Manifestasi Penyakit Kulit pada Pasien Diabetes Melitus di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Periode Juni 2008 sampai Juni 2011

Manifestasi Penyakit Kulit pada Pasien Diabetes Melitus

di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan

Periode Juni 2008 sampai Juni 2011

Oleh :

LIDER OLMEN PANGGABEAN

080100040

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

2011

Manifestasi Penyakit Kulit pada Pasien Diabetes Melitus

di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan

Periode Juni 2008 sampai Juni 2011

“Karya Tulis Ilmiah ini diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh kelulusan Sarjana Kedokteran”

Oleh :

LIDER OLMEN PANGGABEAN

080100040

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

2011

LEMBAR PENGESAHAN

Judul : Manifestasi Penyakit Kulit pada Pasien Diabetes Melitus di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Periode Juni 2008 sampai Juni 2011

Nama : Lider Olmen Panggabean NIM : 080100040

Pembimbing Penguji I

(dr. Kristo A Nababan Sp.KK) (dr. Evo Elidar Sp. Rad) NIP: 196302081989031004 NIP: 196309271990102002

Medan, Desember 2011 Dekan

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

(Prof. dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp. PD – KGEH) NIP: 19540220 198011 1 001

ABSTRAK

Latar belakang : Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik yang dapat menimbulkan berbagai komplikasi. Salah satu komplikasi yang dapat terjadi adalah timbulnya manifestasi kulit pada penderita diabetes melitus. Belum diketahui dengan pasti hubungan antara timbulnya manifestasi kulit dengan diabetes melitus, tetapi diduga karena hiperglikemia kronik dan abnormalitas sistem imun. Berbagai kelainan kulit dapat terjadi dan bervariasi disetiap tempat.

Tujuan : Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui jenis manifestasi penyakit kulit yang sering terjadi pada penderita diabetes melitus.

Metode : Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif dengan desain penelitian cross sectional yang dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan. Pengumpulan data dilakukan melalui analisis pada 80 data rekam medik penderita diabetes melitus yang dirujuk ke Departemen Kulit dan Kelamin sejak Juni 2008 sampai Juni 2011. Sampel dipilih dengan teknik total sampling.

Hasil : Dari 80 sampel yang diteliti diperoleh 31 jenis manifestasi kulit dan total 106 manifestasi kulit. Manifestasi kulit yang paling sering terjadi adalah Tinea korporis dan Tinea kruris, yaitu masing-masing sebesar 15.1% , kemudian Pruritus (10.4%) dan Dermatitis kontak (8.5%). Tidak dijumpai kelainan kulit yang berhubungan erat dengan diabetes melitus seperti Acanthosis nigricans dan Necrobiosis lipoidica.

Kesimpulan : Manifestasi kulit yang paling sering terjadi adalah Tinea korporis dan Tinea kruris .Manifestasi kulit akibat infeksi jamur menjadi menifestasi kulit yang paling sering muncul pada penderita diabetes melitus.

ABSTRACT

Background : Diabetes mellitus is a group of metabolic diseases that can cause various complications. One of the complications that can occur is the onset of skin manifestations in patients with diabetes mellitus. Not known with certainty the relationship between the onset of skin manifestations of diabetes mellitus, but presumably because of chronic hyperglycemia and immune system abnormalities. A variety of skin disorders may occur and vary in every place.

Objective : This study aims to determine the type of manifestation of skin disease that often occurs in people with diabetes mellitus.

Methods : This study is a descriptive study with cross sectional research design conducted at the Haji Adam Malik Medan General Hospital Center. The data was collected through analysis of medical record data on 80 patients with diabetes mellitus who were referred to the Department of Dermatology since June 2008 to June 2011. The sample was selected with a total sampling technique.

Results : Of the 80 samples studied obtained 31 types of skin manifestations and a total of 106 skin manifestations. The most common skin manifestations are Tinea corporis and Tinea cruris, which amounted to 15.1%, and Pruritus (10.4%) and Contact dermatitis (8.5%). There is no skin manifestation with strong associations with diabetes mellitus, such as Acanthosis nigricans and Necrobiosis lipoidica.

Conclusion : The most common skin manifestations are Tinea corporis and Tinea cruris. The data show that fungal infections were the most common skin manifestation in people with diabetes mellitus.

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah Swt atas rahmat dan hidayahNya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan hasil penelitian ini dengan judul penelitian “Manifestasi Penyakit Kulit pada Pasien Diabetes Melitus di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Periode Juni 2008 Sampai Juni 2011”. Penelitian ini dilakukan sebagai syarat kelulusan dan sebagai tugas akhir di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Ucapan terima kasih dan apresiasi setinggi-tingginya penulis sampaikan kepada pihak-pihak yang telah membantu proses penelitian maupun penyusunan laporan hasil penelitian ini, diantaranya kepada :

1. Kepada Prof. dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp.PD-KGEH, selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

2. Ibunda dan Ayahanda penulis, Agustina Siagian dan Ashari Panggabean untuk dukungan doa, motivasi, semangat, serta dukungan finansial.

3. Dr. Kristo A Nababan Sp.KK, selaku dosen pembimbing yang telah banyak memberikan arahan, masukan, saran serta bimbingan yang sangat bermanfaat mulai dari proses pembuatan proposal sampai selesainya laporan hasil penelitian ini.

4. Pihak Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan, yang telah memberikan izin untuk melakukan penelitian di rumah sakit tersebut. 5. Teman-teman yang telah banyak memberikan bantuan, ide dan semangat,

khususnya kepada Juang Zebua, Tulus Laston Manurung, Ika Nopa, Loshini Athitan, Wila Pohan, dan Wesley Tambunan.

6. Dosen dan senior FK USU, untuk pengalaman dan arahan yang telah diberikan.

Semoga Allah membalas kebaikan semua pihak yang ikut membantu penyusunan laporan hasil penelitian ini.

Penulis menyadari bahwa laporan hasil penelitian ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu masukan, saran dan kritik yang membangun sangat diharapkan demi perbaikan laporan hasil penelitian ini di kemudian hari.

Medan, Desember 2011

DAFTAR ISI

Halaman

Lembar Pengesahan ... iii

Abstrak ... iv

Abstract ... v

Kata Pengantar ... vi

Daftar Isi ... viii

Daftar Tabel ... x

Daftar Gambar... xi

Daftar Lampiran ... xii

BAB 1 PENDAHULUAN ... 1

1.1. Latar Belakang ... 1

1.2. Rumusan Masalah ... 3

1.3. Tujuan Penelitian ... 3

1.4. Manfaat Penelitian ... 4

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ... 5

2.1. Diabetes Melitus ... 5

2.1.1. Defenisi ... 5

2.1.2. Klasifikasi Diabetes Melitus ... 5

2.1.3. Faktor Resiko Diabetes Melitus ... 6

2.1.4. Patofisiologi ... 7

2.1.5. Gejala dan Tanda-Tanda Diabetes Melitus ... 9

2.1.6. Diagnosis ... 10 2.1.7. Patogenesis Komplikasi pada Diabetes Melitus 11

2.2. Manifestasi Kulit pada Diabetes Melitus ... 13

2.2.1. Patofisiologi ... 13

2.2.2. Jenis Manifestasi Kulit pada Diabetes Melitus . 14 BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFENISI OPERASIONAL 20 3.1. Kerangka Konsep Penelitian ... 20

3.2. Variabel dan Defenisi Operasional ... 20

BAB 4 METODE PENELITIAN... 22

4.1. Jenis Penelitian... 22

4.2. Waktu dan Tempat Penelitian ... 22

4.2.1. Populasi ... 22

4.2.2. Sampel ... 22

4.3. Teknik Pengumpulan Data ... 23

4.4. Pengolahan dan Analisis Data ... 23

BAB 5 HASIL PENELITIAN dan PEMBAHASAN ... 24

5.1. Hasil Penelitian ... 24

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian ... 24

5.1.2. Deskripsi Karakteristik Sampel ... 24

5.1.3. Hasil Analisis Data... 27

5.2. Pembahasan ... 29

BAB 6 KESIMPULAN dan SARAN ... 32

6.1. Kesimpulan ... 32

6.2. Saran ... 33

DAFTAR PUSTAKA ... 34 LAMPIRAN

DAFTAR TABEL

Nomor Judul halaman

2.1. Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus ... 11

5.1. Distribusi sampel berdasarkan jenis kelamin ... 25

5.2. Distribusi sampel berdasarkan usia ... 25

5.3. Distribusi sampel berdasarkan tipe DM ... 26

5.4. Distribusi sampel berdasarkan lamanya menderita DM ... 26

5.5. Manifestasi kulit pada pasien Diabetes Melitus ... 27

5.6. Distribusi manifestasi kulit akibat infeksi pada pasien DM.. 28

DAFTAR GAMBAR

Nomor Judul Halaman

2.1. Xantoma Eruptif... 14

2.2. Nekrobiosis Lipoidika Diabetikorum ... 15

2.3. Akantosis Nigrikan ... 16

2.4. Granuloma Anulare ... 18

2.5. Bulla Diabetika ... 18

DAFTAR LAMPIRAN

LAMPIRAN 1 Daftar Riwayat Hidup

LAMPIRAN 2 Data Induk

LAMPIRAN 3 Output Data Hasil Penelitian LAMPIRAN 4 Lembar Ethical Clearence LAMPIRAN 5 Surat Izin Penelitian

ABSTRAK

Latar belakang : Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik yang dapat menimbulkan berbagai komplikasi. Salah satu komplikasi yang dapat terjadi adalah timbulnya manifestasi kulit pada penderita diabetes melitus. Belum diketahui dengan pasti hubungan antara timbulnya manifestasi kulit dengan diabetes melitus, tetapi diduga karena hiperglikemia kronik dan abnormalitas sistem imun. Berbagai kelainan kulit dapat terjadi dan bervariasi disetiap tempat.

Tujuan : Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui jenis manifestasi penyakit kulit yang sering terjadi pada penderita diabetes melitus.

