Sekresi S100B merupakan proses awal respon sel glia terhadap cedera metabolik kekurangan oksigen, serum, glukosa. Hubungan antara kondisi stress
cedera otak, gangguan sawar darah otak, iskemik dan kadara serum S100 nampaknya tergantung glucocorticoid Scaccianoce, 2004.
Traumatic brain injuries TBI result in an increase in S100B levels in blood and CSF.
Cedera otak traumatik akan mengakibatkan peningkatan kadar S100 pada serum dan juga pada cairan serebrospinal. Setelah terjadinya cedera otak
traumatik, terjadi peningkatan konsentrasi S100B dan S100A1B pada 31 dan 48 pasien, tanpa hubungan yang signifikan dengan tanda dan gejala gangguan
kognitif. S100B juga dihasilkan oleh jaringan ekstraserebral, terutama sel lemak
dan kondrosit, oleh karena itu interpretasi peningkatan kadar serum S100B sebagai marker cedera otak harus dilakukan secara berhati-hati.
Kenaikan kadar serum S100B tergantung pada integritas sawar darah otak. Oleh karena itu peningkatan dini S100 setelah cedera otak traumatik
berhubungan baik dengan gangguan sawar darah otak maupun ekspresi aktif dari jaringan otak yang terlibat pada reaksi inflamasi sistemik.
Peranan S100 pada cedera otak merupakan bidang yang sedang diteliti secara luas, beberapa studi menunjukkan indikasi bahwa S100B dapat
menurunkan cedera neuronal danatau berperan dalam proses perbaikan neuron setelah cedera otak traumatik, memicu penyembuhan luka pada trauma
dan memiliki aktifitas tropik parakrin pada jaringan disekitarnya Sedaghat, 2008.
2. Kelainan Neoplastik
Terdapat berbagai tumor yang menunjukkan ekspresi protein S100; antara lain S100B, S100A2, S100A4, S100A6, dan S100P Hsieh, 2003.
S100-RAGE signalling pathway memainkan peranan penting dalam hubungan inflamasi dan kanker, dan progresi tumor. Tumor yang memiliki kadar
Universitas Sumatera Utara
RAGE rendah akan mengalami akselerasi apoptosis, penuruna n aktifasi NFκB dan
secara signifikan mengakibatkan gangguan proliferasi Semov, 2005. Peningkatan kadar S100A4 metastasin berhubungan dengan survival
rate yang rendah pada pasien dengan kanker payudara, dan pada tikus terbukti menginduksi metastase. Peningkatan konsentrasi serum S100A4 juga ditemukan
pada tumor esofagus dan kolon, pankreas, paru, kandung kemih dan berhubungan dengan hasil akhir yang lebih buruk dan aktifitas tumor yang lebih
agresif Semov, 2005. Terdapat sekresi S100B yang tinggi pada melanoma maligna, yang
berhubungan dengan stadium dan prognosa tumor. Kadar serum S100B digunakan sebagai petanda untuk deteksi dini dan rekurensi tumor Von, 1996.
Hubungan antara anggota S100 protein family dan beberapa jenis kanker tampak pada tabel 2.4.
Tabel 2.4. Hubungan antara anggota S100 protein family dan beberapa jenis kanker
Walaupun pada kebanyakan kasus peranan protein S100 pada kanker masih belum diketahui dengan jelas, pola ekspresi spesifik protein ini dapat
digunakan sebagai alat prognostik. Protein S100A4 dan S100B berikatan dengan
Universitas Sumatera Utara
gen supressor tumor p53 dan menghambat fosforilasi, sehingga mengakibatkan down regulation p53 yang tergantung kalsium.
Berbagai studi telah dilakukan untuk mengetahui peranan p53 wild type pada neoplasma yang berhubungan dengan S100B melalui inhibisi interaksi p53
dan S100B. Protein S100 lain menghasilkan efek berbeda terhadap aktifitas p53
S100A2 memicu aktifitas transkripsi p53, dan sebagainya
3. Kelainan Jantung
S100A1 secara spesifik diekspresikan dalam konsentrasi tinggi pada miokardium mamalia, dimana protein ini memodulasi kontraktilitas jantung
melalui interaksi protein ini dengan filamen kontraktil dan dengan protein pada retikulum sarkoplasma Ehlermann, 2000.
Kombinasi Skala Koma Glasgow 6 poin dengan peningkatan konsentrasi serum dari NSE 65ngmL dan S100 1.5μgl pada 48-72 jam
setelah resusitasi kardiopulmonar pada pasien yang mengalami cardiac arrest, merupakan faktor prediktor hasil akhir neurologis dan gangguan kognitif dengan
spesifitas 100 sensitifitas 42 Ekmektzoglou, 2007; Grubb, 2007. Peningkatan S100 sendiri meningkatkan risiko kematian dan persistent
vegetative state sebesar 12,6 kali lipat Carrier, 2006.
4. Penyakit Inflamasi
