Gagal jantung dapat pula disebabkan oleh kelainan jantung didapat seperti : 1.
Penyakit jantung reumatik karditis aktif jarang sekali di bawah umur 2 tahun. Umumnya terjadi di atas umur 5 tahun.
2. Berbagai macam miokarditis.
3. Sebab-sebab lain anemia, aritmia dan lain-lain
2.2.3. Insidensi
Pada penganalisisan, dataset rawat inap yang tersedia secara komersial pada tahun 1997 yang dikumpulkan oleh Badan Penelitian dan Kualitas Kesehatan: Kids
Database Rawat Inap, akuntansi untuk 50 dari debit US pediatrik AS di 1997. Hasil Database berisi 5.610 anak-anak dengan diagnosis gagal jantung. Sampel
pediatrik gagal jantung menunjukkan proporsi yang lebih tinggi dengan prosedur jantung 61,4, prevalensi tinggi penyakit jantung bawaan 61, persentase lebih
tinggi dari pasien laki-laki 50 anak, dan persentase lebih rendah dari pasien kulit putih 40,9. Anak-anak spektrum yang berbeda nyata co-morbiditas
dibandingkan dengan orang dewasa. Tidak ada perbedaan angka kematian antara anak 7,5. Terdapat perbedaan signifikan dalam profil
epidemiologi anak-anak dengan gagal jantung. Anak-anak menderita berbagai jenis ko-morbiditas dan memerlukan prosedur yang berbeda dalam lingkungan
rumah sakit.BMC, 2006 Penelitian sebelumnya pada anak-anak seperti bayi 1985 Baltimore-
Washington study telah menggambarkan kejadian penyakit jantung bawaan, tetapi belum terfokus pada gagal jantung. Baru-baru ini Pediatric Calon
Cardiomyopathy Registry melaporkan tentang kejadian kardiomiopati pediatrik tapi tidak gagal jantung di daerah 2 dari Amerika Serikat, menyarankan sebuah
insiden 1,13 kasus per 100.000 anak . Sebuah studi berbasis populasi yang dilakukan di Finlandia selama kerangka waktu yang lebih lama 11 tahun telah
temuan serupa. Namun, karena gagal jantung terapi lain kemoterapi-induksi kerusakan, atau gagal jantung karena penyakit jantung bawaan secara khusus
dikecualikan dan mungkin terdiri dari komponen utama gagal jantung pediatrik. Studi-studi lain dari gagal jantung pediatrik atau cardiomyopathy memiliki ukuran
Universitas Sumatera Utara
sampel yang terbatas atau sudah dari daerah geografis yang terbatas BMC, 2006.
2.2.4. Patofisologi
Jantung dapat dipandang sebagai pompa dengan curah yang sebanding dengan volume pengisiannya dan berbanding terbalik dengan tahan yang melawan
pompanya. Ketika volume akhir-diastolik ventrikel naik, jantung sehat akan menaikkan curah jantung sampai suatu maksimum dicapai dan curah jantung tidak
dapat diperbesar lagi prinsip Frank-Starling. Kenaikan volume sekuncup yang dicapai dengan cara ini disebabkan oleh regangan serabut-serabut miokardium,
tetapi menaikkan tegangan dinding juga, dan menaikkan konsumsi oksigen miokardium Erin, 2009.
Otot jantung dengan kontraktilitas intrinsik yang terganggu akan memerlukan derajat dilatasi yang lebih besar untuk menghasilkan kenaikan
volume sekuncup dan tidak akan mencapai curah jantung maksimal sama seperti miokardium normal. Jika rongga jantung dilatasi karena lesi yang menyebabkan
kenaikan preload misal insufisiensi katup, hanya akan ada sedikit ruangan untuk dilatasi dan memperbesar curah jantung selanjutnya Erin, 2009.
Transport oksigen sistemik dihitung sebagai hasil kali curah jantung dan kadar oksigen sistemik. Curah jantung dapat dihitung sebagai hasil kali frekuensi
jantung dan volume sekuncup. Penentu utama volume sekuncup adalah preload, afterload, dan kontraktilitas. Perubahan dalam kemampuan darah membawa
oksigen misal anemia atau hipoksemia akan juga menyebabkan penurunan dalam transport oksigen, dan jika mekanisme kompensatoir tidak cukup, dapat
juga berakibat penurunan penghantaran substrat ke jaringan, suatu bentuk gagal jantung Behrman, 2004.
Satu mekanisme kompensatoir utama untuk menaikkan curah jantung adalah naiknya tonus simpatis, akibat bertambahnya sekresi epinefrin adrenal
dalam sirkulasi dan bertambahnya pelepasan norepineprin saraf. Pengaruh manfaat awal rangsangan simpatis adalah kenaikan frekuensi jantung dan
kontraktilitas miokardium, yang keduanya berperan menaikkan curah jantung.
Universitas Sumatera Utara
Karena vasokonstriksi yang terlokalisasi, aliran darah dapat didistribusikan lagi dari kulit, viseral dan bantalan kapiler ginjal ke jantung dan otak. Namun,
kenaikan rangsangan simpatis yang lama dapat mempunyai pengaruh merugikan juga, termasuk hipermetabolisme, kenaikan afterload, aritmogenesis, kenaikan
kebutuhan oksigen miokardium, dan toksisitas miokard langsung. Vasokonstriksi perifer dapat berakibat penurunan fungsi ginjal, hati dan saluran gastrointestinal
Behrman, 2004.
2.2.5. Manifestasi Klinis