Metode : Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif dengan desain penelitian cross sectional yang dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan. Pengumpulan data dilakukan melalui analisis pada 80 data rekam medik penderita diabetes melitus yang dirujuk ke Departemen Kulit dan Kelamin sejak Juni 2008 sampai Juni 2011. Sampel dipilih dengan teknik total sampling.

Hasil : Dari 80 sampel yang diteliti diperoleh 31 jenis manifestasi kulit dan total 106 manifestasi kulit. Manifestasi kulit yang paling sering terjadi adalah Tinea korporis dan Tinea kruris, yaitu masing-masing sebesar 15.1% , kemudian Pruritus (10.4%) dan Dermatitis kontak (8.5%). Tidak dijumpai kelainan kulit yang berhubungan erat dengan diabetes melitus seperti Acanthosis nigricans dan Necrobiosis lipoidica.

Kesimpulan : Manifestasi kulit yang paling sering terjadi adalah Tinea korporis dan Tinea kruris .Manifestasi kulit akibat infeksi jamur menjadi menifestasi kulit yang paling sering muncul pada penderita diabetes melitus.

ABSTRACT

Background : Diabetes mellitus is a group of metabolic diseases that can cause various complications. One of the complications that can occur is the onset of skin manifestations in patients with diabetes mellitus. Not known with certainty the relationship between the onset of skin manifestations of diabetes mellitus, but presumably because of chronic hyperglycemia and immune system abnormalities. A variety of skin disorders may occur and vary in every place.

Objective : This study aims to determine the type of manifestation of skin disease that often occurs in people with diabetes mellitus.

Methods : This study is a descriptive study with cross sectional research design conducted at the Haji Adam Malik Medan General Hospital Center. The data was collected through analysis of medical record data on 80 patients with diabetes mellitus who were referred to the Department of Dermatology since June 2008 to June 2011. The sample was selected with a total sampling technique.

Results : Of the 80 samples studied obtained 31 types of skin manifestations and a total of 106 skin manifestations. The most common skin manifestations are Tinea corporis and Tinea cruris, which amounted to 15.1%, and Pruritus (10.4%) and Contact dermatitis (8.5%). There is no skin manifestation with strong associations with diabetes mellitus, such as Acanthosis nigricans and Necrobiosis lipoidica.

Conclusion : The most common skin manifestations are Tinea corporis and Tinea cruris. The data show that fungal infections were the most common skin manifestation in people with diabetes mellitus.

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya (Purnamasari, 2009). Penyakit ini menjadi salah satu penyakit kronik yang dapat membebani masyarakat baik dari sisi ekonomi maupun kualitas hidup hampir di seluruh dunia (King, Aubert & Herman,1998). Menurut Powers (2005) dalam Sihombing (2008), beban ekonomi tersebut bisa berupa biaya perawatan dan produktivitas yang menurun sedangkan beban pada kualitas hidup tersebut menyangkut banyak aspek termasuk morbiditas dan mortalitas yang berkaitan dengan komplikasi penyakit tersebut.

Saat ini diabetes melitus menjadi salah satu ancaman utama bagi kesehatan umat manusia pada abad ke-21. WHO membuat perkiraan bahwa pada tahun 2000 jumlah penderita diabetes diatas umur 20 tahun berjumlah 150 juta orang dan dalam kurun waktu 25 tahun kemudian, pada tahun 2025, jumlah itu akan membengkak menjadi 300 juta orang (Suyono, 2009). Menurut Powers (2005) kejadian diabetes melitus meningkat seiring bertambahnya usia. Pada tahun 2000, prevalensi DM di dunia diperkirakan sebesar 0,19% pada orang usia < 20 tahun dan 8,6% pada orang usia > 20 tahun. Pada orang usia > 65 tahun prevalensi diabetes melitus sebesar 20,1%. Di tahun 2004 sekitar 3,4 juta orang meninggal akibat konsekuensi dari tingginya kadar gula darah pada orang yang menderita DM dan lebih dari 80% kematian tersebut terjadi di negara-negara dengan pendapatan menengah ke bawah (WHO, 2011).

Di Indonesia sendiri diperkirakan bahwa pada tahun 2030 prevalensi diabetes melitus (DM) mencapai 21,3 juta orang (Diabetes Care, 2004). Menurut penelitian epidemiologi yang dilaksanakan di Indonesia, kekerapan diabetes di Indonesia berkisar antara 1,4 sampai 1,6% kecuali di dua tempat yaitu di Pekajangan, suatu desa dekat Semarang, sebesar 2,3% dan di Manado sebesar 6% (Suyono, 2009). Sedangkan hasil Riset kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, diperoleh bahwa proporsi penyebab kematian akibat DM pada kelompok usia 45-54 tahun di daerah perkotaan menduduki ranking ke-2 yaitu 14,7%. Dan daerah pedesaan, DM menduduki ranking ke-6 yaitu 5,8% (Depkes, 2009).

Hiperglikemia kronik pada diabetes melitus berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah. Selain organ-organ tersebut , kulit menjadi salah satu organ yang sering terkena dampak dari diabetes melitus. Manifestasi kulit berupa infeksi menjadi salah satu komplikasi kronik yang sering terlihat pada pasien diabetes melitus (Shah & Hux, 2003). Tingginya kadar glukosa darah menyebabkan meningginya kadar glukosa kulit pada pasien diabetes melitus sehingga mempermudah timbulnya manifestasi kulit berupa dermatitis, infeksi bakterial , infeksi jamur, dan lain-lain (Djuanda, 2007). Selain itu penelitian sebelumnya menyebutkan bahwa terjadi abnormalitas sistem imun pada penderita DM sehingga berakibat meningkatnya kejadian infeksi kulit (Shah & Hux, 2003). Kondisi sel epitel dan mukosa pada penderita DM juga mengalami peningkatan adhesi terhadap beberapa mikroorganisme patogen seperti Candida albicans di mulut dan sel mukosa vagina serta Eschericia coli di sel epitel saluran kemih (Leonhardt & Heymann, 2003).

Menurut Al-Mutairi et al (2006) Manifestasi kulit dijumpai pada 30-71% penderita diabetes melitus baik tipe 1 maupun tipe 2, dan jenis manifestasi kulit terbanyak pada pasien diabetes di Department of Dermatology, Al-Farwaniya Hospital, Kuwait adalah infeksi kulit oleh jamur dan bakteri. Penelitian yang dilakukan Foss (2005) mendapatkan bahwa jenis manifestasi kulit terbanyak pada

pasien diabetes di University Hospital Sao Paulo, Brasil adalah dermatophytosis. Sedangkan menurut Mahajan, Kuranne dan Sharma (2003), infeksi kulit menjadi manifestasi kulit yang sering muncul diikuti oleh acne vulgaris di Suchetha Kripalani Hospital, New Delhi, India. Bervariasinya jenis manifestasi kulit di setiap tempat dan juga masih sedikitnya penelitian mengenai manifestasi kulit pada penderita DM di Indonesia membuat hal ini menarik untuk diteliti.

1.2. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang masalah diatas, maka rumusan masalah dalam penelitian ini adalah “Apa sajakah manifestasi penyakit kulit pada penderita diabetes melitus di RSUP H. Adam Malik Medan?”.

1.3. Tujuan Penelitian

1.3.1. Tujuan Umum

Mengetahui jenis-jenis penyakit kulit apa saja yang sering terjadi pada penderita diabetes melitus di RSUP H. Adam Malik Medan dari Juni 2008 sampai Juni 2011.

1.3.2. Tujuan Khusus

a. Mengetahui karakteristik sampel yang menderita diabetes melitus disertai penyakit kulit berdasarkan jenis kelamin dan usia.

b. Mengetahui karakteristik sampel yang menderita diabetes melitus disertai penyakit kulit berdasarkan tipe diabetes melitus yang diderita.

c. Memperoleh data lamanya pasien menderita diabetes melitus hingga timbulnya manifestasi pada kulit.

d. Mengetahui kisaran besar kadar glukosa darah pada awal timbulnya manifestasi kulit.

1.4. Manfaat Penelitian

Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberi manfaat, antara lain :

a. Sebagai sumber data bagi Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan, mengenai jenis penyakit kulit apa saja yang sering muncul pada penderita diabetes melitus.

b. Bagi peneliti, yaitu untuk menambah pengetahuan mengenai penyakit diabetes melitus serta manifestasi kulit yang sering muncul pada penderita diabetes melitus.

c. Bagi peneliti lain, yaitu sebagai referensi untuk melakukan penelitian yang sama atau terkait.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Diabetes Melitus

2.1.1. Defenisi

Diabetes Melitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya (Purnamasari, 2009).

2.1.2. Klasifikasi Diabetes Melitus

Klasifikasi diabetes melitus menurut ADA (American Diabetes Association) 2009 yaitu :

a. Diabetes Melitus Tipe 1

Diabetes tipe ini disebabkan karena destruksi sel beta pankreas yang bertugas menghasilkan insulin. Tipe ini menjurus ke defisiensi insulin absolut. Proses destruksi ini dapat terjadi karena proses imunologik maupun idiopatik.

b. Diabetes Melitus Tipe 2

Tipe ini bervariasi mulai dari yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin.

c. Diabetes Melitus Tipe Lain

1. Defek genetik fungsi sel beta akibat mutasi di : a) kromosom 12, HNF-α ( dahulu MODY 3) b) kromosom 7, glukokinase (dahulu MODY 2)

c) kromosom 20, HNF-α (dahulu MODY 1)

d) kromosom 13, insulin promoter factor ( dahulu MODY 4) e) kromosom 17, HNF-1β (dahulu MODY 5)

f) kromosom 2, Neuro D1 (dahulu MODY 6) DNA mitokondria

2. Defek genetik kerja insulin : resistensi insulin tipe A, eprechaunism, sindrom Rabson Mendenhall, diabetes lipoatrofik, lainnya.

3. Penyakit eksokrin pankreas : pankreatitis, trauma/pankreatektomi, neoplasma, fibrosis kistik, hemikromatosis, pankreatopati fibro kalkulus, lainnya.

4. Endokrinopati : akromegali, sindrom cushing, feokromositoma, hipertiroidisme, somatostatinoma, aldosteronoma, lainnya.

