalam menjaga kesehatan rongga mulut.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1Plak Dental

Plak dental didefinisikan sebagai lapisan biofilm bakteri yang merupakan gabungan kompleks dari berbagai macam bakteri yang berbeda di dalam satu lingkungan yang sama. Biofilm plak terbentuk melalui interaksi bakteri dengan permukaan gigi yang dilapisi oleh pelikel, kemudian dilanjutkan melalui interaksi fisik dan fisiologis antara spesies-spesies berbeda di dalam massa mikroba. Bakteri yang terdapat pada plak dipengaruhi oleh faktor lingkungan yang dimediasi oleh pejamu. Kesehatan periodonsium dianggap sebagai suatu keseimbangan di mana populasi bakteri hidup berdampingan dengan pejamu, dan dalam kondisi ini tidak terjadi kerusakan pada keduanya. Namun adanya gangguan keseimbangan mengakibatkan perubahan baik pada pejamu maupun biofilm bakteri sehingga terjadi kerusakan pada jaringan periodontal.17

Secara klinis, plak digambarkan sebagai substansi berwarna kuning keabuan yang melekat secara kuat ke permukaan jaringan keras rongga mulut, yaitu permukaan gigi, restorasi, maupun gigi tiruan.5,18 Matriks ekstraseluler yang melekat erat tersebut menyebabkan penyingkiran plak tidak dapat dilakukan hanya dengan berkumur ataupun menggunakan semprotan air. Oleh karena itu, plak dental dapat dibedakan dari deposit rongga mulut lainnya, seperti material alba dan kalkulus. Material alba merupakan akumulasi lunak yang terdiri dari bakteri, debris sisa makanan, dan sel-sel jaringan epitel yang strukturnya tidak terorganisir, dan oleh karenanya tidak bersifat kompleks seperti pada plak dental. Akumulasi berwarna putih seperti keju ini dapat dengan mudah disingkirkan dengan menggunakan semprotan air. Sementara itu, kalkulus diartikan sebagai deposit keras yang terbentuk dari mineralisasi plak dental dan diselubungi oleh lapisan plak yang tidak termineralisasi.18,19

2.1.1 Komposisi Plak Dental

Plak dental terdiri dari 70-80% mikroba dan sisanya berupa matriks interseluler. Satu gram plak mengandung sekitar 2 x 1011 bakteri dan diperkirakan terdapat lebih dari 325 spesies bakteri berbeda pada plak dental. Mikroorganisme non-bakteri yang dapat dijumpai pada plak yaitu spesies Mycoplasma, fungi, protozoa, dan virus. Mikroorganisme tersebut berada di dalam matriks interseluler yang juga mengandung beberapa sel pejamu seperti sel epitel dan leukosit.17

Matriks interseluler sebanyak 20-30% dari masa plak tersebut terdiri dari material organik dan anorganik yang berasal dari saliva, cairan krevikular gingiva, dan produk bakteri. Unsur organik utama dari matriks tersebut meliputi polisakarida, protein, glikoprotein, dan lipid. Karbohidrat yang paling umum dihasilkan oleh bakteri yaitu dekstran, selain itu terdapat juga beberapa levan dan galaktosa. Sementara itu, komponen anorganik yang utama yaitu kalsium, fosfor, magnesium, sodium, potasium, dan fluorida. Seiring dengan meningkatnya kandungan mineral, massa plak akan terkalsifikasi membentuk kalkulus.17

2.1.2 Klasifikasi Plak Dental

Berdasarkan posisinya dari permukaan gigi menuju margin gingiva, plak dental diklasifikasikan menjadi plak supragingiva dan plak subgingiva. Plak supragingiva terletak pada atau di atas margin gingiva dan jika berkontak langsung dengan margin gingiva disebut dengan plak marginal.18,19 Umumnya, plak supragingiva ditemukan pada sepertiga gingiva mahkota gigi, area interproksimal, dan pit-fisur, serta permukaan-permukaan yang abnormal lainnya.20 Jumlah plak supragingiva yang sedikit akan sulit dideteksi tanpa penggunaan disclosing solution

atau menggoreskan permukaan gigi menggunakan instrumen. Namun, seiring dengan perkembangan plak, deposit ini akan terlihat sebagai masa berwarna putih kekuningan.19

Plak supragingiva pada permukaan gigi didominasi oleh bakteri kokus positif Gram dan bakteri batang pendek, sedangkan bakteri batang negatif Gram dan filamen seperti Spirocheta mendominasi pada permukaan luar dari massa plak yang matang.18

Pada gingiva yang sehat, jumlah bakteri relatif rendah sekitar 102-103 organisme yang didominasi oleh bakteri kokus positif Gram, seperti Streptococcus mutans, Streptococcus mitis, Streptococcus sanguis, Streptococcus oralis, Rothia dentocariosa, Staphilococcus epidermidis, diikuti oleh beberapa bakteri batang positif Gram dan filamen, seperti Actinomyces viscosus, Actinomyces israeli, Actinomyces gerencseriae, Corinebacterium sp., dan bakteri kokus negatif Gram dalam jumlah yang kecil, seperti Veillonella parvula dan Neisseria sp. Plak supragingiva yang matang pada jaringan gingiva sehat tanpa adanya riwayat gingivitis didominasi oleh spesies negatif Gram, mencakup Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Campylobacter rectus, Eikenella corrodens, Leptotrichia, dan Selenomonas sp. Pada gingivitis, terdapat peningkatan jumlah bakteri menjadi sekitar 104-106 organisme yang terdiri dari bakteri positif Gram dan negatif Gram dengan jumlah yang seimbang. Selanjutnya, bakteri kokus dan batang positif Gram serta bakteri kokus negatif Gram menjadi lebih kompleks. Pada awalnya, terjadi peningkatan jumlah bakteri filamen, seperti Actinomyces. Kemudian, jumlah spesies anaerob dan kokus negatif Gram, seperti Veillonella, dan bakteri batang anaerob negatif Gram, seperti Fusobacterium dan Prevotella intermedia

mengalami peningkatan, serta munculnya bakteri batang motile dan Spirocheta.5,21

Gambar 1. Plak supragingiva marginal dan gingivitis22

Plak subgingiva terletak di bawah margin gingiva di antara gigi dan jaringan epitel sulkus gingiva.18 Berdasarkan lokasinya plak subgingiva dapat dibagi menjadi

3, yaitu plak subgingiva yang melekat pada permukaan gigi, jaringan epitel, dan plak subgingiva yang tidak melekat pada permukaan gigi maupun jaringan epitel.20,23 Plak subgingiva dapat dilihat melalui penyingkiran massa biofilm dari sulkus gingiva dengan menggunakan instrumen.19

Gambar 2. Zona plak subgingiva:

A. Plak yang melekat pada permukaan gigi;

B. Plak yang melekat ke permukaan jaringan gingiva; dan

C. Plak yang tidak melekat ke permukaan gigi atau jaringan gingiva.23

Secara umum, komposisi mikroba plak subgingiva berbeda dengan mikroba plak supragingiva. Hal ini dikarenakan lingkungan pada plak subgingiva bersifat anaerob. Komposisi plak subgingiva tergantung pada kedalaman sulkus gingiva atau poket periodontal. Plak subgingiva yang mengarah ke apikal lebih didominasi oleh bakteri Spirocheta, kokus, dan batang, sedangkan plak subgingiva yang mengarah ke koronal lebih didominasi oleh bakteri filamen. Beberapa bakteri kokus dan batang positif Gram yang terdapat pada plak subgingiva diantaranya termasuk Streptococcus mitis, Streptococcus sanguinis, Actinomyces oris, Actinomyces naeslundii, dan

Kokus + Gram Batang + Gram Batang – Gram

Spirocheta

A

B

Eubacterium sp.18 Selain itu, terjadi peningkatan jumlah bakteri kokus, batang, dan filamen negatif Gram, serta munculnya bakteri anaerob, seperti Fusobacterium nucleatum, Campylobacter gracilis, Tannerella forsthia, dan Capnocytphaga sp.21 Plak subgingiva yang berhubungan dengan permukaan gigi mengandung bakteri kokus dan batang positif Gram maupun negatif Gram. Namun, bakteri filamen positif Gram merupakan mikroorganisme yang paling mendominasi. Pada bagian apikal, jumlah bakteri filamen akan mengalami penurunan, dan lebih didominasi oleh bakteri batang negatif Gram.18,19 Plak subgingiva yang berhubungan dengan jaringan epitel sulkus gingiva atau poket periodontal mengandung bakteri kokus dan batang negatif Gram, serta sejumlah besar bakteri filamen, bakteri batang berflagel, dan

Spirocheta.18 Plak subgingiva yang tidak melekat ke permukaan gigi maupun jaringan epitel didominasi oleh bakteri batang negatif Gram dan Spirocheta.23

