- Lapisan dalam yang disebut endometrium, memiliki vaskularisasi yang
tinggi dan memiliki 3 komponen : 1. Bagian paling dalam tersusun atas epitel selapis columnar bersilia dan sel sekretorik terletak pada lumen, 2.
Bagian stroma yang merupakan bagian yang sangat tebal dari lamina propria jaringan ikat areolar, dan 3. Kelenjar endometrium uteri
berkembang sebagai invaginasi epitel luminal dan menjulur hampir ke myometrium Tortora Derrickson, 2001.
2.3. Leiomioma Uteri
2.3.1. Definisi
Leiomioma uteri biasa disebut fibroid adalah tumor terbanyak yang ditemukan pada wanita. Leiomioma uteri merupakan neoplasma jinak otot polos yang dapat
tumbuh soliter, namun lebih sering multipel Kumar dkk, 2010. Walaupun leiomioma tersusun atas serat otot polos yang sama dengan dinding uteri
miometrium, leiomioma lebih padat beberapa kali daripada miometrium normal Stoppler, 2010. Leiomioma terpisah-pisah, bulat, berbatas tegas, berwarna dari
putih sampai merah jambu pucat Pernoll, 2001. Insidensi pada wanita umumnya 20 - 25, tetapi sudah diperlihatkan
sebanyak 70 -80 pada pembelajaran menggunakan pemeriksaan histologi dan sonography Cunningham dkk, 2008. Sebagai tambahan, leiomioma uteri
merupakan penyebab tunggal tersering indikasi untuk histerektomi Chang dkk, 2011.
2.3.2. Etiologi dan Patofisiologi
Tidak diketahui penyebab dari leiomioma uteri, tetapi pertumbuhannya kemungkinan tergantung pada estrogen, hormon wanita. Leiomioma uteri tidak
berkembang sebelum pubertas, dan biasanya setelah umur 30 tahun. Leiomioma uteri cenderung menciut dan hilang setelah menopause, ketika kadar estrogen
turun Todd, 2012. Pada leiomioma uteri terdapat reseptor estrogen dalam konsentrasi tinggi
dibandingkan miometrium didekatnya. Mereka mengikat 20 lebih banyak
Universitas Sumatera Utara
estradiol E2 permiligram protein sitoplasma daripada miometrium normal didekatnya Wallach Vlahos, 2004.
Abnormalitas sitogenetik terjadi pada 50 leiomioma uteri. Paling sering, melibatkan hanya translokasi atau delesi kromosom 7, translokasi kromosom 12
dan 14 dan, kadang-kadang penyimpangan struktur kromosom 6. Abnormalitas genetik tersebut belum diobservasi pada jaringan miometrium normal dan
mungkin tidak akan ada pada semua leiomioma uteri pada 1 uterus saja, tergantung pada tempatnya. Sebagai tambahan, mutasi pada gen pengkode
fumarat hidratase sebuah enzim dari siklus asam trikarbosiklik terlihat sebagai penyebab wanita menderita multipel leiomioma dengan hubungan leiomioma
kutaneus dan karsinoma sel renal. Ini merupakan contoh menarik mutasi gen dengan fungsi umumnya menyebabkan penyakit dengan batasan yang tegas pada
jaringan. Walaupun hubungan dengan leiomioma secara umum tidak diketahui Lumsden, 2007.
Abnormalitas pembuluh darah uterus dan angiogenic growth factors juga terlibat pada patobiologi leiomioma uteri. Leiomioma uterus meningkatkan
jumlah arteriol dan venul sebaik ektasia venul. Ini kemungkinan disebabkan oleh tekanan dari tumor yang besar tetapi juga bisa diakibatkan peningkatan suplai
untuk meningkatkan pembuluh darah. Bagaimanapun, tidak ada pembuluh darah matur yang ada pada leiomioma uteri walaupun ada suplai pembuluh darah yang
berkembang dengan baik Lumsden, 2007. Faktor pertumbuhan juga penting dalam mengkontrol pertumbuhan dari
leiomioma dan komposisinya. Fungsi transformasi faktor pertumbuhan β, granulocyte-macrophage colony-stimulating factor, dan faktor pertumbuhan
epidermis, sudah terlihat untuk membedakan antara leiomioma dan miometrium normal Lumsden, 2007.
Universitas Sumatera Utara
2.3.3. Klasifikasi