5. Karena obat/zat kimia : vacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid, diazoxid, lainnya.

6. Infeksi : rubella kongenital, CMV.

7. Imunologi (jarang) : sindrom Stiffman, antibody antireseptor insulin.

8. Sindrom genetik lain : sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom Turner, sindrom Wolfram’s ataksia Friedreich’s, chorea Huntington, porfiria, sindrom Prader Willi, lainnya.

d. Diabetes Kehamilan

2.1.3. Faktor Resiko Diabetes Melitus

Faktor-faktor risiko terjadinya Diabetes melitus tipe 2 menurut ADA dengan modifikasi terdiri atas :

a. Faktor risiko mayor : 1) Riwayat keluarga DM. 2) Obesitas.

3) Kurang aktivitas fisik. 4) Ras/Etnik.

5) Sebelumnya teridentifikasi sebagai IFG. 6) Hipertensi.

7) Tidak terkontrol kolesterol dan HDL. 8) Riwayat DM pada Kehamilan. 9) Sindroma polikistik ovarium.

b. Faktor risiko lainnya : 1) Faktor nutrisi. 2) Konsumsi alkohol. 3) Kebiasaan mendengkur. 4) Faktor stress.

5) Kebiasaan merokok. 6) Jenis kelamin. 7) Lama tidur. 8) Intake zat besi.

9) Konsumsi kopi dan kafein. 10)Paritas.

11)Intake zat besi (ADA, 2007 )

2.1.4. Patofisiologi

Diabetes melitus merupakan penyakit yang disebabkan oleh adanya kekurangan insulin secara relatif maupun absolut. Defisiensi insulin dapat terjadi melalui 3 jalan, yaitu :

a. Rusaknya sel-sel β pankreas karena pengaruh dari luar (virus, zat kimia tertentu, dll).

b. Desensitasi atau penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas.

c. Desensitasi/kerusakan reseptor insulin (down regulation) di jaringan perifer (Manaf, 2009).

Aktivitas insulin yang rendah akan menyebabkan ;

a. Penurunan penyerapan glukosa oleh sel-sel, disertai peningkatan pengeluaran glukosa oleh hati melalui proses glukoneogenesis dan glikogenolisis. Karena sebagian besar sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa tanpa bantuan insulin, timbul keadaan ironis, yakni terjadi kelebihan glukosa ekstrasel sementara terjadi defisiensi glukosa intrasel - “kelaparan di lumbung padi”.

b. Kadar glukosa yang meninggi ke tingkat dimana jumlah glukosa yang difiltrasi melebihi kapasitas sel-sel tubulus melakukan reabsorpsi akan menyebabkan glukosa muncul pada urin, keadaan ini dinamakan glukosuria.

c. Glukosa pada urin menimbulkan efek osmotik yang menarik H2O bersamanya. Keadaan ini menimbulkan diuresis osmotik yang ditandai oleh poliuria (sering berkemih).

d. Cairan yang keluar dari tubuh secara berlebihan akan menyebabkan dehidrasi, yang pada gilirannya dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi perifer karena volume darah turun mencolok. Kegagalan sirkulasi, apabila tidak diperbaiki dapat menyebabkan kematian karena penurunan aliran darah ke otak atau menimbulkan gagal ginjal sekunder akibat tekanan filtrasi yang tidak adekuat.

e. Selain itu, sel-sel kehilangan air karena tubuh mengalami dehidrasi akibat perpindahan osmotik air dari dalam sel ke cairan ekstrasel yang hipertonik. Akibatnya timbul polidipsia (rasa haus berlebihan) sebagai mekanisme kompensasi untuk mengatasi dehidrasi.

f. Defisiensi glukosa intrasel menyebabkan “sel kelaparan” akibatnya nafsu makan (appetite) meningkat sehingga timbul polifagia (pemasukan makanan yang berlebihan).

g. Efek defisiensi insulin pada metabolisme lemak menyebabkan penurunan sintesis trigliserida dan peningkatan lipolisis. Hal ini akan menyebabkan mobilisasi besar-besaran asam lemak dari simpanan trigliserida. Peningkatan asam lemak dalam darah sebagian besar digunakan oleh sel

sebagai sumber energi alternatif karena glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel.

h. Efek insulin pada metabolisme protein menyebabkan pergeseran netto kearah katabolisme protein. Penguraian protein-protein otot menyebabkan otot rangka lisut dan melemah sehingga terjadi penurunan berat badan (Sherwood, 2001).

2.1.5. Gejala dan Tanda-Tanda Diabetes Melitus

Gejala dan tanda-tanda DM dapat digolongkan menjadi gejala akut dan gejala kronik.

a. Gejala Akut Penyakit Diabetes melitus

Gejala penyakit DM dari satu penderita ke penderita lain bervariasi bahkan, mungkin tidak menunjukkan gejala apa pun sampai saat tertentu.

1) Pada permulaan gejala yang ditunjukkan meliputi serba banyak (Poli), yaitu: a. Banyak makan (poliphagia).

b. Banyak minum (polidipsia). c. Banyak kencing (poliuria).

2) Bila keadaan tersebut tidak segera diobati, akan timbul gejala: a. Banyak minum.

b. Banyak kencing.

c. Nafsu makan mulai berkurang/ berat badan turun dengan cepat (turun 5-10 kg dalam waktu 2-4 minggu).

d. Mudah lelah.

e. Bila tidak lekas diobati, akan timbul rasa mual, bahkan penderita akan jatuh koma yang disebut dengan koma diabetik.

b. Gejala Kronik Diabetes melitus

Gejala kronik yang sering dialami oleh penderita Diabetes melitus adalah sebagai berikut:

1) Kesemutan.

2) Kulit terasa panas, atau seperti tertusuk-tusuk jarum. 3) Rasa tebal di kulit.

4) Kram. 5) Capai.

6) Mudah mengantuk.

7) Mata kabur, biasanya sering ganti kacamata 8) Gatal di sekitar kemaluan terutama wanita.

9) Gigi mudah goyah dan mudah lepas kemampuan seksual menurun,bahkan impotensi.

10)Para ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin dalam kandungan, atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4 kg.

2.1.6. Diagnosis

Diagnosis DM ditegakkan dengan mengadakan pemeriksaan kadar glukosa darah. Untuk penentuan Diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (whole blood), vena ataupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan WHO, sedangkan untuk pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan pemeriksaan glukosa darah kapiler.

Kriteria diagnosis DM menurut ADA tahun 2007 dapat dilihat pada tabel 1 di bawah ini

Tabel 2.1. Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus Kriteria diagnosis DM

a. Gejala klasik DM + Kadar glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/ dl (11.1 mmol/L).

Glukosa darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir. Gejala klasik adalah: poliuria, polidipsia, polifagia, dan berat badan turun tanpa sebab.

b. Gejala klasik DM + Kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/ dl (7.0 mmol/L).

Puasa adalah pasien tak mendapat kalori sedikitnya 8 jam. c. Kadar glukosa darah 2 jam PP ≥ 200 mg/ dl (11,1 mmol/L)

TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gr glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT atau GDTP

tergantung dari hasil yang diperoleh :

TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah beban antara 140-199 mg/dl (7,8-11,0 mmol/L)

GDPT : glukosa darah puasa antara 100 – 125 mg/dl (5,6-6,9 mmol/L)

2.1.7. Patogenesis Komplikasi pada Diabetes Melitus

Banyak mekanisme yang mengaitkan hiperglikemia dengan komplikasi jangka panjang diabetes. Saat ini, terdapat 2 mekanisme yang dianggap penting :

a. Glikosilasi Non Enzimatik.

Glikosilasi non enzimatik adalah proses perlekatan glukosa secara kimiawi ke gugus amino bebas pada protein tanpa bantuan enzim. Produk glikosilasi kolagen dan protein lain yang berumur panjang dalam jaringan interstisium dan

dinding pembuluh darah mengalami serangkaian tata ulang kimiawi (yang berlangsung lambat) untuk membentuk irreversible advanced glycosylation end products (AGE), yang terus menumpuk di dinding pembuluh. AGE memiliki sejumlah sifat kimiawi dan biologik yang berpotensi patogenik :

1) Pembentukan AGE pada protein, seperti kolagen, menyebabkan pembentukan ikatan-silang diantara berbagai polipeptida ; hal ini kemudian dapat menyebabkan terperangkapnya protein interstisium dan plasma yang tidak terglikosilasi. Terperangkapnya lipoprotein densitas rendah (LDL) sebagai contoh, menyebabkan protein ini tidak dapat keluar dari dinding pembuluh dan mendorong pengendapan kolesterol di intima sehingga erjadi percepatan aterogenesis. AGE juga dapat mempengaruhi struktur dan fungsi kapiler, termasuk kapiler di glomerulus ginjal , yang mengalami penebalan membrane basal dan menjadi bocor.

2) AGE berikatan dengan reseptor pada banyak tipe sel, seperti sel endotel, monosit, makrofag, limfosit, dan sel mesangium. Pengikatan ini menimbulkan beragam aktivitas biologis, termasuk emigrasi monosit, pengeluaran sitokin dan faktor pertumbuhan dari makrofag, peningkatan permeabilitas endotel, dan peningkatan proliferasi fibroblast serta sel otot polos serta sintesis matriks ekstrasel. Semua efek ini berpotensi menyebabkan komplikasi diabetes.

b. Hiperglikemia intrasel disertai gangguan pada jalur-jalur poliol.

Hiperglikemia intrasel disertai gangguan pada jalur-jalur poliol merupakan mekanisme utama kedua yang diperkirakan berperan dalam timbulnya komplikasi yang berkaitan dengan hiperglikemia. Pada sebagian jaringan yang tidak memerlukan insulin untuk transpor glukosa (misal, saraf, lensa, ginjal, pembuluh darah), hiperglikemia menyebabkan peningkatan glukosa intrasel, yang kemudian dimetabolisme oleh aldosa reduktase menjadi sorbitol, suatu poliol, dan akhirnya

menjadi fruktosa. Perubahan ini menimbulkan beberapa efek yang tidak diinginkan. Penimbunan sorbitol dan fruktosa menyebabkan peningkatan osmolaritas intrasel dan influks air, dan akhirnya menyebabkan cedera sel osmotik (Kumar, Salzler & Crawford, 2007).