Lokasi spesifik dari plak secara signifikan dihubungkan dengan penyakit periodontal. Plak marginal memiliki peranan penting dalam inisiasi dan perkembangan gingivitis. Plak supragingiva dan plak subgingiva yang berhubungan dengan permukaan gigi berperan dalam pembentukan kalkulus dan karies pada akar gigi. Sementara itu, plak subgingiva yang berhubungan dengan jaringan pada sulkus gingiva atau poket periodontal berperan dalam menyebabkan kerusakan jaringan yang parah sehingga menyebabkan terjadinya periodontitis.5,18

2.1.3 Proses Pembentukan Plak Dental

Proses pembentukan plak terdiri dari 3 fase, yaitu pembentukan pelikel pada permukaan gigi, kolonisasi awal bakteri pada pelikel, dan kolonisasi sekunder serta maturasi plak.18,19

2.1.3.1Pembentukan Pelikel pada Permukaan Gigi

Pelikel berasal dari protein saliva yang sebagian besar berupa glikoprotein dan melekat ke permukaan jaringan keras rongga mulut, seperti gigi, restorasi, maupun gigi tiruan beberapa saat setelah tindakan pembersihan gigi. Secara klinis, pelikel terlihat sebagai lapisan tipis dengan ketebalan 0,5 µm, licin, tidak berwarna, dan translusen. Fungsi pelikel terutama sebagai agen protektif untuk melindungi

permukaan enamel dari aktivitas asam dengan cara membatasi difusi atau penyebaran produk asam dari pemecahan gula. Selain itu, pelikel dapat mengikat ion anorganik seperti fluorida yang akan mendorong terjadinya proses remineralisasi. Pelikel juga mengandung faktor antibakteri seperti IgG, IgA, IgM, komplemen, dan lisozim.5,17,19

Pada awalnya, pelikel merupakan lapisan yang tidak mengandung bakteri.17 Sebaliknya, pelikel berperan sebagai bahan perekat dua sisi, di mana satu sisi melekat ke permukaan gigi dan sisi lainnya menyediakan permukaan lengket yang memfasilitasi perlekatan bakteri pada permukaan gigi melalui komponen-komponennya.5 Pelikel pada permukaan gigi mengandung lebih dari 180 peptida, protein, dan glikoprotein, termasuk keratin, mucin, protein kaya proline, fosfoprotein, protein kaya histidine, dan molekul-molekul lainnya yang berfungsi sebagai reseptor atau sisi perlekatan bagi bakteri. Oleh karena itu, bakteri yang melekat ke permukaan gigi tidak bersentuhan langsung dengan enamel, melainkan melalui interaksi dengan pelikel pada enamel.18

2.1.3.2Kolonisasi Awal Bakteri pada Pelikel

Beberapa jam setelah pembentukan pelikel, bakteri mulai melekat pada permukaan luar pelikel.17 Bakteri melekat ke pelikel melalui struktur seperti rambut yang dinamakan fimbriae atau pili, di mana pada struktur tersebut terdapat molekul adhesin yang akan berikatan dengan reseptor pada pelikel. Protein lektin dapat berikatan dengan struktur karbohidrat spesifik pada glikoprotein pelikel. Interaksi seperti lektin tersebut juga dilibatkan pada tahap koagregasi bakteri.5,19 Namun, komponen saliva yang terdapat pada pelikel juga berperan menghambat perlekatan bakteri melalui penghambatan reseptor bakteri untuk berikatan dengan permukaan pelikel. Selain itu, IgA yang disekresikan oleh kelenjar saliva merupakan antibodi yang paling dominan pada saliva. Oleh karenanya, komposisi saliva dapat berperan sebagai fasilitator maupun inhibitor perlekatan bakteri pada pelikel. Laju alir saliva, tekanan pengunyahan, dan prosedur higene oral juga dapat menyingkirkan bakteri dari rongga mulut. Namun, beberapa bakteri akan bertahan pada pit dan fisur,

permukaan gigi yang abnormal dan daerah lainnya yang tidak terkena mekanisme pembersihan gigi.19

Selama 4 sampai 8 jam pertama, sekitar 60%-80% bakteri yang ada merupakan genus Streptococcus. Bakteri lain bersifat aerob yang ada yaitu

Haemophillus sp. dan Neisseria sp. Selain itu, terdapat pula bakteri fakultatif anaerob yaitu Actinomyces sp. dan Veilonella sp. Bakteri tersebut dikenal dengan koloni primer yang menyediakan sisi perlekatan baru untuk bakteri rongga mulut lainnya. Ketika bakteri melekat ke permukaan pelikel, koloni primer ini akan memulai aktivitas metabolismenya dan memproduksi substansi-substansi yang akan merubah kondisi lingkungan sehingga memengaruhi kemampuan bakteri lainnya untuk bertahan hidup pada biofilm plak dental. Misalnya dengan merubah kondisi lingkungan aerob menjadi anaerob.5,18 Bakteri baru melekat ke bakteri plak yang sudah ada melalui mekanisme molekular kunci dan gembok spesifik, di mana proses ini disebut dengan koagregasi. Pembentukan plak supragingiva dipelopori oleh bakteri yang memiliki kemampuan membentuk polisakarida ekstraseluler yang memungkinkan bakteri-bakteri tersebut melekat ke permukaan gigi dan bakteri lainnya. Bakteri tersebut yaitu Streptococcus sanguis, Actinomyces viscosus, dan

Actinomyces naeslundii. Kedua fase pada tahap pembentukan plak awal ini terjadi dalam 2 hari.17

2.1.3.3Kolonisasi Sekunder dan Maturasi Plak

Bakteri pengkoloni sekunder melekat di atas bakteri pengkoloni primer dan memanfaatkan perubahan lingkungan yang terjadi sebagai akibat dari pertumbuhan dan metabolisme plak. Pada awalnya, bakteri kokus negatif Gram seperti Neisseria sp. dan Veillonella sp. berada pada ruang interstitial yang terbentuk dari interaksi bakteri pada tahap sebelumnya. Selanjutnya, setelah 4-7 hari pembentukan plak, jaringan gingiva akan mengalami inflamasi dan perlahan-perlahan terjadi perubahan lingkungan yang menyebabkan perubahan selektif lebih lanjut. Perubahan tersebut mencakup pembukaan krevikular gingiva sebagai jalur pertumbuhan plak dan menginisiasi aliran cairan krevikular gingiva. Kemudian akan terbentuk suplai nutrisi

dari serum yang memungkinkan bakteri lain dengan kebutuhan metabolisme berbeda memasuki plak. Bakteri tersebut yaitu jenis batang negatif Gram, seperti Prevotella sp., Porphyromonas sp., Capnocytophaga sp., Fusobacterium sp., dan Bakteriodes sp. Interaksi bakteri lebih lanjut terjadi antara jenis bakteri berbeda. Bakteri pengkoloni sekunder ini juga membentuk kelompok bakteri utama dari plak subgingiva.17 Selama pematangan plak, terjadi peningkatan massa dan ketebalan plak sebagai hasil dari proliferasi bakteri pada plak. Proses pematangan plak membutuhkan kohesi dari sel-sel bakteri yang dihasilkan dari pembentukan matriks intermikroba yang tersusun dari material saliva, eksudat gingiva, dan substansi mikroba seperti polisakarida.19

2.2Gingiva

Gingiva merupakan bagian dari jaringan pendukung gigi atau periodonsium yang menutupi prosesus alveolaris dari rahang dan mengelilingi leher gigi, serta memiliki fungsi utama melindungi jaringan dibawahnya. Secara klinis, gingiva dapat terlihat di dalam rongga mulut, sedangkan struktur periodontal pendukung lainnya yaitu ligamen periodontal, sementum, dan tulang alveolar tidak terlihat, kecuali sementum jika terjadi resesi gingiva.24

2.2.1 Gambaran Klinis Gingiva

Gingiva normal dikarakteristikkan oleh beberapa gambaran klinis, antara lain:

2.2.1.1Warna Gingiva

Margin gingiva dan gingiva cekat secara umum berwarna koral pink. Hal ini diakibatkan oleh karena adanya suplai vaskular, ketebalan dan derajat keratinisasi epitel, serta sel-sel yang mengandung pigmen. Warna ini bervariasi pada setiap individu dan berhubungan dengan pigmentasi kulit. Warna gingiva lebih terang pada orang berambut pirang dengan kulit kuning langsat daripada orang berambut gelap yang berkulit hitam.5,24

Gambar 3. Warna gingiva:

