9
e Obesitas
Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh 19 pada laki-laki dan 21 pada perempuan. Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi,
DM dan hipertrigliseremia. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol. Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai
melebihi 20 dari BB idea Gaziano, 2008. f Usia
Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Juga didapatkan adanya hubungan antara
umur dan kadar kolesterol, yaitu kadar kolesterol total akan meningkat dengan bertambahnya umur. Setelah menopause kadar kolesterol dalam perempuan
biasanya akan meningkat menjadi lebih tinggi dari laki-laki DJohan, 2004. g Jenis Kelamin
Laki-laki mempunyai risiko PJK 2-3 kali lebih besar daripada perempuan. Pada beberapa perempuan pemakaian oral kontrasepsi dan selama kehamilan akan
meningkatkan kadar kolesterol. Pada wanita hamil kadar kolesterolnya akan kembali normal 20 minggu setelah melahirkan Lennep, 2002.
h Wanita Menopause
Wanita premenopause memiliki insiden lebih rendah terkena infark miokard akut. Selepas menopause, LDL-C meningkat dan kadar HDL menurun. Ini
meningkatkan kejadian penyakit jantung koroner Matthews, 1989.
2.2.3. Patogenesis Penyakit Jantung Koroner
Inflamasi pembuluh darah memainkan peranan yang penting dalam terjadinya penyakit jantung koroner. Terjadi dominasi sel-sel imun pada awal lesi
aterosklerosis dan aktivasi dari inflamasi cenderung menyebabkan sindroma koroner akut. Penyakit jantung koroner disebabkan oleh penumpukan kolesterol
atau ateromatus pada bagian intima endothelial. Ateromatus akan menebal pada dinding arteri dan mempersempit arteri. Penyempitan ini akan menyebabkan
gangguan pada aliran darah. Gangguan aliran darah menyebabkan otot miokardium jantung kekurangan suplai oksigen dan nutrisi.
10
Hansson, 2005. Ateroma dimulai oleh adanya inflamasi pada dinding dalam arteri
endothelium. Apabila terjadi inflamasi pada dinding arteri, kolesterol, lemak, lipoprotein dan debris-debris mulai berakumulasi yang menyebabkan inflamasi.
Konsentrasi LDL yang tinggi menembus pada bagian endothelial yang terinflamasi dan terjadi proses oksidasi. LDL ini menarik sel darah putih atau
leukosit bermigrasi ke dinding pembuluh darah. Makrofag akan memfagosit lipoprotein dan membentuk foam cell. Foam cell membentuk lesi ateromatus
disebut fatty streak Hanssons, 2005. Fatty streak menarik sel otot polos ke lokasi inflamasi dan terjadi multiplikasi.
Fatty streak akan memicu produksi matriks extrasellular. Matriks extraselluler membentuk plak aterosklerotik. Plak aterosklerotik membentuk plak fibrous dari
streak lemak. Lesi mula menonjol pada permukaan dinding dalam endothelial dan menyebabkan penyempitan saluran darah. Sebagai proses angiogenesis plak
fibrosa membentuk pembuluh darah kecil untuk mensuplai darah. Fuster, 2000 Plak mulai berkalsifikasi dan kalsium mula mengendap. Plak terdiri dari
penutupan jaringan fibrosa yang menutupi inti yang kaya dengan lemak. Ujung plak lebih rentan untuk ruptur sehingga membuat bagian permukaan lipid dan
materi nekrotik keluar dan menyebabkan thrombogenik di dalam darah. Hal ini menyebabkan aggregasi platelet. Semakin besar endapan, semakin sempit
pembuluh darah dan menyebabkan obstruksi pengaliran darah ke jantung Hanssons, 2005.
11
Gambar 2.2. Remodelling Arterosclerosis Brian, 2014
2.2.3 Komplikasi Penyakit Jantung Koroner
