menghasilkan efek neurotropik dan neurotoksik yang tergantung pada konsentrasinya pada sel neuron Donato et al., 2008.
S100 juga mengaktifasi microglia, dan mungkin berperan dalam patogenesis kelainan neurodegeneratif. S100B diekspresikan berlebih pada
astrositoma dan glioblastoma Camby et al., 1999, schwannoma dan melanoma Salama et al., 2008.
2.2.3 Metode dan Pengukuran
Protein S100 dapat dideteksi dengan berbagai metoda analisa seperti immunoradiometric assay IRMA, mass spectroscopy, western blot, ELISA
enzyme linked immunosorbent assay, electrohemiluminence dan PCR kuantitatif, dapat mendeteksi perubahan ekspresi imunohistokimia atau pada
serum dengan sensitifitas tinggi, sehingga dapat menjadi alat ukur penting pada diagnosa klinis Sangtec Medical, 2000.
Protein S100B homodimer dari subunitĪ² memiliki berat molekul sebesar
21kD dan dikodekan dari lengan panjang kromosom 21 21q22.3. Waktu paruh dari S100B adalah sekitar 30 menit. Peningkatan kadar serum protein S100
secara persisten mengindikasikan adanya pelepasan secara terus menerus dari jaringan yang terlibat. Protein S100 dieliminasi melalui ginjal Wild, 2001.
Penyakit yang berhubungan dengan perubahan ekspresi protein S100 dapat diklasifikasikan dalam 4 kategori.
1. Kelainan Neurologis
Sebagaimana GFAP glial fibrillary acidic protein, protein S100B diproduksi oleh astrosit pada CNS, peningkatan ekspresi protein ini menandakan
adanya aktifitas astrosit Steiner, 2007. Protein S100B lebih tidak spesifik dibandingkan dengan GFAP, dimana
protein ini terdapat pada berbagai jenis sel neural. Efek autokrin protein ini pada astrosit upregulation dari IL-6, ekspresi TNF-alpha dimediasi melalui interaksi
protein S100 dengan RAGE Ponath, 2007.
Universitas Sumatera Utara
Sekresi S100B merupakan proses awal respon sel glia terhadap cedera metabolik kekurangan oksigen, serum, glukosa. Hubungan antara kondisi stress
cedera otak, gangguan sawar darah otak, iskemik dan kadara serum S100 nampaknya tergantung glucocorticoid Scaccianoce, 2004.
Traumatic brain injuries TBI result in an increase in S100B levels in blood and CSF.
Cedera otak traumatik akan mengakibatkan peningkatan kadar S100 pada serum dan juga pada cairan serebrospinal. Setelah terjadinya cedera otak
traumatik, terjadi peningkatan konsentrasi S100B dan S100A1B pada 31 dan 48 pasien, tanpa hubungan yang signifikan dengan tanda dan gejala gangguan
kognitif. S100B juga dihasilkan oleh jaringan ekstraserebral, terutama sel lemak
dan kondrosit, oleh karena itu interpretasi peningkatan kadar serum S100B sebagai marker cedera otak harus dilakukan secara berhati-hati.
Kenaikan kadar serum S100B tergantung pada integritas sawar darah otak. Oleh karena itu peningkatan dini S100 setelah cedera otak traumatik
berhubungan baik dengan gangguan sawar darah otak maupun ekspresi aktif dari jaringan otak yang terlibat pada reaksi inflamasi sistemik.
Peranan S100 pada cedera otak merupakan bidang yang sedang diteliti secara luas, beberapa studi menunjukkan indikasi bahwa S100B dapat
menurunkan cedera neuronal danatau berperan dalam proses perbaikan neuron setelah cedera otak traumatik, memicu penyembuhan luka pada trauma
dan memiliki aktifitas tropik parakrin pada jaringan disekitarnya Sedaghat, 2008.
2. Kelainan Neoplastik