A. Gingiva normal pada dewasa muda

B. Gingiva dengan pigmentasi berat pada dewasa paruh baya24

Gingiva cekat dibatasi dari batas mukosa alveolar pada sisi bukal dengan garis mukogingival berbatas jelas. Mukosa alveolar lebih berwarna merah, halus, dan berkilat. Hal ini dikarenakan perbedaan struktur mikroskopis dari gingiva cekat dengan mukosa alveolar, di mana epitelium mukosa alveolar lebih tipis, tidak terkeratinisasi, dan tidak terdiri dari rete pegs. Selain itu jaringan ikat mukosa alveolar tersusun longgar dan mengandung lebih banyak pembuluh darah.24

2.2.1.2Konsistensi Gingiva

Gingiva memiliki konsistensi kaku (firm) dan lenting (resilient). Hal ini disebabkan oleh kandungan kolagen pada lamina propria dan perlekatan gingiva ke mukoperiosteum tulang alveolar. Gingiva bebas memiliki konsistensi yang kaku karena mengandung serabut gingiva meskipun tidak melekat ke mukoperiosteum tulang alveolar.5,24

2.2.1.3Kontur Gingiva

Kontur atau bentuk gingiva sangat bervariasi, tergantung pada bentuk dan susunan gigi geligi pada lengkung rahang, lokasi dan besar area kontak proksimal, dan dimensi embrasur gingiva oral maupun vestibular. Margin gingiva mengelilingi gigi seperti kerah baju dan mengikuti pola seperti busur pada permukaan vestibular dan oral. Pola tersebut berbentuk garis lurus sepanjang gigi dengan permukaan relatif datar. Pada gigi yang sangat konveks dalam arah mesio distal, seperti kaninus maksila, atau gigi labioversi pola seperti busur tersebut akan semakin jelas dan posisi

gingiva akan berada lebih ke apikal. Sementara itu, gingiva akan lebih datar dan menebal pada gigi lingoversi.5,24

Gambar 4. Kontur gingiva yang menebal pada gigi linguoversi24

2.2.1.4Tekstur Permukaan Gingiva

Tekstur permukaan gingiva cekat yaitu seperti kulit jeruk disebut dengan

stippled atau stippling, sedangkan tekstur permukaan gingiva bebas yaitu licin. Pola dan perluasan stippling bervariasi antar individu dan antar sisi pada satu individu.

Stippling kurang terlihat pada permukaan oral daripada vestibular dan pada beberapa orang mungkin tidak dijumpai. Stippling muncul sebagai akibat dari protuberansia dan depresi pada permukaan gingiva.5,24

2.2.1.5Posisi Margin Gingiva

Posisi gingiva menunjukkan level di mana margin gingiva melekat ke permukaan gigi. Ketika gigi erupsi ke rongga mulut, margin gingiva dan sulkus gingiva berada pada puncak mahkota, seiring dengan erupsi gigi posisi margin gingiva dan sulkus gingiva mengarah semakin dekat ke akar gigi. Pada kondisi normal, margin gingiva berada pada atau sedikit ke arah koronal dari batas sementum enamel.5,24

2.3Gingivitis

Gingivitis merupakan salah satu jenis penyakit periodontal berupa respon inflamasi yang menyebabkan kerusakan bersifat reversible pada jaringan gingiva.5 Inflamasi gingiva cenderung terjadi pada daerah papila interdental. Hal ini dikarenakan daerah interdental terlindung dari aktivitas pembersihan rongga mulut, akibatnya plak lebih banyak berakumulasi pada daerah tersebut. Inflamasi gingiva bermula pada daerah papila interdental dan berlanjut menyebar ke sekitar leher gigi.17

The American Academy of Periodontology mengklasifikasikan penyakit

gingiva secara garis besar berdasarkan penyebabnya menjadi dua, yaitu penyakit gingiva yang disebabkan oleh plak dental dan lesi gingiva yang bukan disebabkan oleh plak dental. Pengklasifikasian ini telah didiskusikan dalam the 1999 International Workshop for the Classification of the Periodontal Disease. Penyakit gingiva yang disebabkan oleh plak dental dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor predisposisi, seperti faktor lokal, faktor sistemik, pengobatan penyakit, dan kondisi malnutrisi. Sementara itu, lesi gingiva yang bukan disebabkan oleh plak dental terjadi dikarenakan adanya respon inflamasi terhadap beberapa bakteri spesifik, virus, dan jamur, manifestasi penyakit sistemik, reaksi alergi, lesi traumatik, dan reaksi terhadap benda asing.4,25

Gingivitis yang diinduksi plak dental merupakan hasil interaksi antara mikroorganisme yang terdapat pada biofilm plak, jaringan gingiva, dan sel-sel inflamatori.25 Berdasarkan lokasi dan luasnya daerah yang terkena, gingivitis diklasifikasikan menjadi dua, yaitu gingivitis yang terlokalisir pada beberapa gigi dan gingivitis yang tergeneralisasi pada seluruh rongga mulut. Selain itu, gingivitis dapat terjadi hanya terbatas pada papila interdental ataupun menyebar ke seluruh margin gingiva sampai melibatkan seluruh gingiva bebas.4 Beberapa faktor lokal dapat memengaruhi terjadinya gingivitis, diantaranya pembentukan kalkulus pada mahkota dan akar gigi, kondisi gigi yang berjejal, dan alat ortodontik. Faktor-faktor tersebut berperan dalam mempertahankan plak dental dan mempersulit prosedur higiene oral sehingga mengakibatkan prosedur tersebut menjadi kurang efektif.4,25

2.3.1 Patogenesis Gingivitis

Perkembangan gingiva yang sehat menjadi gingivitis terbagi menjadi 3 fase, yaitu fase initial lesion, fase early lesion, dan fase established lesion, namun antara satu fase dengan fase selanjutnya tidak terdapat batasan yang terlalu jelas.4,22

2.3.1.1Initial Lesion

Perubahan yang terjadi pada fase initial lesion hanya dapat dideteksi melalui pemeriksaan mikroskopik. Oleh sebab itu, tahap ini disebut juga dengan gingivitis subklinis. Perubahan jaringan terjadi pada epitel penyatu dan jaringan ikat dari margin gingiva bebas dalam 2-4 hari setelah akumulasi plak pada sulkus gingiva. Respon inflamasi akut pada fase ini ditandai dengan dilatasi pembuluh darah sehingga meningkatkan aliran darah ke area inflamasi.Selanjutnya, leukosit terutama neutrofil (polymorphonuclear neutrophil/PMN) meninggalkan pembuluh darah dengan cara migrasi melalui dinding pembuluh darah. Leukosit dan protein plasma yang keluar dari pembuluh kapiler menuju jaringan ikat disekitarnya menyebabkan edema pada jaringan. Selain itu, peningkatan migrasi leukosit ke epitel penyatu menyebabkan peningkatan cairan sulkular pada sulkus gingiva.4,5,22

Limfosit T berperan mempertahankan keseimbangan respon terhadap infeksi bakteri. Namun, aktivasi sistem imun menyebabkan degenerasi kolagen dan perubahan pada sel epitel.4 Degenerasi kolagen menyebabkan berkurangnya kandungan kolagen di dalam jaringan ikat gingiva yang terinflamasi dan hilangnya kolagen yang mendukung epitel penyatu bagian koronal.5

2.3.1.2Early Lesion

Berbeda dengan fase sebelumnya, pada fase ini perubahan jaringan sudah dapat dideteksi secara klinis dalam 4-14 hari setelah akumulasi plak pada sulkus gingiva. Akumulasi plak pada sulkus gingiva menyebabkan gangguan perlekatan epitel penyatu bagian koronal pada gigi. Akibatnya, epitel tersebut akan kehilangan kontak dengan permukaan gigi.5

Pada fase ini, respon yang terjadi masih berupa respon inflamasi akut. Aliran darah terus mengalami peningkatan. Selain itu, protein plasma dan leukosit tetap bermigrasi menuju jaringan ikat.4,5 Begitu juga halnya dengan jumlah limfosit T yang meningkat dan terlokalisir pada jaringan ikat di bawah epitel sulkus gingiva. Peningkatan eksudat tersebut menyebabkan edema pada jaringan gingiva dan warna gingiva menjadi merah. Selanjutnya, serabut kolagen perivaskular pada jaringan ikat mengalami kerusakan akibat inflamasi dan digantikan oleh plasma darah dan sel inflamatori. Hal ini yang menyebabkan perubahan konsistensi jaringan gingiva menjadi lebih lunak dan spongius. Kerusakan serabut kolagen yang melekat pada jaringan ikat gingiva dan hilangnya stippling mengakibatkan tampilan gingiva menjadi kilat. Selain itu, perdarahan gingiva mungkin terjadi saat dilakukan

probing.4,5,22

2.3.1.3Established Lesion

Jika prosedur higiene oral yang memadai tidak juga dilakukan, fase early lesion akan berkembang menjadi fase established lesion dalam 15-21 hari.Pada fase ini, perbedaan yang jelas terlihat pada jenis sel darah putih melalui pemeriksaan histopatologis, di mana limfosit B dan T berada pada jumlah yang seimbang. Hal ini mengindikasikan terjadinya kerusakan jaringan akibat reaksi inflamasi. Limfosit B dapat melepaskan limfokinase yang menambah kerusakan jaringan. Selain itu, kerusakan pada jaringan ikat kolagen juga semakin meningkat.4 Sel basal epitel penyatu mulai melakukan replikasi dan epithelial ridge meluas ke jaringan ikat. Hal ini dikarenakan terjadinya kerusakan pada serabut gingiva yang menghasilkan ruangan untuk pertumbuhan jaringan epitel.4,5