2.2. Manifestasi Kulit Pada Diabetes Melitus

2.2.1. Patofisiologi

Patofisiologi timbulnya manifestasi penyakit kulit pada penderita diabetes melitus belum sepenuhnya diketahui. Menurut Djuanda (2007), kadar gula kulit (glukosa kulit) merupakan 55% kadar gula darah (glukosa darah) pada orang biasa. Pada penderita diabetes, rasio meningkat sampai 69-71% dari glukosa darah yang sudah meninggi. Pada penderita yang sudah diobati pun rasio melebihi 55 %. Gula kulit berkonsentrasi tinggi di daerah intertriginosa dan interdigitalis. Hal tersebut mempermudah timbulnya dermatitis, infeksi bakterial (terutama furunkel), dan infeksi jamur (terutama kandidosis). Keadaan-keadaan ini dinamakan diabetes kulit.

Kondisi hiperglikemia juga menyebabkan terjadinya gangguan mekanisme sistem imunoregulasi. Hal ini menyebabkan menurunnya daya kemotaksis, fagositosis dan kemampuan bakterisidal sel leukosit sehingga kulit lebih rentan terkena infeksi. Pada penderita DM juga terjadi disregulasi metabolisme lipid sehingga terjadi hipertrigliserida yang memberikan manifestasi kulit berupa Xantoma eruptif. Pada DM tipe 2 terjadi resistensi insulin sehingga sering terjadi hiperinsulinemia yang menyebabkan abnormalitas pada proliferasi epidermal dan bermanifestasi sebagai Akantosis nigrikan (Tin, 2009)

2.2.2. Jenis Manifestasi Kulit pada Diabetes Melitus

Manifestasi kulit tersebut mencakup :

a. Dermatopati Diabetika

Nama dermatopatia sejajar dengan nama-nama retinopati, neuropati, dan nefropati pada sindrom diabetes melitus. Pada dermatopatia tampak papul-papul miliar bulat, tersusun secara linier dan terdapat di bagian ekstensor ekstremitas. Lesi menyembuh sebagai sikatriks dengan lekukan sentral. Lesi primer terlihat pada penderita yang berusia 30 tahun ke atas (Djuanda, 2007). Patogenesis dermatopati diabetika diduga terjadinya kelainan mikrovaskular akibat gangguan sistem kolagen berupa mikroangiopati.

b. Xantoma Eruptif (XE)

Xantoma diabetikorum tampak sebagai papul bulat yang berwarna kuning kemerah-merahan dan kadang-kadang disertai teleangiektasis. Tempat predileksi ialah bokong, siku dan lutut. Xantoma terutama terlihat pada wanita berusia 20-50 tahun dengan obesitas. Trauma merupakan faktor predisposisi.

Mekanisme xantoma eruptif pada penderita DM diduga akibat disregulasi metabolism lipid sehingga menyebabkan terjadinya hipertrigliserid. Adanya hipertrigliserid akan menyebabkan lipoprotein berakumulasi pada sel makrofag di dermis kulit yang bermanifestasi sebagai papul eruptif ( Tin, 2009).

c. Nekrobiosis Lipoidika Diabetikorum (NLD)

NLD terdiri atas bercak numular atau plak merah dengan sentrum kuning. Biasanya NLD berlokalisasi di kedua tungkai, jarang sekali di badan. Histologik terdapat degenerasi jaringan ikat dengan focus nekrobiotik di korium. Kolagen dan elastin berubah menjadi lipid, oleh karena itu NLD juga dinamakan dermatitis atrophicans diabetic.

NLD dikenal sebagai cutaneous marker dari diabetes melitus. Baik DM tipe 1 maupun DM tipe 2 dapat bermanifestasi sebagai lesi NLD. Insidensi NLD berkisar 3-7 per 1000 penderita diabetes melitus (Flórez, Cruces & Jimėnez, 2003).

Patogenesis NLD diduga akibat adanya hiperglikemia yang menyebabkan disregulasi protein seperti kolagen, sehingga terjadi disgradasi protein non-enzymatic glycosylation (NEG) dan penumpukan protein Advanced Glycosylation End Products (AGEs). Sebagai akibatnya terjadi penurunan solubilitas asam dan enzimatik di dalam kolagen kulit, salah satunya menyebabkan gangguan mikrovaskuler. Gangguan mikrovaskular ini berupa perubahan arteriolar pada area yang mengalami nekrobiosis kolagen kulit akibat agregasi platelet. Reaksi inflamasi ini menghasilkan granulomatosa inflamasi pada arteriolar yang bermanifestasi sebagai papul atau plak di kulit.

d. Akantosis Nigrikan

Akantosis nigrikan adalah penyakit kulit yang ditandai penebalan pada kulit dengan tekstur seperti beludru di area lipatan, terutama daerah leher, axial atau paha, disertai hiperpigmentasi, kesan kulit kotor dan asimptomatik. Penyakit ini dapat terjadi karena factor herediter, obesitas, berhubungan dengan gangguan endokrin, obat ataupun malignansi.

Pada penderita DM telah terjadi gangguan endokrin, pada DM tipe 2 resistensi terhadap insulin predisposisi terjadi hiperinsulinemia. Hiperinsulinemia ini memicu abnormalitas pada proliferasi epidermal sehingga terjadi penebalan kulit disertai hiperpigmentasi yang disebut akantosis nigrikan (Tin, 2009).

Gambar 2.3. Akantosis nigrikan (Fitzpatrick, 1997)

e. Ulkus Diabetika

Patogenesis ulkus diabetika meliputi berbagai mekanisme yaitu akumulasi protein Advanced Glycosylation End Products (AGEs) yanh menyebabkan gangguan pada kaskade wound healing yang menyebabkan lambatnya penyembuhan luka. Selain itu menurunnya inervasi sensori kutaneous menyebabkan gangguan pada signaling neuroinflamatory melalui sel keratinosit, fibroblast, sel endothelial maupun sel inflamatori yang menyebabkan vaskulopati dan neuropati.

f. Infeksi Kulit

Kemudahan infeksi pada penderita DM disebabkan kondisi hiperglikemia atau asidosis yang menyebabkan menurunnya fungsi sel T kutaneus dan berakibat melambatnya gerakan kemotaksis, fagositosis, dan menurunnya kemampuan bakterisidal sel leukosit. Jenis bakterial dan fungal yang sering terlibat meliputi : Streptokokus grup A, Streptokokus grup B, Stafilokokus dan Kandida.

g. Bercak Tibial (shin spot)

Makula-makula hiperpigmentasi tampak pada daerah anterolateral tungkai bawah. Bercak-bercak tersebut berkorelasi dengan neuropatia dolenta dan arefleksi.

h. Pigmented Pretibial Patches (PPP)

Nama PPP mencakup bercak-bercak tibial (shin spot) dan lesi-lsei bulat, atrofik, dan dengan lekukan (depresi). Lesi-lesi terakhir ini terdapat di bagian ekstensor tungkai bawah, terutama didaerah maleolus internus dan pretibial.

i. Malum Perforans Pedis

Ulkus perforans disebabkan oleh perubahan degeneratif pada saraf dan terdapat pada penderita yang lemah, terutama pada tabes dorsalis, lepra, dan diabetes melitus.

j. Granuloma Anulare (GA)

Granuloma anulare (GA) adalah peradangan kulit kronis yang ditandai dengan adanya papul eritema anuler tepi polisiklik dengan sentral datar dan kesan menyembuh. Biasanya terdapat di area punggung tangan, siku, lutut dan dapat menyebar ke seluruh badan.

Patogenesis GA terjadi apabila di sekitar pembuluh darah kecil terjadi reaksi inflamasi yang mengakibatkan gangguan sistem kolagen dan jaringan elastik di kulit sehingga memberikan gambaran sebagai vaskulitis.

Gambar 2.4. Granuloma anulare (Fitzpatrick, 1997)

k. Bula Diabetika

Bula diabetika adalah kelainan berupa bula berisi cairan bening, tanpa tanda inflamasi di sekitar bula, dan tidak disertai gejala nyeri atau gatal. Bula dapat membesar dan bila terkena trauma mudah pecah, meninggalkan area erosi tertutup krusta. Bula diabetika ini muncul spontan, mendadak dan tidak disertai tanda inflamasi, lebih sering terjadi di akral dan sering terjadi pada penderita DM yang kronik dengan neuropati perifer (Flórez, Cruces & Jimėnez, 2003).

Gambar 2.5 Bulla diabetika (Fitzpatrick, 1997)

l. Komplikasi Dermatologik Akibat Pengobatan Diabetes Melitus

Komplikasi dermatologic dapat timbul pada pemberian 3 jenis obat yaitu : sulfonylurea yang hipoglikemik, senyawa biguanidin, dan insulin. Sulfonylurea yang hipoglikemik dapat menimbulkan reaksi alergik, misalnya pruritus, eritema,

dermatitis generalisata dengan febris. Biasanya reaksi timbul sesudah 1-3 pekan. Kadang-kadang timbul foto-sensitisasi atau purpura. Senyawa biguanidin dapat menyebabkan reaksi dermatologic, tetapi jauh lebih jarang daripada reaksi dalam alat cerna. Insulin dapat menimbulkan lipodistrofi, obesitas, reaksi-reaksi alergik (biasanya urtika), atau kadang-kadang juga keloid. Lipodistrofi hipertrofik menimbulkan penonjolan yang menyerupai lipoma dan tidak nyeri. Lipodistrofi atrofik tampak sebagai kulit yang lekuk dan atrofik (Djuanda, 2008).

