Timbal Pb Toksisitas Pb

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Timbal Pb

Timbal atau plumbum dapat ditemukan di lingkungan dalam bentuk senyawa terutama sebagai mineral seperti galena, serusit, mimetit dan piromorpit. Sejumlah besar senyawa Pb anorganik ada dalam bentuk Pb asetat, Pb emtimonate, Pb azida, Pb bromit, Pb nitrat dan sebagainya. Pb mempunyai berat molekul 207,2 dengan titik didih 1740 C dan titik lebur 327,4 C. Pb asetat, Pb nitrat dan Pb klorat larut di dalam air, tapi bentuk garam lainnya sangat tidak larut kecuali ada beberapa yang larut pada asam WHO, 1977 . Polusi lingkungan oleh Pb berlangsung pada peleburan dan penyulingan Pb, pembakaran bahan bakar yang mengandung Pb dan peleburan logam lainnya serta pembakaran batubara dan minyak bumi. Pb digunakan dalam bentuk murni dan kombinasi dengan elemen lain, membentuk berbagai senyawa organik dan anorganik. Logam Pb digunakan pada baterai, solder, amunisi, sistem pelindung pada penggunaan x ray, pelapis tangki-tangki pengangkut minyak dan berbagai pipa. Garam an-organik Pb digunakan pada insektisida, pewarna, cat, enamel, gelas, plastik dan senyawa-senyawa dari karet WHO, 1977. Menurut material safety data sheet MSDS tahun 2006, Pb diidentifikasi sebagai racun berat dan oksidan kuat. Zat ini berakibat fatal bila termakan atau T.Helvi Mardiani : Pengaruh Pemberian Timbal Pb Terhadap Kadar Malondialdehyde MDA Plasma Dan Jumlah Eritrosit Mencit, 2008. USU Repository © 2008 terinhalasi, karena dapat menyebabkan iritasi kulit, mata dan saluran napas, merusak gusi, sistem saraf pusat, ginjal dan sistem reproduksi.

2.2 Toksisitas Pb

Mekanisme toksisitas Pb masih kontroversial, Pb dipercaya berinteraksi secara kovalen dengan ion fosfat tertier pada asam-asam nukleat. Pb juga dilaporkan menghambat sintesis DNA dan pertumbuhan sel in vitro Domingrez et al, 2002 dalam El-Ashmawy et al, 2006. Penelitian in vitro lainnya menjelaskan bahwa Pb asetat menginduksi pemecahan DNA utas tunggal dan ganda Wozniak Blasiak, 2003. In vivo, Pb menginduksi pemecahan DNA melalui perubahan sistem redoks seluler dan penekanan pembentukan protein kinase c PKC α, yang mengesankan logam ini berperan sebagai penyebab tumor Fracasso et al, 2002. Telah pernah dilaporkan bahwa Pb membentuk senyawa merkaptida dengan gugus tiol -SH sistein dan menurunkan kestabilan kompleks ini dengan asam amino lain. Hal ini menjadi alasan dari perubahan komponen protein sel. Senyawa-senyawa dengan gugus tiol bebas adalah pelindung sel terhadap kerusakan oleh radikal bebas, sehingga bila gugus ini diikat oleh Pb, maka mekanisme perlindungan tersebut menjadi tidak cukup tersedia di dalam sel. Glutation sebagai suatu tripeptida glutamat-sistein-glisin pelindung dari radikal bebas, mereduksi peroksida-peroksida dan mempertahankan gugus-gugus tiol protein dalam keadaan tereduksi, didapati menurun pada darah dan hati dan menjadi salah satu penyebab toksisitas Pb di hati Gajawat et al, 2006. T.Helvi Mardiani : Pengaruh Pemberian Timbal Pb Terhadap Kadar Malondialdehyde MDA Plasma Dan Jumlah Eritrosit Mencit, 2008. USU Repository © 2008 Mencit-mencit betina yang selama masa hamil dan menyusui diberi Pb, melahirkan mencit-mencit neonatus dengan kadar IgE plasma meningkat bermakna dan menjadi pertanda suatu atopi. Hal ini bila terjadi pada manusia, mungkin menunjukkan peran toksikan lingkungan dalam prevalensi atopi dan asma pada anak- anak Snyder et al, 2000. Pemberian senyawa Pb konsentrasi tinggi melalui makanan menyebabkan kerusakan hati yang hebat, dengan melibatkan radikal-radikal bebas. Pemberian dengan dosis rendah menimbulkan gangguan dalam proses biokimia normal sistem hepatobilier dan Pb dapat mengalami presipitasi membentuk batu kandung empedu Sipos et al, 2003. Ding Y et al 2000 menemukan bahwa terdapat bukti tak langsung bahwa radikal hidroksil menjadi molekul yang paling merusak pada hewan yang dipapar Pb. Peroksidasi lipid yang diukur sebagai malondialdehid MDA dan radikal hidroksil yang diukur sebagai 2,3 asam dihidroksi benzoat 2,3 DHBA pada sel endotel pembuluh darah, meningkat secara bermakna setelah pemaparan Pb selama 48 jam. Hal serupa juga terjadi pada hewan-hewan percobaan yang dipapar Pb. Pada percobaan in vivo pada tikus, pemberian PbNO 3 2 , injeksi intra vena menurunkan kadar glutation tereduksi GSH hepar, dan mungkin berhubungan dengan terjadinya apoptosis hati. Pada percobaan in vitro, PbNO 3 2 menunjukkan efek nekrotik langsung dan bukan apoptotik pada hepar. Inkubasi sel hepar bersama sel-sel kupffer yang dikultur dengan PbNO 3 2 selama 24 jam, menyebabkan apoptosis sel-sel hepar. Hal ini menunjukkan bahwa PbNO 3 2 mempunyai efek T.Helvi Mardiani : Pengaruh Pemberian Timbal Pb Terhadap Kadar Malondialdehyde MDA Plasma Dan Jumlah Eritrosit Mencit, 2008. USU Repository © 2008 nekrosis langsung pada sel hepar dan bukan apoptotik, sekaligus menunjukkan adanya peran sel kupffer dalam menginduksi apoptosis sel hati setelah pemberian PbNO 3 2 , melalui stress oksidatif Pagliara et al, 2003.

2.3 Molekul Oksigen Reaktif