Pada fase inflamasi kronis, tubuh berusaha untuk memperbaiki kerusakan jaringan dengan membentuk serabut kolagen baru. Peningkatan deposisi serabut kolagen ini menyebabkan jaringan gingiva mengalami pembesaran dan perubahan konsistensi menjadi fibrous. Jumlah serabut kolagen yang meningkat akan menyamarkan warna gingiva yang merah menjadi kurang merah. Selain itu, banyaknya jumlah sel darah di dalam pembuluh darah gingiva mengakibatkan aliran

darah mengalami penurunan, sehingga warna gingiva dapat menjadi kebiruan.5 Pada fase ini terjadi peningkatan kedalaman probing yang dapat disebabkan edema pada jaringan menyebabkan bergesernya margin gingiva ke arah koronal sehingga menambah kedalaman probing.Pada ketiga fase gingivitis, tidak terjadi migrasi epitel penyatu ke arah apikal, tidak terdapat kerusakan serabut ligamen periodontal, dan tulang alveolar tidak mengalami kerusakan.4,5

2.3.2 Gambaran Klinis

Respon inflamasi sebagai mekanisme perlawanan terhadap bakteri pada biofilm plak menghasilkan perubahan pada gingiva bebas, gingiva cekat, maupun papila interdental.5 Perubahan-perubahan tersebut diantaranya:

2.3.2.1Perubahan Warna Gingiva

Peningkatan vaskularisasi dan penurunan derajat keratinisasi epitel menyebabkan warna gingiva pada fase inflamasi akut menjadi lebih merah. Perubahan warna ini tersebar pada daerah margin gingiva dengan tampilan seperti bintik-bintik. Sementara itu, pada fase inflamasi kronis warna gingiva menjadi merah kebiruan atau merah keunguan dikarenakan jumlah sel darah yang terlalu banyak pada pembuluh darah sehingga menyebabkan terjadinya venous stasis atau aliran darah yang melambat. Perubahan warna ini terjadi dimulai dari papila interdental dan margin gingiva kemudian menyebar ke gingiva cekat.5,26

Gambar 5. Gingivitis difus tergeneralisasi yang melibatkan margin gingiva, papila interdental, dan gingiva cekat26

2.3.2.2Perdarahan Saat Probing

Perdarahan gingiva saat probing dapat dengan mudah dideteksi secara klinis dan merupakan tanda yang lebih dahulu muncul daripada perubahan warna gingiva. Oleh karena itu, perdarahan saat probing merupakan tanda yang penting untuk mendiagnosis dan mencegah fase gingivitis berikutnya. Gingiva yang terinflamasi menghasilkan perubahan histopatologis, yaitu kapiler yang mengalami dilatasi, epitel sulkular yang menipis dan disertai ulserasi, serta posisinya yang mendekati permukaan sehingga stimulus ringan yang sebenarnya tidak berbahaya mengakibatkan pecahnya kapiler dan terjadi perdarahan pada gingiva.5,26

Gambar 6. Perdarahan saat probing:

A.Gingivitis oedematous ringan, prob dimasukkan ke dasar sulkus gingiva.

B.Perdarahan terjadi setelah beberapa detik.26

2.3.2.3Perubahan Konsistensi Gingiva

Pada fase inflamasi akut, jaringan ditandai dengan konsistensi yang lunak atau

spongius dikarenakan serabut kolagen perivaskular pada jaringan ikat mengalami kerusakan akibat inflamasi dan digantikan oleh plasma darah dan sel inflamatori. Ketika jaringan gingiva tersebut diberikan tekanan menggunakan prob, jaringan ini akan mudah tertekan dan meninggalkan bekas selama beberapa detik.5 Pada fase inflamasi kronis, perubahan destruktif menghasilkan jaringan edema dan perubahan reparatif ditandai dengan terbentuknya jaringan fibrotik terjadi secara berdampingan. Konsistensi gingiva pada fase ini ditentukan oleh jumlah jaringan edema atau jaringan fibrous yang paling dominan.26

2.3.2.4Perubahan Kontur Gingiva

Pada jaringan yang terinflamasi, gingiva bebas yang awalnya datar mengalami pembengkakan dikarenakan edema jaringan pada leher gigi. Selain itu, papila interdental dapat berubah bentuk menjadi bulbous atau blunted. Papila yang berbentuk bulbous mengalami pembengkakan dan memiliki tampilan yang menonjol keluar dari ruangan interproksimal, sedangkan papila yang berbentuk blunted

memiliki bentuk yang datar, namun tidak mengisi ruangan interproksimal.5

2.3.2.5Perubahan Tekstur Permukaan Gingiva

Hilangnya stippling pada permukaan gingiva merupakan tanda awal gingivitis. Pada fase inflamasi kronis, permukaan gingiva dapat menjadi halus dan kilat atau keras dan bernodul-nodul, tergantung perubahan cairan eksudat atau jaringan fibrotik yang paling dominan.26 Peningkatan cairan yang berasal dari respon inflamasi tubuh menyebabkan jaringan gingiva berpenampilan halus dan sangat kilat.5

Gambar 7. Gingivitis kronis disertai dengan pembengkakan, hilangnya stippling, dan diskolorisasi26

2.3.2.6Perubahan Posisi Margin Gingiva

Perubahan posisi margin gingiva ke arah koronal dapat menjadi salah satu tanda klinis gingivitis. Perubahan posisi ini dapat disebabkan oleh pembesaran jaringan gingiva. Posisi margin gingiva dapat dikaitkan dengan kedalaman probing. Hal ini dikarena pada semua fase gingivitis tidak disertai dengan kehilangan

perlekatan epitel penyatu, sehingga perubahan posisi gingiva ke arah koronal akan menambah kedalaman probing.5

2.4Oil Pulling

Oil pulling atau oil swishing merupakan salah satu bentuk pengobatan Ayurveda yang dilakukan dengan berkumur menggunakan minyak nabati.10 Oil pulling telah digunakan secara luas sebagai pengobatan tradisional yang berasal dari India untuk mencegah berbagai penyakit sistemik dan rongga mulut. Selain itu, oil pulling dibicarakan di buku pengobatan Ayurveda, yaitu Charaka Samhita dan Susrutha Arthashastra, serta dikenal dengan sebutan Kavala Gandoosha atau Kavala Graha. Pengobatan Ayurveda sangat tergantung pada tumbuhan, tanaman, minyak, dan rempah-rempah yang digunakan sebagai obat-obatan.9,13,27 Beberapa metode untuk mempertahankan kebersihan mulut yang terdapat di dalam pengobatan Ayurveda diantaranya menyikat gigi (Danta Dhavana), membersihkan lidah (Jihwanirlekhana), berkumur (Gandusha dan Kavala), mengunyah sirih (Tambula Sevana), dan membersihkan muka (Mukha Prakshalana).Meskipun oil pulling telah dikenal sejak tahun 3000 SM, konsep ini baru diperkenalkan kembali oleh Dr. F. Karach pada tahun 1990 di Rusia.27-29

2.4.1 Prosedur Berkumur dengan Metode Oil Pulling

Prosedur melakukan terapi oil pulling secara umum hampir sama seperti layaknya menggunakan obat kumur. Sebanyak satu sendok makan atau kurang lebih 10-15ml minyak sayuran dimasukkan ke dalam mulut sampai mulut terisi setengah penuh. Minyak tersebut kemudian dihisap, ditarik, dan didorong melalui gigi-gigi dari kiri ke kanan, dari depan ke belakang, dan sebaliknya. Terapi oil pulling

umumnya dilakukan selama 8-10 menit atau sampai mulut terasa penuh. Ketika berada di dalam mulut, minyak akan bercampur dengan saliva, berubah dari minyak yang kental menjadi cair, berwarna putih seperti susu, dan berbusa. Selanjutnya, minyak tersebut dibuang dari dalam mulut. Terapi oil pulling kemudian diikuti

dengan tindakan menyikat gigi dan membilas mulut dengan air selama beberapa kali.10,11,13