BAB 3

KERANGKA KONSEP DAN DEFENISI OPERASIONAL

3.1. Kerangka Konsep Penelitian

Berdasarkan tujuan penelitian diatas maka kerangka konsep dalam penelitian ini dapat digambarkan sebagai berikut :

Gambar 3.1. Kerangka konsep penelitian

3.2. Variabel dan Defenisi Operasional

Variabel-variabel yang diteliti mencakup :

1. Diabetes Melitus (DM), yaitu suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya (Purnamasari, 2009).

Kriteria diagnosa DM menurut ADA 2007 adalah :

a. Gejala klasik DM + kadar glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dL. atau

b. Gejala klasik DM + kadar glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL. c. Kadar glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥ 200 mg/dL.

Gejala klasik DM meliputi poliuria, polidipsia, polifagia, dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas.

Diabetes melitus

Kelainan kulit

Klasifikasi Diabetes Melitus (ADA 2009) : a. Diabetes Melitus Tipe 1

Tipe ini menjurus ke defisiensi insulin absolut. b. Diabetes Melitus Tipe 2

Tipe ini bervariasi mulai dari yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin.

c. Diabetes Melitus Tipe Lain d. Diabetes Kehamilan

Adanya diabetes melitus dinilai/diukur dengan melihat data rekam medik pasien yang dibuat oleh dokter spesialis penyakit dalam. Hasil dari pengukuran berupa ada atau tidaknya diagnosa diabetes melitus. Skala pengukuran yang digunakan untuk menilai ada atau tidaknya diabetes melitus adalah skala pengukuran nominal.

2. Manifestasi penyakit kulit, yaitu setiap kelainan kulit yang dialami pasien penderita diabetes melitus akibat hiperglikemia kronik yang diderita. Kelainan kulit tersebut dapat disebabkan karena proses infeksi (bakteri, jamur, virus), komplikasi DM (diabetic neuropathy, diabetic ulcer), kelainan kulit karena proses pengobatan DM (Sulphonylurea-related skin lesions, insulin lipo-atrophy), maupun kelainan kulit yang memiliki kaitan erat dengan DM (diabetic dermopathy, acanthosis nigricans, xanthoma, necrobiosis lipoidica, dll).

Adanya manifestasi penyakit kulit dinilai/diukur dengan melihat data rekam medik pasien yang dibuat oleh dokter spesialis kulit dan kelamin. Hasil pengukuran berupa ada atau tidaknya manifestasi penyakit kulit beserta jenis manifestasinya. Skala pengukuran yang digunakan untuk menilai ada atau tidaknya manifestasi penyakit kulit adalah skala pengukuran nominal.

BAB 4

METODE PENELITIAN

4.1. Jenis Penelitian

Jenis penelitian ini adalah penelitian deskriptif untuk melihat manifestasi kulit apa saja yang muncul pada pasien penderita diabetes melitus di RSUP H. Adam Malik Medan. Desain penelitian yang digunakan adalah desain potong-melintang (cross sectional study), dimana pengukuran variabel-variabelnya dilakukan hanya satu kali pada suatu saat (Pramulyo, et al, 2008).

4.2. Waktu dan Tempat Penelitian

Penelitian dilakukan pada bulan Agustus 2011 sampai Oktober 2011 di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan. Rumah sakit ini dipilih karena merupakan rumah sakit pusat rujukan di Provinsi Sumatera Utara.

4.2.1. Populasi

Populasi pada penelitian ini adalah pasien diabetes melitus rawat inap dan rawat jalan dengan penyakit kulit di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan sejak Juni 2008 sampai Juni 2011.

4.2.2. Sampel

Sampel pada penelitian ini diambil dengan menggunakan teknik total sampling dengan kriteria inklusi seluruh pasien diabetes melitus yang mengalami manifestasi kulit dan dirujuk ke Departemen Kulit dan Kelamin sejak Juni 2008 sampai Juni 2011. Sedangkan kriteria eksklusi yaitu semua pasien diabetes

melitus yang mengalami manifestasi kulit dan tidak dirujuk ke Departemen Kulit dan Kelamin. Dari kriteria inklusi dan eksklusi diperoleh sampel berjumlah 80 sampel.

4.3. Teknik Pengumpulan Data

Data diperoleh melalui data sekunder yaitu rekam medik pasien penderita DM yang berobat dan dirujuk ke Departemen Kulit dan Kelamin. Kemudian dilihat diagnosa kelainan kulit yang terjadi beserta data-data lain yang diperlukan seperti tipe DM, jenis kelamin, usia, lama menderita DM, dan besar kadar glukosa darah saat awal timbulnya manifestasi kulit.

4.4. Pengolahan dan Analisis Data

Semua data yang terkumpul dicatat dan dilakukan editing dan coding, kemudian dimasukkan ke dalam program komputer SPSS (Statistical Package for Social Science) untuk dianalisis lebih lanjut. Jenis analisis yang digunakan adalah statistik deskriptif dengan menggunakan distribusi frekuensi. Hasil analisis data kemudian disajikan dalam bentuk tabel.

BAB 5

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

5.1. Hasil Penelitian

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian

Penelitian ini dilakukan di RSUP Haji Adam Malik Medan yang berlokasi di Jalan Bunga Lau No. 17, kelurahan Kemenangan Tani, kecamatan Medan Tuntungan. Rumah sakit tersebut merupakan rumah sakit kelas A sesuai dengan SK Menkes No. 355/ Menkes/ SK/ VII/ 1990. Dengan predikat rumah sakit kelas A, RSUP Haji Adam Malik Medan telah meiliki fasilitas kesehatan yang memenuhi standar dan tenaga kesehatan yang kompeten. Selain itu, RSUP Haji Adam Malik Medan juga merupakan rumah sakit rujukan untuk wilayah pembangunan A yang meliputi Sumatera Utara, Aceh, Sumatera Barat dan Riau sehingga dapat dijumpai pasien dengan latar belakang yang sangat bervariasi. Berdasarkan Keputusan Menteri Kesehatan RI No. 502/ Menkes/ IX/ 1991tanggal 6 September 1991, RSUP Haji Adam Malik Medan ditetapkan sebagai rumah sakit pendidikan bagi mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

5.1.2. Deskripsi Karakteristik Sampel

Sampel dalam penelitian ini berjumlah 80 sampel, yang berupa rekam medik dari pasien DM, rawat inap maupun rawat jalan yang dirujuk ke Departemen Kulit dan Kelamin. Dari keseluruhan sampel, karakteristik yang dapat diamati adalah jenis kelamin, usia, tipe DM, lama menderita DM.

5.1.2.1. Distribusi sampel berdasarkan jenis kelamin

Data distribusi sampel berdasarkan jenis kelamin dapat dilihat pada tabel 5.1.

Tabel 5.1. Distribusi sampel berdasarkan jenis kelamin

Jenis kelamin Jumlah %

Laki-laki 37 46.3

Perempuan 43 53.8

Total 80 100

Berdasarkan tabel diatas maka dijumpai pasien laki-laki yang menderita DM dengan manifestasi kulit yaitu sebanyak 37 sampel (46.3%), sedangkan pasien perempuan sebanyak 43 sampel (53.8%). Dari hasil tabel tersebut dapat dilihat bahwa sampel berjenis kelamin perempuan lebih banyak daripada laki-laki.

5.1.2.2. Distribusi sampel berdasarkan usia

Data distribusi sampel berdasarkan usia dapat dilihat pada tabel 5.2.

Tabel 5.2. Distribusi sampel berdasarkan usia

Usia (tahun) Jumlah %

0-20 0 0

21-40 4 5

41-60 50 62.5

61-80 26 32.5

Total 80 100

Dari tabel diatas dapat dilihat bahwa, frekuensi tertinggi pasien DM dengan manifestasi kulit terjadi pada kelompok usia 41-60 tahun yaitu sebanyak 50 sampel (62.5%), frekuensi terkecil terdapat pada kelompok usia 21-40 tahun yaitu sebanyak 4 sampel (5%). Tidak dijumpai sampel pada kelompok usia 0-20 tahun.

5.1.2.3. Distribusi Sampel berdasarkan tipe DM yang diderita

Data distribusi sampel berdasarkan tipe DM yang diderita tertera pada tabel 5.3.

Tabel 5.3. Distribusi sampel berdasarkan tipe DM

Tipe DM Jumlah %

1 1 1.3

2 79 98.8

Total 80 100

Berdasarkan tipe DM yang diderita, didapatkan hasil sebanyak 79 sampel (98.8%) untuk DM tipe 2, dan hanya 1 sampel (1.3%) yang menderita DM tipe 1.

5.1.2.4. Distribusi sampel berdasarkan lamanya pasien menderita DM

Data distribusi mengenai lamanya pasien menderita DM sampai timbulnya manifestasi kulit dapat dilihat pada tabel 5.4.

Tabel 5.4. Distribusi sampel berdasarkan lamanya menderita DM

Lama (tahun) Jumlah %

<5 44 55

5-10 28 35

>10 8 10

Total 80 100

Dari tabel diatas dapat dilihat bahwa pasien yang menderita DM kurang dari 5 tahun sejumlah 44 sampel (55%), yang menderita DM selama 5-10 tahun sejumlah 28 sampel (35%), dan hanya 8 sampel (10%) yang menderita DM lebih dari 10 tahun.

5.1.3 Hasil Analisis Data

Data lengkap mengenai kelainan kulit yang didapatkan pada pasien DM di RSUP Haji Adam Malik Medan dapat dilihat pada tabel 5.5.

Tabel 5.5. Manifestasi kulit pada pasien Diabetes Melitus

Kelainan Kulit Jumlah %

Dermatitis kontak 9 8.5

Tinea kruris 16 15.1

Tinea korporis 16 15.1

Tinea fasialis 1 0.9

Lupus eritematosus sistemik 1 0.9

Pitiriasis versicolor 1 0.9

Icthyosis vulgaris 1 0.9

Tinea pedis 1 0.9

Folikulitis 2 1.9

Furunkulosis 2 1.9

LSC 5 4.7

Keratitis seboroik 1 0.9

Dermatitis seboroik 6 5.7

Ulkus diabetes 4 3.8

Dermatitis exfoliativa generalisata 3 2.8

Pruritus 11 10.4

Psoriasis 4 3.8

Dermatitis atopik 1 0.9

Herpes zooster 2 1.9

Miliaria rubra 3 2.8

Ulkus mole 2 1.9

Kandidiasis 5 4.7

Insect bite 1 0.9

Dari 80 sampel yang diperiksa diperoleh 31 jenis manifestasi kulit dan total 106 manifestasi kulit. Tinea korporis dan Tinea kruris menjadi manifestasi kulit yang paling banyak dijumpai pada pasien DM, yaitu masing-masing sejumlah 16 manifestasi kulit (15.1%). Kelainan kulit yang juga banyak dijumpai adalah Pruritus sebanyak 11manifestasi kulit (10.4%) dan Dermatitis kontak sebanyak 9 manifestasi kulit (8.5%). Tidak didapati kelainan kulit yang khas pada DM seperti diabetic dermopathy, acanthosis nigricans, xanthoma, necrobiosis lipoidica, dll.

