orangtua tentang penyakit, penanganan dan pecegahan komplikasi mampu menunjang perilaku yang meningkatkan derajat kesehatan anak mereka Cheuk, 2004.
Peran orangtua dalam diagnosis PJB sangatlah penting, dikarenakan orangtua yang seharusnya paling dekat dan paling tanggap dalam setiap perkembangan anak mereka. Dalam
hal ini pengetahuan, sikap dan perilaku orangtua tentang penyakit jantung bawaan PJB terhadap anak sangat menentukan ketanggapan mereka dan kesegeraan perilaku yang perlu
dilakukan dalam mengatasi penyakit jantung bawaan pada anak. Di samping itu pengetahuan, sikap dan perilaku orangtua juga berhubungan dengan pemberian motivasi dan dukungan
penuh terhadap anak mereka yang mengalami kelainan ini. Oleh karena itu peneliti merasa perlu mengetahui tentang pengetahuan, sikap dan perilaku orangtua tentang penyakit jantung
bawaan pada anak.
1.2. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang yang telah dijabarkan di atas, dapat dirumuskan suatu masalah dalam penulisan penelitian ini, yaitu:
“Bagaimanakah pengetahuan, sikap dan perilaku orangtua tentang penyakit jantung bawaan pada anak di RSUP H. Adam Malik Medan?”
1.3. Tujuan Penelitian
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui pengetahuan, sikap dan perilaku orangtua tentang penyakit jantung bawaan pada anak di RSUP H. Adam Malik Medan.
1.4. Manfaat Penelitian
1.4.1. Bagi Peneliti
Meningkatkan pengetahuan peneliti dalam bidang penyakit jantung bawaan dan
proses penelitian kesehatan.
1.4.2. Bagi Masyarakat
Meningkatkan pengetahuan para pembaca Karya Tulis Ilmiah ini tentang penyakit
jantung bawaan pada anak.
Meningkatkan pengetahuan para pembaca Karya Tulis Ilmiah ini pengetahuan, sikap dan perilaku orangtua tentang penyakit jantung bawaan pada anak RSUP H.
Adam Malik Medan tahun 2004-2009.
Universitas Sumatera Utara
Sebagai landasan para pembaca Karya Tulis Ilmiah ini dalam hal penyusunan
proses pendidikan pada orangtua yang memiliki anak dengan penyakit jantung bawaan.
Universitas Sumatera Utara
BAB 2 TINJAUAN KEPUSTAKAAN
2.1. Penyakit Jantung Bawaan PJB
Menurut Prof. Dr. Ganesja M Harimurti, Sp.JP K, FASCC, dokter spesialis jantung dan pembuluh darah di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, mengatakan bahwa PJB adalah
penyakit yang dibawa oleh anak sejak ia dilahirkan akibat proses pembentukan jantung yang kurang sempurna. Proses pembentukan jantung ini terjadi pada awal pembuahan konsepsi.
Pada waktu jantung mengalami proses pertumbuhan di dalam kandungan, ada kemungkinan mengalami gangguan. Gangguan pertumbuhan jantung pada janin ini terjadi pada usia tiga
bulan pertama kehamilan, karena jantung terbentuk sempurna pada saat janin berusia empat bulan Dhania, 2009.
2.1.1. Epidemiologi dan Faktor Resiko
Bayi baru lahir yang dipelajari adalah 3069 orang, 55,7 laki- laki dan 44,3 perempuan, 28 9,1 per-1000 bayi mempunyai PJB. Patent Ductus Arteriosus PDA ditemukan pada 12
orang bayi 42,9, 6 diantaranya bayi prematur. Ventricular Septal Defect VSD ditemukan pada 8 bayi 28,6, Atrial Septal Defect ASD pada 3 bayi 19,7, Complete Atrio
Ventricular Septal Defect CAVSD pada 3,6 bayi, dan kelainan katup jantung pada bayi yang mempunyai penyakit jantung sianotik 10,7, satu bayi Transposition of Great
Arteries TGA, dua lain dengan kelainan jantung kompleks sindrom sianotik. Ditemukan satu bayi dengan sindrom Down dengan ASD, dengan ibu pengidap diabetes. Satu orang bayi
dilahirkan dari bapak dengan PJB, tidak ada dari 4 orang ibu dengan PJB mempunyai bayi dengan PJB. Atrial fibrillation ditemukan di satu orang bayi. Dari 28 bayi dengan PJB, 4 mati
14,3 selama 5 hari pengamatan. Data menunjukkan ibu yang tidak mengkonsumsi vitamin B secara teratur selama kehamilan awal mempunyai 3 kali risiko bayi dengan PJB. Merokok
secara signifikan sebagai faktor risiko bagi PJB 37,5 kali. Faktor risiko lain secara statistik tidak berhubungan Harimurti, 1996.
Dalam hubungan keluarga yang dekat risiko terjadinya PJB yang terjadi 79,1, untuk Heterotaxia, 11,7 untuk Conotruncal Defects, 24,3 untuk Atrioventricular Septal Defect,
12,9 untuk Left Ventricular Outflow Tract Obstruction, 7,1 untuk Isolated Atrial Septal Defect dan 3,4 untuk Isolated Ventricular Septal Defect. Risiko terjadinya PJB dari jenis
Universitas Sumatera Utara
lain 2,68, risiko didapatnya PJB dari jenis yang sama berkisar 8,15. Didapati hanya 2,2 kejadian PJB pada populasi yang diamati Poulsen, 2009.
2.1.2. Jenis PJB
1. PJB Non Sianotik
Penyakit Jantung Bawaan PJB non sianotik adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya lubang di sekat jantung
sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa adanya lubang di sekat jantung.
Masing-masing mempunyai spektrum presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru Roebiono,
2003.
a. Ventricular Septal Defect VSD
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada besarnya lubang, juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru. Makin rendah tahanan vaskuler
paru makin besar aliran pirau dari kiri ke kanan. Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna, tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar. Tetapi saat usia 2–3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi penurunan tahanan vaskuler
paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke kanan akan bertambah. Ini menimbulkan beban volume langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung
Roebiono, 2003.
b. Patent Ductus Arteriosus PDA
Pada PDA kecil umumnya anak asimptomatik dan jantung tidak membesar. Sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang khas
seperti suara mesin machinery murmur di area pulmonal, yaitu di parasternal sela iga 2–3 kiri dan di bawah klavikula kiri. Tanda dan gejala adanya aliran ke paru yang berlebihan pada
PDA yang besar akan terlihat saat usia 1–4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat. Nadi akan teraba jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan
tekanan nadi yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase diastolik. Bila sudah timbul hipertensi paru, bunyi jantung dua komponen pulmonal akan
mengeras dan bising jantung yang terdengar hanya fase sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik
Universitas Sumatera Utara
tidak ada pirau dari kiri ke kanan. Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar prostaglandin E2 masih tinggi. Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler paru belum terbentuk dengan sempurna
sehingga proses penurunan tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus Roebiono, 2003.
c. Atrial Septal Defect ASD