Ada beberapa instruksi yang harus diikuti selama melakukan terapi oil pulling. Oil pulling sebaiknya dilakukan pada pagi hari. Selain itu, terapi ini dilakukan dalam posisi duduk dengan dagu tegak. Terapi ini dapat dilakukan maksimal tiga kali sehari pada kasus adanya penyakit akut. Tidak terdapat kontra indikasi untuk melakukan oil pulling kecuali untuk anak-anak dibawah umur 5 tahun karena ditakutkan cairan tersebut teraspirasi atau tertelan. Terapi oil pulling juga dapat dilakukan oleh wanita hamil dan menstruasi.6,11

2.4.2 Manfaat Oil Pulling

Berkumur dengan metode oil pulling dipercaya memiliki manfaat bagi kesehatan sistemik maupun rongga mulut. Di dalam kesehatan sistemik, terapi oil pulling dipercaya dapat mencegah dan menyembuhkan kurang lebih 30 penyakit sistemik mulai dari sakit kepala, migrain, hipertensi, diabetes, asma, bronkitis, trombosis pada arteri, kelainan darah yang bersifat kronis seperti leukemia, artritis, paralisis neurofisiologi, eksema, gastroentritis, peritonitis, meningitis, penyakit jantung iskemik, penyakit liver, gangguan pernafasan dan ginjal, gangguan hormonal pada wanita, dan memperlambat proses penuaan.6,8,11 Sementara itu, di dalam kesehatan rongga mulut terapi oil pulling dianggap sebagai salah satu cara untuk menghambat bakteri, jamur, dan organisme lainnya yang berbahaya bagi mulut, gigi, gusi, dan tenggorokan. Oleh karena itu, terapi oil pulling dipercaya berpotensi mengurangi pembentukan plak dan terjadinya gingivitis serta karies. Manfaat lain dari terapi oil pulling yaitu mencegah bau mulut, tenggorokan kering, bibir pecah-pecah, dan xerostomia.9,27,29

Penelitian yang dilakukan oleh Amith dkk selama 45 hari, menunjukkan bahwa terapi oil pulling menggunakan minyak bunga matahari signifikan menurunkan skor plak dan gingivitis. Asokan dkk melakukan penelitian klinis dan mikrobiologi. Hasil penelitian tersebut menunjukkan bahwa terapi oil pulling

plak.6,9 Penelitian lain yang dilakukan oleh Saravanan menunjukkan bahwa terapi oil pulling mengurangi skor plak dan gingiva serta jumlah koloni bakteri secara signifikan.13

Berkumur dengan metode oil pulling tidak hanya berperan dalam mencegah dan menyembuhkan berbagai penyakit tetapi juga memiliki kelebihan dibandingkan berkumur dengan obat kumur komersial yang ada. Minyak nabati yang digunakan tidak mengandung bahan kimia dan alkohol, tidak menyebabkan stein pada permukaan gigi, tidak menimbulkan sisa rasa yang menetap lama, tidak menimbulkan reaksi alergi, meskipun keefektifan dan mekanisme aksinya belum jelas. Selain itu, terapi ini dianggap menarik dan inovatif karena pemakaiannya yang sederhana, harganya yang murah, mudah didapatkan, tidak perlu membeli produk yang beraneka ragam, tidak perlu mencampurkan berbagai produk, ataupun menggunakan banyak suplemen. 6,10,11

2.4.3 Jenis Minyak yang dapat Digunakan dalam Oil Pulling

Beberapa jenis minyak yang dapat digunakan dalam terapi oil pulling di antaranya minyak bunga matahari, minyak wijen, minyak zaitun, minyak kelapa, dan minyak kacang.9-12 Minyak wijen mengandung konsentrasi asam lemak tak jenuh ganda yang tinggi dan merupakan sumber vitamin E yang baik. Selain itu, tanaman wijen mengandung komponen lignan, yaitu sesamol, sesamin, dan sesamolin. Minyak bunga matahari juga diketahui efektif digunakan dalam terapi oil pulling. Bunga matahari kaya akan kandungan vitamin E dan rendah akan kandungan lemak jenuh. Minyak kelapa dapat digunakan dalam terapi oil pulling karena mengandung asam laurat yang terbukti bersifat antimikroba.12

2.5Minyak Kelapa

Minyak kelapa berdasarkan cara ekstraksinya digolongkan menjadi 2 jenis yaitu, minyak kelapa murni atau VCO (Virgin Coconut Oil) dan minyak kelapa komersil atau RBD (Refined, Bleached and Deodorized) coconut oil. Minyak kelapa komersil diproses melalui cara kering di mana daging buah kelapa akan dikeringkan

terlebih dahulu menjadi kopra. Kopra kemudian dilakukan proses pengepresan untuk mendapatkan ekstrak minyak kelapa. Selanjutnya, ekstrak minyak kelapa ini perlu dilakukan proses penyulingan (refining), pemutihan (bleaching) dan penghilangan bau (deodorizing) agar dapat dikonsumsi.16,30

2.5.1 Taksonomi Tanaman Kelapa

Secara taksonomi, tanaman kelapa diklasifikasikan sebagai berikut:31 Kingdom : Plantae (Tumbuhan)

Subkingdom : Viridaeplantae (Tumbuhan hijau) Infrakingdom : Streptophyta (Tanaman darat) Divisi : Tracheophyta (Tumbuhan berpembuluh) Subdivisi : Spermatophyta (Tumbuhan berbiji) Infradivisi : Angiosperma (Tumbuhan berbunga) Kelas : Magnoliopsida (Tumbuhan berkeping dua/dikotil) Superordo : Lilianae

Ordo : Arecales

Famili : Arecaceae

Genus : Cocos L.

Spesies : Cocos nucifera L.

2.5.2 Mekanisme Aksi Berkumur dengan Metode Oil Pulling

Menggunakan Minyak Kelapa

Kemampuan menghambat pembentukan plak melalui berkumur dengan metode oil pulling dikarenakan sifat kekentalan dari minyak kelapa, di mana melalui sifat kekentalan tersebut dapat menghambat adhesi bakteri dan koagregasi plak. Mekanisme lainnya yang mungkin yaitu proses saponifikasi atau proses pembentukan lapisan seperti sabun. Sabun merupakan agen emulsifikasi yang berperan sebagai agen pembersih yang baik sehingga akan menyingkirkan plak dan sel skuamosa superfisial yang rusak.6,9,12

Minyak kelapa mengandung substansi bioaktif yaitu tocopherols, tocotrienols, phytosterols, phytostanols, phospholipids, flavonoids dan polyphenols lainnya. Tocopherols dan tocotrienols merupakan agen antioksidan yang berperan dalam mengurangi injuri radikal bebas. Tocotrienols memiliki kemampuan antioksidan yang lebih baik dari pada daripada tocopherols dan oleh karenanya merupakan inhibitor yang lebih efektif dalam mengurangi peroksidasi lemak dan oksidasi protein.

Phytosterols diketahui dapat menurunkan kadar kolesterol dalam darah terutama Low Density Lipid (LDL), mengurangi gejala pembesaran prostat, memperbaiki kontrol gula darah pada penderita diabetes, mengurangi inflamasi pada pasien penderita penyakit autoimun, seperti rhematoid arthritis dan lupus. Phytostanols merupakan bentuk phytosterols jenuh yang juga berperan dalam menurunkan kadar kolesterol. Phenols dapat mempengaruhi proses karsinogenesis melalui beberapa mekanisme, salah satunya dengan mencari bahan karsinogen atau radikal bebas. Flavonoids

berperan sebagai antivirus, anti-alergi, antiplatelet, anti-inflamasi, antitumor, dan antioksidan.16

Sekitar 92,92 ± 0,56 % dari kandungan asam lemak pada minyak kelapa berupa asam lemak jenuh (Saturated Fatty Acid/SFAs), terdiri dari asam kaprilat6,21 ± 0,34 %; asam kaprat 6,15 ± 0,21 %; asam laurat 51,02 ± 0,71 %; asam miristat 18,94 ± 0,63%; asam palmitat 8,62 ± 0,50 %; asam stearat 1,94 ± 0,17 %. Sisanya berupa asam lemak tak jenuh (Unsaturated Fatty Acids/UFAs) sebesar 7,12 ± 0,51 % yang terdiri dari asam oleat 5,84 ± 0,50 % dan asam linoleat1,28 ± 0,18 %.15Asam

kaprilat, kaprat, dan laurat tergolong asam lemak rantai sedang (Medium Chain Fatty

Acid/MCFAs) yang memiliki aktivitas antivirus, antifungi, antibakteri, dan

antiprotozoa.33 Asam linoleat merupakan salah satu asam lemak tak jenuh ganda yang paling penting pada makanan manusia karena dapat mencegah penyakit kardiovaskular.34 Kandungan asam lemak tak jenuh tersebut dipercaya menurunkan peroksidasi lemak dan memiliki sifat anti-inflamasi. Kemampuan menurunkan peroksidasi lemak dan sifat antioksidan pada minyak kelapa mampu mengurangi injuri radikal bebas yang dihasilkan dari proses fagositosis bakteri oleh neutrofil. Sifat anti-inflamasi dan kemampuan mengurangi injuri radikal bebas tersebut akan mengurangi inflamasi gingiva.6,35