Berdasarkan jenis infeksinya, maka distribusi manifestasi kulit yang dijumpai pada pasien DM dapat dilihat pada tabel di bawah ini

Tabel 5.6. Distribusi manifestasi kulit akibat infeksi pada pasien DM

Jenis Infeksi Jumlah %

Infeksi jamur

Tinea kruris 16 31.4

Tinea Korporis 16 31.4

Tinea fasialis 1 2.0

P versicolor 1 2.0

Tinea pedis 1 2.0

candidiasis 5 9.8

Abses 1 0.9

Lichen amyloidosis 1 0.9

PHN 1 0.9

Keratosis aktinik 1 0.9

Purpura 1 0.9

Impetigo 1 0.9

Kondiloma akuminata 1 0.9

subtotal 40 78.4 Infeksi bakteri

folikuklitis 2 3.9

furunkulosis 2 3.9

ulkus mole 2 3.9

abses 1 2.0

impetigo 1 2.0

subtotal 8 15.7

Infeksi virus

herpes zooster 2 3.9

kondiloma akuminata 1 2.0

subtotal 3 5.9

Total 51 100

Dari tabel diatas dapat kita lihat bahwa dijumpai total 51 manifestasi kulit akibat proses infeksi. Dari semua kelainan kulit akibat infeksi, infeksi jamur menjadi kelainan kulit terbesar, yaitu sebanyak 40 manifestasi kulit (78.4%) , kemudian disusul dengan infeksi bakteri sebanyak 8 manifestasi kulit (15.7%) dan infeksi virus sebanyak 3 manifestasi kulit (5.9%). Tidak dijumpai kelainan kulit akibat infeksi parasit.

5.2. Pembahasan

Dari hasil penelitian terhadap 80 sampel, didapatkan bahwa jumlah pasien DM yang mengalami manifestasi kulit lebih banyak terjadi pada pasien perempuan dibandingkan dengan pasien laki-laki, yaitu sejumlah 43 sampel (53.8%) berbanding 37 sampel (6.3%). Hal ini sesuai dengan beberapa penelitian yang dilakukan dibeberapa Negara. Seperti penelitian yang dilakukan oleh Foss (2005) di Brazil, diperoleh jumlah pasien perempuan sebanyak 262 orang (65.3%). Penelitian juga dilakukan oleh Mahajan, Kuranne, dan Sharma (2003) di India ,

diperoleh rasio kejadian manifestasi kulit antara pasien perempuan dan laki-laki sebesar 1,38 : 1. Namun pada penelitian yang dilakukan oleh Al-Mutairi dkk (2006) di Kuwait, dijumpai bahwa kejadian timbulnya manifestasi kulit pada pasien DM lebih banyak dijumpai pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 68 sampel (64.1%) berbanding 38 sampel (35.9%).

Berdasarkan usia, frekuensi tertinggi kejadian manifestasi kulit pada pasien DM terjadi pada kelompok usia 41-60 tahun sebanyak 50 sampel (62.5%) dan kelompok usia 61-80 tahun sebanyak (32.5%). Usia sampel yang tertua adalah 76 tahun dan yang termuda adalah 21 tahun. Pada penelitian lain dijumpai hasil yang hampir sama. Penelitian yang dilakukan oleh Al-Mutairi (2006) didapatkan bahwa manifestasi kulit paling banyak terjadi pada kelompok usia 40-60 tahun sebanyak 45 sampel (42.5%). Begitu juga dengan penelitian yang dilakukan oleh Mahajan, Koranne, dan Sharma (2003) didapati kejadian manifestasi kulit paling sering terjadi pada kelompok usia 41-50 tahun (33%) dan 51-60 tahun (30%).

Dari hasil penelitian ini diperoleh data sebanyak 79 sampel (98.8%) menderita DM tipe 2 dan hanya 1 sampel (1.3%) yang menderita DM tipe 1. Hal ini serupa dengan penelitian yang dilakukan Mahajan dkk (2003) dimana penderita DM tipe 2 sebesar 98% dan DM tipe 1 sebesar 2%. Sedangkan pada penelitian yang dilakukan Foss (2005) diperoleh 31% penderita DM tipe 1 dan 69% penderita DM tipe 2.

Sedangkan berdasarkan lamanya pasien menderita DM, diperoleh bahwa manifestasi kulit pada pasien DM paling banyak terjadi pada pasien-pasien yang telah menderita DM kurang dari 5 tahun, yaitu sebanyak 44 sampel (55%). Hal ini berbeda dengan hasil penelitian oleh Al-Mutairi (2006), dimana manifestasi kulit paling banyak terjadi pada pasien yang menderita DM lebih dari 10 tahun yaitu sebesar 59 sampel (55.7%). Perbedaan ini mungkin terjadi karena pada penelitian ini sebagian pasien datang berobat pertama kali setelah timbul manifestasi kulit.

Kelainan kulit yang paling banyak terjadi adalah Tinea korporis dan Tinea kruris, masing-masing sebanyak 16 manifestasi kulit (15.1%). Kemudian diikuti oleh Pruritus sebanyak 11 manifestasi kulit (10.4%) dan Dermatitis kontak sebanyak 9 manifestasi kulit (8.5%). Sedangkan jenis infeksi yang paling banyak terjadi adalah infeksi jamur sebanyak 40 manifestasi kulit (78.4%), disusul oleh infeksi bakteri sebanyak 8 manifestasi kulit (15.7%) dan infeksi virus sebanyak 3 manifestasi kulit (5.9%). Hal ini sesuai dengan teori bahwa pada penderita DM, gula kulit berkonsentrasi tinggi di daerah intertriginosa dan interdigitalis. Hal tersebut mempermudah timbulnya dermatitis, infeksi bakterial, dan infeksi jamur (Djuanda, 2007). Kondisi hiperglikemia juga menyebabkan terjadinya gangguan mekanisme sistem imunoregulasi. Hal ini menyebabkan menurunnya daya kemotaksis, fagositosis dan kemampuan bakterisidal sel leukosit sehingga kulit lebih rentan terkena infeksi. Tidak dijumpai manifestasi kulit yang berhubungan erat dengan DM seperti Diabetic dermatopathy , Acanthosis nigricans, Necrobiosis lipoidica, xanthoma dll. Sementara penelitian yang dilakukan Al-Mutairi menempatkan Pruritus menjadi manifestasi kulit yang paling banyak, diikuti oleh infeksi jamur dan bakteri. Penelitian yang dilakukan Foss (2005) mendapatkan Dermatophytosis menjadi manifestasi kulit yang paling banyak muncul.

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1. Kesimpulan

Berdasarkan hasil analisis data yang diperoleh dari penelitian ini, dapat ditarik beberapa kesimpulan sebagai berikut :

1. Berdasarkan jenis kelamin, jumlah perempuan penderita DM yang mengalami manifestasi kulit adalah sebesar 43sampel (53.8%), sedangkan jumlah laki-laki sebesar 37 sampel (46.3%).

2. Berdasarkan usia,50 sampel (62.5%) penderita DM dengan manifestasi kulit berada pada kelompok usia 41-60 tahun, kemudian disusul pada kelompok usia 61-80 tahun yaitu sebanyak 26 sampel (32.5%).

3. Tipe DM yang paling banyak dijumpai adalah DM tipe 2, yaitu sebesar 79 sampel (98.8%).

4. Manifestasi kulit paling banyak muncul pada kelompok pasien yang menderita DM kurang dari 5 tahun, yaitu sebesar 44 sampel (55%). Kemudian disusul dengan kelompok pasien yang menderita DM selama 5-10 tahun yaitu sebesar 28 sampel (35%).

5. Manifestasi kulit yang paling banyak dijumpai yaitu Tinea korporis dan Tinea kruris masing-masing sebanyak 16 kasus (15.1%) kemudian Pruritus sebanyak 11 kasus (10.4%) dan Dermatitis kontak sebanyak 9 kasus (8.5%).

6. Berdasarkan jenis infeksinya, maka kelainan kulit akibat infeksi jamur paling banyak terjadi, yaitu sebesar 40 kasus (78.4%).

6.2. Saran

1. Pasien penderita diabetes melitus hendaknya diberi edukasi untuk menjaga kebersihan kulit, agar terhindar dari infeksi kulit.

2. Hendaknya penelitian mengambil sampel dari rentang waktu yang lebih lama agar diperoleh jumlah sampel yang lebih besar.

3. Kepada RSUP Haji Adam Malik Medan dan pihak-pihak terkait, agar data Rekam Medik lebih lengkap dan lebih rapi.

4. Pasien DM yang mengalami manifestasi penyakit kulit hendaknya dirujuk ke Departemen Kulit dan Kelamin untuk mendapat penanganan.

DAFTAR PUSTAKA

ADA. 2007. Clinical Practise Recommendation : Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classifications of Diabetes Mellitus Diabetes Care. USA : ADA, 2-24.

Clare-Salzler, MJ., Crawford, JM., Kumar, Vinay. 2007. Pankreas. Dalam : Kumar, Cotran, Robbins. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Volume 2. Jakarta : EGC, 711-734.

Djuanda, Suria. 2008. Hubungan Kelainan Kulit dan Penyakit Sistemik. Dalam : Djuanda, adhi., Hamzah, Mochtar., Aisah, Siti., ed. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 318-326.