2.6Kerangka Teori

Berkumur dengan Metode OilPulling Menggunakan Minyak Kelapa

Agen pembersih Viskositas Hidrolisis alkali Hambat adhesi bakteri Cegah koagregasi plak Saponifikasi Agen pengemulsi Hambat pembentukan plak

Mekanis Kemis

Skor gingivitis menurun Asam lemak Jenuh Tocotrienols Flavonoids Tocopherols Asam Kaprilat Asam Kaprat Asam Laurat Antibakteri Asam Oleat Tak jenuh Anti inflamasi Mengurangi peroksidasi lemak Antioksidan Asam Linoleat Mengurangi injuri radikal bebas

Mengurangi inflamasi gingiva Penurunan jumlah koloni bakteri

2.7Kerangka Konsep Variabel Bebas:

Minyak kelapa yang

dikumur dengan metode oil pulling

Variabel Terikat:  Skor indeks plak  Skor indeks gingiva

Variabel Terkendali:  Volume minyak kelapa  Lama berkumur dengan

metode oil pulling

 Frekuensi berkumur dengan metode oil pulling

 Frekuensi dan waktu menyikat gigi

 Metode menyikat gigi 

Variabel Tak Terkendali:

BAB 3

METODOLOGI PENELITIAN

3.1 Jenis dan Rancangan Penelitian 3.1.1 Jenis Penelitian

Jenis penelitian ini adalah penelitian eksperimental kuasi.

3.1.2 Rancangan Penelitian

Rancangan penelitian yang dilakukan yaitu pre-posttest control group design

dengan melakukan pengukuran atau observasi sebelum dan setelah perlakuan pada kelompok perlakuan dan kelompok kontrol.

Perlakuan : H0 X  H1

Kontrol : H0 Y  H1

Keterangan:

X : Berkumur dengan metode oil pulling menggunakan minyak kelapa Y : Prosedur higieneoral sehari-hari

H0 : Pengukuran skor indeks plak dan gingiva sebelum perlakuan pada hari ke-0

H1 : Pengukuran skor indeks plak dan gingiva setelah perlakuan pada hari ke-10

3.2 Tempat dan Waktu Penelitian 3.2.1 Tempat Penelitian

Penelitian ini dilakukan di Departemen Periodonsia Fakultas Kedokteran Gigi USU.

3.2.2 Waktu Penelitian

3.3 Populasi, Sampel dan Besar Sampel Penelitian 3.3.1 Populasi Penelitian

Populasi penelitian adalah mahasiswa/i Fakultas Kedokteran Gigi USU Medan.

3.3.2 Sampel Penelitian

Sampel penelitian dipilih dari mahasiswa/i Fakultas Kedokteran Gigi USU dengan teknik simple random sampling, yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi.

Kriteria inklusi:

 Mahasiswa/i Fakultas Kedokteran Gigi USU yang berstatus aktif

 Kooperatif dan bersedia menjadi subjek penelitian dengan menandatangani informed consent

 Jumlah gigi permanen minimal 20

 Menderita gingivitis yang diinduksi plak dari tingkat keparahan gingivitis ringan sampai berat

Kriteria eksklusi:

 Menderita periodontitis  Menderita penyakit sistemik

 Pernah mengkonsumsi antibiotik dalam waktu 3 bulan sebelum pemeriksaan

 Pernah mendapatkan perawatan periodontal dalam waktu 6 bulan sebelum pemeriksaan

 Memakai piranti ortodonti dan/atau protesa  Memiliki susunan gigi geligi crowded berat  Sedang menggunakan obat kumur antiseptik  Perokok

 Memiliki kebiasaan mengunyah sebelah sisi  Memiliki karies servikal

3.3.3 Besar Sampel Penelitian

Jumlah sampel yang diambil pada penelitian ini dihitung menggunakan rumus Federer, seperti berikut:

Keterangan: n = besar sampel r = jumlah kelompok

Besar sampel minimum yang diperlukan yaitu 16 orang. Namun, untuk mencegah adanya kesalahan selama penelitian, maka besar sampel ditetapkan sebanyak 20 orang untuk masing-masing kelompok, sehingga jumlah seluruh sampel yaitu 40 orang.

3.4Variabel Penelitian

3.4.1 Variabel Bebas

 Minyak kelapa yang dikumur dengan metode oil pulling

3.4.2 Variabel Terikat

 Skor indeks plak  Skor indeks gingiva

3.4.3 Variabel Terkendali

 Volume minyak kelapa sebanyak satu sendok makan atau 10-15ml  Lama berkumur dengan metode oil pulling 5 menit

 Frekuensi berkumur dengan metode oil pulling sebanyak 2 kali sehari  Frekuensi menyikat gigi sebanyak 2 kali sehari

 Jenis sikat gigi yang digunakan dengan bulu sikat yang lembut dan pasta gigi

3.4.4 Variabel Tak Terkendali

 Diet

3.5 Definisi Operasional

1. Berkumur dengan metode oil pulling menggunakan minyak kelapa yaitu sampel berkumur minyak kelapa dengan cara minyak dihisap, ditarik, dan didorong melalui gigi-gigi dari kiri ke kanan, dari depan ke belakang, dan sebaliknya.

2. Sampel penelitian mahasiswa/i FKG USU yaitu mahasiswa/i FKG USU dari seluruh angkatan yang masih berstatus aktif.

3. Skor indeks plak yaitu ketebalan deposit lunak yang tidak termineralisasi dan terbentuk di atas permukaan gigi. Skor indeks plak diukur menggunakan indeks plak Löe dan Silness, di mana pengukuran plak didasarkan pada ketebalan penumpukan bukan pada perluasan plak. Pengukuran dilakukan pada empat permukaan (mesial, distal, bukal, dan lingual/palatal) dari 6 gigi yang diperiksa yaitu 16, 12, 24, 36, 32, 44, menggunakan alat bantu prob.

Tabel 1. Cara Pemberian Skor Indeks Plak Löe dan Silness

Skor Kriteria Klinis

0 Tidak terdapat adanya plak.

1

Film plak yang melekat pada tepi gingiva bebas dan daerah yang berdekatan dengan gigi serta hanya terlihat setelah menggoreskan prob pada permukaan gigi.

2 Akumulasi yang sedang dari deposit lunak di dalam poket gingiva, atau gigi dan margin gingiva, yang dapat terlihat dengan mata.

3 Akumulasi yang banyak dari deposit lunak di dalam poket gingiva, gigi serta margin gingiva.

Cara menghitung skor indeks plak:

ko lak Gigi Indek ∑ ko plak ma ing ma ing a ea

∑ e m kaan gigi yang dipe ik a ko lak Indi id al ∑ ko plak gigi indek

∑Gigi indek

Tabel 2. Kriteria Penilaian Indeks Plak Löe dan Silness Rentang Nilai Kriteria

0-0,9 Baik

1-1,9 Sedang

2-3 Buruk

4. Skor indeks gingiva yaitu keparahan inflamasi gingiva yang dinilai dari tanda-tanda klinis meliputi perdarahan saat probing, perubahan warna, dan perubahan tekstur permukaan. Skor indeks gingiva diukur menggunakan indeks gingiva Löe dan Silness. Pengukuran dilakukan pada empat permukaan gingiva (mesial, distal, bukal, dan lingual/palatal) dari 6 gigi yang diperiksa yaitu 16, 12, 24, 36, 32, 44, dengan alat bantu prob.

Tabel 3. Cara Pemberian Skor Indeks Gingiva Löe dan Silness

Skor Kriteria Klinis

0 Gingiva normal.

tidak terjadi perdarahan setelah probing sulkus.

2

Inflamasi sedang, ditandai dengan gingiva berwarna merah, edema, tampilan yang berkilat dan hilangnya stippling, perdarahan setelah

probing sulkus.

3 Inflamasi berat, ditandai dengan gingiva berwarna merah yang jelas, edema yang jelas, ulserasi, cenderung terjadi perdarahan spontan.

Cara menghitung skor indeks gingiva:

ko Gingi a Gigi Indek ∑ ko gingi a ma ing ma ing a ea

∑ e m kaan gigi yang dipe ik a ko Gingi a Indi id al ∑ ko gingi a gigi indek

∑Gigi indek

Tabel 4. Kriteria Penilaian Indeks Gingiva Löe dan Silness Rentang Nilai Kriteria

0,1-1,0 Gingivitis Ringan 1,1-2,0 Gingivitis Sedang 2,1-3,0 Gingivitis Berat

3.6 Alat dan Bahan Penelitian 3.6.1 Alat Penelitian

1. Sarung tangan 2. Masker 3. Kaca mulut 4. Prob

5. Sonde 6. Alat tulis

7. Lembar pemeriksaan 8. Gelas ukur

9. Sikat gigi

3.6.2 Bahan Penelitian

1. Pasta gigi

2. Minyak kelapa (Barco ®)

Gambar 9. Minyak kelapa (Barco ®)

3.7 Proses Penelitian

1. Pemilihan subjek penelitian dilakukan dengan pengisian kuesioner dan pemeriksaan klinis. Semua sampel akan dilakukan skrining terlebih dahulu sesuai kriteria inklusi dan eksklusi yang telah ditetapkan.

2. Subjek yang terpilih kemudian diberi penjelasan mengenai prosedur penelitian dan diminta untuk mengisi lembar informed consent.

3. Satu hari sebelum perlakuan, subjek penelitian dilakukan pemeriksaan awal dari skor indeks plak dan gingiva. Pemeriksaan dilakukan beberapa jam setelah sampel menyikat gigi pagi.

4. Kemudian sampel dari kelompok perlakuan diberikan sikat gigi, pasta gigi, minyak kelapa, dan gelas ukur. Sementara itu, sampel dari kelompok kontrol diberikan sikat gigi dan pasta gigi.

5. Pemberian instruksi kepada kelompok perlakuan dan kelompok kontrol. Kelompok perlakuan diinstruksikan untuk berkumur dengan metode oil pulling

diikuti dengan menyikat gigi setelah berkumur. Berkumur dengan metode oil pulling

dilakukan 2 kali sehari yaitu pagi setelah sarapan dan malam sebelum tidur menggunakan 10-15 ml minyak kelapa selama kurang lebih 5 menit atau sampai minyak menjadi cair dan memutih seperti susu. Kelompok kontrol diinstruksikan untuk menyikat gigi 2 kali sehari, yaitu pagi setelah sarapan dan malam sebelum tidur.Prosedur ini dilakukan selama 10 hari berturut-turut.

6. Pada hari ke-10 dilakukan pemeriksaan skor plak dan gingiva beberapa jam setelah sampel melakukan prosedur yang diinstruksikan.

7. Pemeriksaan skor plak dilakukan menggunakan indeks plak Löe dan Silness.

8. Pemeriksaan skor gingiva dilakukan menggunakan indeks gingiva Löe dan Silness.

3.8 Skema Alur Penelitian

Analisis data

Pemeriksaan skor indeks plak dan gingiva sebelum perlakuan (hari ke-0)

Pemeriksaan skor indeks plak dan gingiva setelah perlakuan (hari ke-10) Instruksi kepada sampel penelitian:

Kelompok perlakuan: berkumur dengan metode oil pulling menggunakan 10-15 ml minyak kelapa selama kurang lebih 5 menit diikuti dengan menyikat gigi setelah berkumur. Berkumur dengan metode oil pulling dilakukan 2 kali sehari yaitu pagi setelah sarapan dan malam sebelum tidur selama 10 hari berturut-turut. Kelompok kontrol: menyikat gigi 2 kali sehari, yaitu pagi setelah sarapan dan malam sebelum tidur selama 10 hari berturut-turut.

Pembagian sikat gigi dan pasta gigi pada masing-masing sampel. Pembagian minyak kelapa kepada sampel kelompok perlakuan.

Populasi

Sampel

- Simple random sampling

- Kriteria inklusi dan eksklusi (kuesioner dan pemeriksaan klinis)

Informed consent

Kelompok I:

Menggunakan minyak kelapa (Barco ®)

Kelompok II:

Prosedur higiene oral sehari-hari

3.9 Pengolahan dan Analisis Data 3.9.1 Pengolahan Data

Lembar observasi diperiksa kembali kelengkapan datanya. Pengolahan dan tabulasi data dilakukan dengan secara komputerisasi.

3.9.2 Analisis Data

Analisis data dilakukan secara komputerisasi dengan derajat kepercayaan 95%. Signifikasi statistik diperoleh jika nilai p<0,05. Analisis statistik yang digunakan sebagai berikut:

1. Analisis uji t tidak berpasangan

a. Untuk membandingkan rerata skor indeks plak antara kelompok perlakuan dan kelompok kontrol pada hari ke-0 (sebelum) dan ke-10 (setelah).

b. Untuk membandingkan rerata skor indeks gingiva antara kelompok perlakuan dan kelompok kontrol pada hari ke-0 (sebelum) dan ke-10 (setelah).

2. Analisis uji t berpasangan

a. Untuk membandingkan rerata skor indeks plak antara hari ke-0 (sebelum) dan ke-10 (setelah) pada kelompok perlakuan dan kelompok kontrol.

b. Untuk membandingkan rerata skor indeks gingiva antara hari ke-0 (sebelum) dan ke-10 (setelah) pada kelompok perlakuan dan kelompok kontrol.

BAB 4

HASIL PENELITIAN

4.1 Karakteristik Subjek Penelitian

Penelitian ini dilakukan pada 40 orang mahasiswa/i Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. Subjek penelitian kemudian dibagi menjadi 2 kelompok yaitu kelompok perlakuan dan kelompok kontrol dengan jumlah subjek penelitian masing-masing sebanyak 20 orang. Semua subjek penelitian berhasil mengikuti penelitian hingga selesai.

Tabel 5 menunjukkan subjek terbanyak berdasarkan rentang usia yaitu subjek berusia 20-22 tahun sebanyak 26 orang (65%), diikuti subjek dengan rentang usia 17-19 tahun sebanyak 11 orang (27,5%) dan 23-25 tahun sebanyak 3 orang (7,5%). Subjek penelitian terbanyak berdasarkan jenis kelamin yaitu perempuan sebanyak 34 orang (85%), sedangkan laki-laki sebanyak 4 orang (15%).

Tabel 5. Data demografis subjek penelitian berdasarkan umur dan jenis kelamin

Variabel Kelompok Pengamatan Jumlah Persentase

Umur a. 17-19 tahun _{11 orang} 27,5%

b. 20-22 tahun _{26 orang} 65%

c. 23-25 tahun _{3 orang} 7,5%

Total 40 orang 100%

Jenis Kelamin a. Laki-laki 6 orang 15%

b. Perempuan 34 orang 85%

4.2 Hasil Pemeriksaan Skor Indeks Plak

Tabel 6 menunjukkan bahwa rerata dan standar deviasi skor indeks plak untuk kelompok perlakuan pada hari ke-0 dan hari ke-10 secara berturut-turut yaitu 0,498 ± 0,244 dan 0,250 ± 0,196. Sementara itu, rerata dan standar deviasi skor indeks plak untuk kelompok kontrol pada hari ke-0 dan hari ke-10 secara berturut-turut yaitu 0,477 ± 0,209 dan 0,656 ± 0,497.

Tabel 6. Data distribusi rerata skor indeks plak mahasiswa FKG USU pada kelompok perlakuan dan kelompok kontrol

Kelompok Hari

Perlakuan Kontrol

n Rerata ± SD n Rerata ± SD

0 20 _{0,498 ± 0,244} 20 0,477 ± 0,209

10 20 0,250 ± 0,196 20 0,656 ± 0,497

Keterangan: SD = standar deviasi

Gambar 9 menunjukkan grafik rerata skor indeks plak kelompok perlakuan dan kelompok kontrol pada hari ke-0 dan ke-10. Pada kelompok perlakuan terlihat adanya penurunan skor indeks plak dari hari ke-0 sampai hari ke-10 sebesar 0,248. Sebaliknya pada kelompok kontrol terdapat peningkatan skor indeks plak dari hari ke-0 sampai hari ke-10 sebesar 0,179.

Gambar 10. Grafik rerata skor indeks plak kelompok perlakuan dan kelompok kontrol pada hari ke-0 dan ke-10

Tabel 7 menunjukkan perbandingan rerata skor indeks plak antara kelompok perlakuan dan kelompok kontrol pada hari ke-0 dan ke-10. Hasil perbandingan tersebut menunjukkan bahwa pada hari ke-0 perbedaan rerata skor indeks plak antara kelompok perlakuan dan kelompok kontrol sebesar 0,020 dengan nilai p (0,773) > 0,05, yang berarti tidak terdapat perbedaan yang signifikan. Sementara itu, pada hari ke-10 perbedaan rerata skor indeks plak antara kelompok perlakuan dan kelompok kontrol sebesar 0,406 dengan nilai p (0,002) < 0,05, yang berarti terdapat perbedaan yang signifikan.