Fitzpatrick, TB., Johnson RA., Woff, K., Polano, MK. 1997. Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. Newyork : McGraw-Hill, 967.

Florez, A., Cruces, M., Jimenez, GP., 2003. Cutaneous Manifestations of Systemic Disease. In : Kerder, FA., Acosta, FJ. Dermatology, Just The Fact. NewYork : McGraw-Hill, 219-235.

Foss, NT., Polon, DP., Takada, MH., Freitas, MCF., Foss, MC., 2005. Skin Lesion in Diabetic Patients. Rev Saūde Pūblica. 39(4).

Gazali, MV., et al. 2008. Studi Cross-Sectional. Dalam : Sastroasmoro, Sudigdo., Ismael, Sofyan. Dasar-Dasar Metodologi Penelitian Klinis. Jakarta : Sagung Seto, 112-126.

Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. 2009. Tahun 2030 Prevalensi Diabetes Melitus di Indonesia Mencapai 21,3 juta Orang. Available from : http//www.depkes.go.id/index.php/berita/press-release/414- Tahun 2030 Prevalensi Diabetes Melitus di Indonesia Mencapai 21,3 juta Orang/. [accessed 10 March 2011].

King, H., Aubert, RE,. Herman, WH. 1998. Global Burden of Diabetes, 1995-2025. Diabetes Care 21 : 1414-1431.

Leonhardt, JM., Heyman, WR. 2003. Cutaneous Manifestation of Other Endocrine Disease. In : Freedberg, IM., Elsen, AZ., Wolff, K., Austen, KF., Goldsmith, LA., Katz, SI., ed. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Newyork : McGraw-Hill, 1662-1670.

Mahajan, S. Kuranne, RV. Sharma, SK. 2003. Cutaneous Manifestation of Diabetes Melitus. Indian Journal of Dermatology, Venereology and Leprology. 69(2) : 105-108.

Manaf, Asman. 2009. Insulin : Mekanisme Sekresi dan Aspek Metabolisme. Dalam : Sudoyo, Aru., Setyohadi, Bambang., Alwi, Idrus., ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5. Jilid 3. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI , 1896-1899.

Mutairi, NA., Zaki, Amr., Sharma, AK., Sheltani, MA., 2006. Cutaneous Manifestation of Diabetes Mellitus, Study from Department of Dermatology, Farwaniya Hospital, Kuwait. Medical Principles and Practise. 15 : 427-430.

Purnamasari, Dyah. 2009. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Dalam : Sudoyo, Aru., Setyohadi, Bambang., Alwi, Idrus., ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5. Jilid 3. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI, 1880-1883.

Powers, AC. 2005. Diabetes Mellitus. In : Brauwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, ed. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th edition. Newyork : McGraw-Hill, 2152-2180.

Roglic, Gojka et al. 2004. Global Prevalence of Diabetes, Estimates for The Year 2000 and Projections for 2030. Diabetes Care 27 : 1047-1053.

Shah, BR., Hux, JE. 2003. Quantifying The Risk of Infection Disease For People With Diabetes. Diabetes Care 26 : 510-513.

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta : EGC

Sihombing, Bistok. 2008. Prevalensi Penyakit Arteri Perifer Pada Populasi Penyakit Diabetes Melitus di Puskesmas Kota Medan. Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran USU. Available from:

http : //repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/6331/1/08E00385.pdf. [accessed 10 March 2011]

Suyono, Slamet. 2009. Diabetes Melitus di Indonesia. Dalam : Sudoyo, Aru., Setyohadi, Bambang., Alwi, Idrus., ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5. Jilid 3. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI, 1873-1879.

Tin, Melok. 2009. Diagnosis And Holistic Management Diabetes Melitus, Manifestasi Kulit Pada Diabetes Melitus. Seminar Diagnosis and Holistic Management Diabetes Melitus RSU PKU Muhammadiyah Delanggu, 17 januari 2009.

World Health Organization. 2011. Diabetes. Available from :

http : //www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en/. [accessed 10 March 2011]

LAMPIRAN 1

DATA RIWAYAT HIDUP

Nama : Lider Olmen Panggabean

Tempat/Tanggal Lahir : P. Sorkam, 10 Desember 1990

Agama : Islam

Alamat : Jl. Bunga Wijaya Kusuma Gg. Mesjid Taqwa No. 71 P.Bulan ,Medan

Riwayat Pendidikan : 1. Tahun 1996 lulus Taman Kanak-Kanak Sibuluan Indah

2. Tahun 2002 lulus Sekolah Dasar Negeri 085120 Sibolga

3. Tahun 2005 lulus Sekolah Menengah Pertama Negeri 2 Pandan Nauli

4. Tahun 2008 lulus Sekolah Menengah Atas Negeri 1 Matauli Pandan

Riwayat Pelatihan : 1. Basic Life Support and Traumatology TBM FK USU

Riwayat Organisasi : 1. Divisi Kerohanian Panitia Hari Besar Islam ( PHBI ) Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Periode 2008-2009

2. Divisi Pendidikan dan Pelatihan Tim Bantuan Medis (TBM) FK USU PEMA FK USU

3. Sekretaris Jenderal Pemerintahan Mahasiswa Fakultas Kedokteran USU ( PEMA FK USU ) Periode 2011

LAMPIRAN 2 DATA INDUK No Rekam medik Jenis Kelamin Usia Tipe DM DM Lama menderita DM ManifestasiKulit

384570 perempuan 44 2 2 DK

363633 laki-laki 63 2 1 Tinea fasialis, Tinea kruris

358857 laki-laki 45 2 1 Tinea korporis, Tinea kruris

319595 laki-laki 57 2 2 SLE , P versicolor

077699 perempuan 58 2 1 Icthyosis vulgaris

092543 perempuan 63 2 1 Tinea pedis

012388 perempuan 43 2 10 Tinea kruris

004109 laki-laki 75 2 15 DK

091074 laki-laki 58 2 13 LSC

153578 perempuan 55 2 11 DK , Tinea korporis

164275 perempuan 63 2 1 Folikulitis , furunkulosis

123086 laki-laki 69 2 9 LSC

167475 perempuan 49 2 11 Tinea korporis

075958 perempuan 64 2 5 Keratitis seboroik

433511 perempuan 60 2 1 Dermatitis seboroik

390318 perempuan 72 2 4 Tinea korporis

452697 perempuan 58 2 1 DK

410969 laki-laki 71 2 1 Tinea korporis , Tinea kruris

446464 perempuan 57 2 1 Ulkus diabetes

466183 laki-laki 54 2 1 Dermatitis seboroik

459715 perempuan 39 2 1 Psoriasis

251397 perempuan 51 2 5 Tinea korporis

075190 perempuan 62 2 13 DK , DEG

027090 laki-laki 54 2 13 LSC

243792 perempuan 47 2 5 Pruritus

084890 laki-laki 47 2 5 Psoriasis

326494 laki-laki 60 2 1 Dermatitis atopik

265901 laki-laki 64 2 1 Tinea korporis , Tinea kruris

073580 perempuan 40 2 6 Herpes zooster

222269 laki-laki 72 2 7 Tinea kruris

321556 laki-laki 54 2 1 DEG , Psoriasis

152533 laki-laki 57 2 2 Pruritus

363550 laki-laki 56 2 2 Tinea kruris , Tinea korporis

376606 laki-laki 21 1 1 DEG, Psoriasis

225862 laki-laki 65 2 7 Ulkus mole

224752 perempuan 70 2 5 Tinea kruris, Ulkus diabetes

107553 perempuan 69 2 10 Candidiasis

013312 perempuan 66 2 7 Insect bite

294510 perempuan 64 2 3 LSC

264850 laki-laki 58 2 4 Folikulitis, Ulkus diabetes

026923 perempuan 54 2 1 DK

171808 perempuan 60 2 7 Pruritus

059927 perempuan 53 2 5 Tinea korporis, Tinea kruris,

049623 perempuan 73 2 4 Candidiasis, Urtikaria

386954 perempuan 61 2 1 Tinea korporis

365158 laki-laki 49 2 1 Miliaria rubra, DK

365067 laki-laki 58 2 1 DK, LSC, Tinea kruris

365406 laki-laki 75 2 1 Dermatitis seboroik

416046 perempuan 47 2 1 Pruritus

426028 perempuan 32 2 1 Abses

364133 perempuan 68 2 1 Pruritus

312445 laki-laki 50 2 1 Miliaria rubra, Herpes zooster

278756 laki-laki 64 2 1 Tinea korporis, Dermatitis seboroik

101552 perempuan 49 2 2 Tinea korporis, Tinea kruris

261151 laki-laki 52 2 5 Lichen amyloidosis

113187 laki-laki 53 2 3 Ulkus diabetes

363831 laki-laki 53 2 1 Pruritus, PHN

241293 laki-laki 61 2 7 Tinea korporis

243395 laki-laki 55 2 6 Candidiasis

005992 perempuan 56 2 6 Candidiasis

171808 perempuan 60 2 8 Pruritus

033125 laki-laki 41 2 3 Dermatitis seboroik, Tinea kruris

059927 perempuan 53 2 6 Tinea korporis

264850 laki-laki 58 2 4 Purpura, Pruritus

132745 perempuan 51 2 1 Pruritus, Tinea kruris

122669 perempuan 76 2 1 Impetigo

032459 perempuan 58 2 16 Pruritus

265901 laki-laki 46 2 1 Tinea korporis, Tinea kruris

125306 perempuan 62 2 5 DK

445706 perempuan 48 2 1 Kondiloma akuminata

407828 laki-laki 55 2 5 Tinea kruris

407608 perempuan 43 2 1 Tinea kruris

401773 laki-laki 65 2 7 furunkulosis

392031 laki-laki 53 2 6 Candidiasis

345602 laki-laki 45 2 8 Tinea korporis

404453 laki-laki 56 2 6 Dermatitis seboroik

043241 perempuan 58 2 12 Keratosis actinic

LAMPIRAN 3

OUTPUT DATA HASIL PENELITIAN

Frekuensi Data Penelitian

Jenis kelamin

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid laki-laki 37 46.3 46.3 46.3

perempuan 43 53.8 53.8 100.0

Total 80 100.0 100.0

Kelompok Usia

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid 21-40 years 4 5.0 5.0 5.0