Tabel 7. Perbandingan rerata skor indeks plak antara kelompok perlakuan dan kelompok kontrol pada hari ke-0 dan ke-10

Hari Kelompok Perbedaan Rerata t df Nilai p

0

Perlakuan

0,020 0,290 38 0,773

Kontrol

10 Perlakuan 0,406 -3,402 24,767 0,002*

0,498 0,25 0,477 0,656 0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 0 10 Sk or Ind eks P lak Hari Perlakuan Kontrol

Kontrol

Keterangan: Tanda (*) menunjukkan uji t tidak berpasangan bermakna, dengan nilai p<0.05

Tabel 8 menunjukkan perbandingan rerata skor indeks plak antara hari ke-0 dan ke-10 pada kelompok perlakuan dan kelompok kontrol. Hasil perbandingan tersebut menunjukkan bahwa perbedaan rerata dan standar deviasi skor indeks plak antara hari ke-0 dan ke-10 pada kelompok perlakukan sebesar 0,248 ± 0,139 dengan nilai p (0,000) < 0,05, yang berarti terdapat perbedaan yang signifikan. Sementara itu, perbedaan rerata dan standar deviasi skor indeks plak antara hari ke-0 dan ke-10 pada kelompok kontrol sebesar -0,179 ± 0,397 dengan nilai p (0,058) > 0,05, yang berarti tidak terdapat perbedaan yang signifikan. Tanda minus (-) berarti skor indeks plak pada hari ke-10 lebih besar daripada hari ke-0.

Tabel 8. Perbandingan rerata skor indeks plak antara hari ke-0 dan ke-10 pada kelompok perlakuan dan kelompok kontrol

Perbandingan Kelompok Perbedaan Rerata ± SD t df Nilai p Skor Plak H-0

dan H-10

Perlakuan 0,248 ± 0,139 7,991 19 0,000*

Kontrol -0,179 ± 0,397 -2,019 19 0,058

Keterangan: SD = standar deviasi

Tanda (*) menunjukkan uji t berpasangan bermakna, dengan nilai p<0.05

Tanda (-) menunjukkan peningkatan rerata skor plak

4.3 Hasil Pemeriksaan Skor Indeks Gingiva

Tabel 9 menunjukkan bahwa rerata dan standar deviasi skor indeks gingiva untuk kelompok perlakuan pada hari ke-0 dan hari ke-10 secara berturut-turut yaitu 0,598 ± 0,280 dan 0,315 ± 0,228. Sementara itu, rerata dan standar deviasi skor indeks gingiva untuk kelompok kontrol pada hari ke-0 dan hari ke-10 secara berturut-turut yaitu 0,465 ± 0,217 dan 0,670 ± 0,415.

Tabel 9. Data distribusi rerata skor indeks gingiva mahasiswa FKG USU pada kelompok perlakuan dan kelompok kontrol

Kelompok Hari

Perlakuan Kontrol

n Rerata ± SD n Rerata ± SD

0 20 0,598 ± 0,280 20 0,465 ± 0,217

10 20 0,315 ± 0,228 20 0,670 ± 0,415

Keterangan: SD = standar deviasi

Gambar 10 menunjukkan grafik rerata skor indeks gingiva kelompok perlakuan dan kelompok kontrol pada hari ke-0 dan ke-10. Pada kelompok perlakuan terlihat adanya penurunan skor indeks gingiva dari hari ke-0 sampai hari ke-10 sebesar 0,283. Sebaliknya pada kelompok kontrol terdapat peningkatan skor indeks plak dari hari ke-0 sampai hari ke-10 sebesar 0,205.

Gambar 11. Grafik rerata skor indeks gingiva kelompok perlakuan dan kelompok kontrol pada hari ke-0 dan ke-10

Tabel 10 menunjukkan perbandingan rerata skor indeks gingiva antara kelompok perlakuan dan kelompok kontrol pada hari ke-0 dan ke-10. Hasil perbandingan tersebut menunjukkan bahwa pada hari ke-0 perbedaan rerata skor indeks plak antara kelompok perlakuan dan kelompok kontrol sebesar 0,133 dengan nilai p (0,100) > 0,05, yang berarti tidak terdapat perbedaan yang signifikan. Sementara itu, pada hari ke-10 perbedaan rerata skor indeks gingiva antara kelompok perlakuan dan kelompok kontrol sebesar 0,355 dengan nilai p (0,002) < 0,05, yang berarti terdapat perbedaan yang signifikan.

Tabel 10. Perbandingan rerata skor indeks gingiva antara kelompok perlakuan dan kelompok kontrol pada hari ke-0 dan ke-10

Hari Kelompok Perbedaan Rerata t df Nilai p

0

Perlakuan

0,133 1,684 38 0,100

Kontrol

10 Perlakuan 0,355 -3,352 29,544 0,002*

0,598 0,315 0,465 0,67 0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 0 10 Sk or Ind eks G in giva Hari Perlakuan Kontrol

Lampiran 4

ANGGARAN PENELITIAN

Jenis Banyak @ Harga

PEMBUATAN PROPOSAL

Kertas 1 rim Rp 28,000.00 Rp 28,000.00 Fotocopy perbanyak proposal 9 set Rp 12,000.00 Rp 108,000.00

ETHICAL CLEARANCE Rp 100,000.00 Rp 100,000.00

PENGUMPULAN DATA

Informed consent, kuesioner, dan lembar pemeriksaan 40 set Rp 1,700.00 Rp 68,000.00 Sarung tangan 2 kotak Rp 40,000.00 Rp 80,000.00 Masker 1 kotak Rp 35,000.00 Rp 35,000.00 Sikat gigi 40 buah Rp 2,000.00 Rp 80,000.00 Pasta gigi 40 buah Rp 2,500.00 Rp 100,000.00 Gelas ukur 20 buah Rp 1,000.00 Rp 20,000.00 Botol plastik 40 buah Rp 1,000.00 Rp 40,000.00 Minyak kelapa 3 botol Rp 55,000.00 Rp 165,000.00 Souvenir Sonde 20 Rp 12,500.00 Rp 250,000.00 Souvenir Pulpen 20 Rp 5,000.00 Rp 100,000.00

ANALISIS DATA DAN PENYUSUNAN LAPORAN

Kertas 1 rim Rp 28,000.00 Rp 28,000.00 Fotocopy perbanyak laporan 3 set Rp 14,500.00 Rp 43,500.00

Lampiran 5

JADWAL KEGIATAN

No

. Kegiatan

Agustus Septembe

r Oktober November Desember Januari Februari Maret 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4

1 Pengajuan Judul - x x 2 Pembuatan Proposal x x x x x x x x x x x 3 Seminar Proposal x 4 Revisi Proposal x x x 5 Pengajuan Ethical

Clearance _{x x x} 6 Pengumpulan Data x x x x 7 Pengolahan dan

Analisis Data _x 8 Penulisan Laporan

Penelitian _{x x} 9 Seminar Skripsi x 10

Perbaikan dan

Lampiran 6

PERSONALIA

1. Kepala Peneliti

a. Nama Lengkap : Aini Hariyani Nasution, drg., Sp.Perio b. NIP : 19780130 200212 2 002

c. Pangkat : Dosen Pembimbing

d. Fakultas / Jurusan : Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara / Periodonsia

e. Tempat Penelitian : Instalasi Periodonsia FKG USU f. Waktu Penelitian : Agustus 2014 – Februari 2015

2. Peneliti

a. Nama Lengkap : Dwi Rizki Rahmahwati b. NIM : 110600005

c. Pangkat : Mahasiswa

d. Fakultas / Jurusan : Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara / Periodonsia

e. Tempat Penelitian : Instalasi Periodonsia FKG USU f. Waktu Penelitian : Agustus 2014 – Februari 2015

Lampiran 8

Hasil Analisis Data

1. Deskripsi Karaktersitik Responden

Kelompok

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent Valid Perlakuan 20 50.0 50.0 50.0

Kontrol 20 50.0 50.0 100.0 Total 40 100.0 100.0

Umur

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid 17 1 2.5 2.5 2.5

18 6 15.0 15.0 17.5

19 4 10.0 10.0 27.5

20 5 12.5 12.5 40.0

21 15 37.5 37.5 77.5

22 6 15.0 15.0 92.5

23 2 5.0 5.0 97.5

25 1 2.5 2.5 100.0

Total 40 100.0 100.0

Jenis Kelamin

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent Valid Laki-laki 6 15.0 15.0 15.0

Perempuan 34 85.0 85.0 100.0 Total 40 100.0 100.0

2. Uji Normalitas Data Untuk Skor Indeks Plak

Case Processing Summary

Cases

Valid Missing Total

N Percent N Percent N Percent Skor Plak H-0 40 100.0% 0 .0% 40 100.0% Skor Plak

H-10 40 100.0% 0 .0% 40 100.0%

Tests of Normality

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk Statistic df Sig. Statistic df Sig. Skor Plak H-0 .104 40 .200* .968 40 .318 Skor Plak

H-10

.167

40 .006 .816 40 .000 a. Lilliefors Significance Correction