41-60 years 50 62.5 62.5 67.5

61-80 years 26 32.5 32.5 100.0

Total 80 100.0 100.0

Tipe Diabetes Melitus

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid 1.0 1 1.3 1.3 1.3

2.0 79 98.8 98.8 100.0

Kelompok lamanya menderita DM

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid <5 44 55.0 55.0 55.0

5-10 28 35.0 35.0 90.0

>10 8 10.0 10.0 100.0

Total 80 100.0 100.0

Manifestasi kulit pada pasien DM

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid DK 9 8.5 8.5 8.5

Tinea kruris 16 15.1 15.1 23.6

Tinea korporis 16 15.1 15.1 38.7

Tinea fasialis 1 .9 .9 39.6

SLE 1 .9 .9 40.6

P versicolor 1 .9 .9 41.5

Icthyosis vulgaris 1 .9 .9 42.5

Tinea pedis 1 .9 .9 43.4

folikulitis 2 1.9 1.9 45.3

furunkulosis 2 1.9 1.9 47.2

LSC 5 4.7 4.7 51.9

Keratitis seboroik 1 .9 .9 52.8

Dermatitis seboroik 6 5.7 5.7 58.5

Ulkus diabetes 4 3.8 3.8 62.3

DEG 3 2.8 2.8 65.1

Pruritus 11 10.4 10.4 75.5

Psoriasis 4 3.8 3.8 79.2

Dermatitis atopik 1 .9 .9 80.2

Miliaria rubra 3 2.8 2.8 84.9

Ulkus mole 2 1.9 1.9 86.8

Candidiasis 5 4.7 4.7 91.5

Insect bite 1 .9 .9 92.5

Urtikaria 1 .9 .9 93.4

Abses 1 .9 .9 94.3

Lichen amyloidosis 1 .9 .9 95.3

PHN 1 .9 .9 96.2

Keratosis actinic 1 .9 .9 97.2

Purpura 1 .9 .9 98.1

Impetigo 1 .9 .9 99.1

Kondiloma akuminata 1 .9 .9 100.0

Total 106 100.0 100.0

Manifestasi kulit berupa infeksi

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Tinea kruris 16 31.4 31.4 31.4

Tinea Korporis 16 31.4 31.4 62.7

Tinea fasialis 1 2.0 2.0 64.7

P versicolor 1 2.0 2.0 66.7

Tinea pedis 1 2.0 2.0 68.6

candidiasis 5 9.8 9.8 78.4

folikuklitis 2 3.9 3.9 82.4

furunkulosis 2 3.9 3.9 86.3

ulkus mole 2 3.9 3.9 90.2

abses 1 2.0 2.0 92.2

impetigo 1 2.0 2.0 94.1

herpes zooster 2 3.9 3.9 98.0

Manifestasi kulit berupa infeksi

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Tinea kruris 16 31.4 31.4 31.4

Tinea Korporis 16 31.4 31.4 62.7

Tinea fasialis 1 2.0 2.0 64.7

P versicolor 1 2.0 2.0 66.7

Tinea pedis 1 2.0 2.0 68.6

candidiasis 5 9.8 9.8 78.4

folikuklitis 2 3.9 3.9 82.4

furunkulosis 2 3.9 3.9 86.3

ulkus mole 2 3.9 3.9 90.2

abses 1 2.0 2.0 92.2

impetigo 1 2.0 2.0 94.1

herpes zooster 2 3.9 3.9 98.0

kondiloma akuminata 1 2.0 2.0 100.0

376606 laki-laki

21

1

1

DEG, Psoriasis

225862 laki-laki

65

2

7

Ulkus mole

224752 perempuan

70

2

5

Tinea kruris, Ulkus diabetes

107553 perempuan

69

2

10

Candidiasis

013312 perempuan

66

2

7

Insect bite

294510 perempuan

64

2

3

LSC

264850 laki-laki

58

2

4

Folikulitis, Ulkus diabetes

026923 perempuan

54

2

1

DK

171808 perempuan

60

2

7

Pruritus

059927 perempuan

53

2

5

Tinea korporis, Tinea kruris,

049623 perempuan

73

2

4

Candidiasis, Urtikaria

386954 perempuan

61

2

1

Tinea korporis

365158 laki-laki

49

2

1

Miliaria rubra, DK

365067 laki-laki

58

2

1

DK, LSC, Tinea kruris

365406 laki-laki

75

2

1

Dermatitis seboroik

416046 perempuan

47

2

1

Pruritus

426028 perempuan

32

2

1

Abses

364133 perempuan

68

2

1

Pruritus

312445 laki-laki

50

2

1

Miliaria rubra, Herpes zooster

278756 laki-laki

64

2

1

Tinea korporis, Dermatitis seboroik

101552 perempuan

49

2

2

Tinea korporis, Tinea kruris

261151 laki-laki

52

2

5

Lichen amyloidosis

113187 laki-laki

53

2

3

Ulkus diabetes

363831 laki-laki

53

2

1

Pruritus, PHN

241293 laki-laki

61

2

7

Tinea korporis

243395 laki-laki

55

2

6

Candidiasis

005992 perempuan

56

2

6

Candidiasis

171808 perempuan

60

2

8

Pruritus

033125 laki-laki

41

2

3

Dermatitis seboroik, Tinea kruris

059927 perempuan

53

2

6

Tinea korporis

264850 laki-laki

58

2

4

Purpura, Pruritus

132745 perempuan

51

2

1

Pruritus, Tinea kruris

122669 perempuan

76

2

1

Impetigo

032459 perempuan

58

2

16

Pruritus

265901 laki-laki

46

2

1

Tinea korporis, Tinea kruris

125306 perempuan

62

2

5

DK

445706 perempuan

48

2

1

Kondiloma akuminata

407828 laki-laki

55

2

5

Tinea kruris

407608 perempuan

43

2

1

Tinea kruris

401773 laki-laki

65

2

7

furunkulosis

392031 laki-laki

53

2

6

Candidiasis

345602 laki-laki

45

2

8

Tinea korporis

404453 laki-laki

56

2

6

Dermatitis seboroik

043241 perempuan

58

2

12

Keratosis actinic

LAMPIRAN 3

OUTPUT

DATA HASIL PENELITIAN

Frekuensi Data Penelitian

Jenis kelamin

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid laki-laki 37 46.3 46.3 46.3

perempuan 43 53.8 53.8 100.0

Total 80 100.0 100.0

Kelompok Usia

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid 21-40 years 4 5.0 5.0 5.0

41-60 years 50 62.5 62.5 67.5

61-80 years 26 32.5 32.5 100.0

Total 80 100.0 100.0

Tipe Diabetes Melitus

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid 1.0 1 1.3 1.3 1.3

2.0 79 98.8 98.8 100.0

Kelompok lamanya menderita DM

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid <5 44 55.0 55.0 55.0

5-10 28 35.0 35.0 90.0

>10 8 10.0 10.0 100.0

Total 80 100.0 100.0

Manifestasi kulit pada pasien DM

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid DK 9 8.5 8.5 8.5

Tinea kruris 16 15.1 15.1 23.6

Tinea korporis 16 15.1 15.1 38.7

Tinea fasialis 1 .9 .9 39.6

SLE 1 .9 .9 40.6

P versicolor 1 .9 .9 41.5

Icthyosis vulgaris 1 .9 .9 42.5

Tinea pedis 1 .9 .9 43.4

folikulitis 2 1.9 1.9 45.3

furunkulosis 2 1.9 1.9 47.2

LSC 5 4.7 4.7 51.9

Keratitis seboroik 1 .9 .9 52.8

Dermatitis seboroik 6 5.7 5.7 58.5

Ulkus diabetes 4 3.8 3.8 62.3

DEG 3 2.8 2.8 65.1

Pruritus 11 10.4 10.4 75.5

Psoriasis 4 3.8 3.8 79.2

Dermatitis atopik 1 .9 .9 80.2

Miliaria rubra 3 2.8 2.8 84.9

Ulkus mole 2 1.9 1.9 86.8

Candidiasis 5 4.7 4.7 91.5

Insect bite 1 .9 .9 92.5

Urtikaria 1 .9 .9 93.4

Abses 1 .9 .9 94.3

Lichen amyloidosis 1 .9 .9 95.3

PHN 1 .9 .9 96.2

Keratosis actinic 1 .9 .9 97.2

Purpura 1 .9 .9 98.1

Impetigo 1 .9 .9 99.1

Kondiloma akuminata 1 .9 .9 100.0

Total 106 100.0 100.0

Manifestasi kulit berupa infeksi

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Tinea kruris 16 31.4 31.4 31.4

Tinea Korporis 16 31.4 31.4 62.7

Tinea fasialis 1 2.0 2.0 64.7

P versicolor 1 2.0 2.0 66.7

Tinea pedis 1 2.0 2.0 68.6

candidiasis 5 9.8 9.8 78.4

folikuklitis 2 3.9 3.9 82.4

furunkulosis 2 3.9 3.9 86.3

ulkus mole 2 3.9 3.9 90.2

abses 1 2.0 2.0 92.2

impetigo 1 2.0 2.0 94.1

herpes zooster 2 3.9 3.9 98.0

Manifestasi kulit berupa infeksi

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Tinea kruris 16 31.4 31.4 31.4

Tinea Korporis 16 31.4 31.4 62.7

Tinea fasialis 1 2.0 2.0 64.7

P versicolor 1 2.0 2.0 66.7

Tinea pedis 1 2.0 2.0 68.6

candidiasis 5 9.8 9.8 78.4

folikuklitis 2 3.9 3.9 82.4

furunkulosis 2 3.9 3.9 86.3

ulkus mole 2 3.9 3.9 90.2

abses 1 2.0 2.0 92.2

impetigo 1 2.0 2.0 94.1

herpes zooster 2 3.9 3.9 98.0

kondiloma akuminata 1 2.0 2.0 100.0