4.2 Pembahasan
Hipertensi pulmonal adalah peningkatan resistensi vaskular pulmonal yang menyebabkan menurunnya fungsi ventrikel kanan oleh karena peningkatan
afterload ventrikel kanan. HTP dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit, jika HTP tidak diatasi maka dapat mengakibatkan menurunnya regangan vaskular,
peningkatan tekanan arteri pulmonalis yang progresif dan akhirnya menjadi gagal jantung kanan dan kematian. HTP sering terjadi pada pasien PGK yang menurut
Adenkunle, HTP merupakan prediktor independen terhadap mortalitas pada pasien PGTA. Acarturk 2008 berpendapat bahwa berbagai faktor ini merupakan
penyebab HTP pada pasien PGK yang menjalani terapi hemodialisis adalah disfungsi diastolik ventrikel kiri, anemia, edema paru, kardiak output yang
meningkat oleh karena pemasangan arteriovena fistula dan adanya kalsifikasi arteri pulmonalis.
Penelitian ini menilai HTP pada pasien PGK stadium 5-D yang menjalani HD reguler dan pasien PGK stadium 5 yang konservatif. Pasien dengan disfungsi
kardiak yang berat, penyakit katub jantung, penyakit jantung kongenital dan riwayat penyakit paru kronis tidak dimasukkan ke penelitian ini karena adanya
hubungan antara kondisi ini dengan HTP. Ekokardiografi doppler digunakan untuk menilai adanya HTP dengan melihat adanya regurgitasi trikuspid dan
TAP 35 mmHg. Peningkatan tekanan arteri pulmonal 35 mmHg ditemukan pada 26
pasien 86.67 yang menjalani HD reguler dimana pada subgrup HD ≤12 bulan
sebanyak 5 dari 8 pasien 62,5 dan pada subgrup HD 12 bulan sebanyak 21 dari 22 pasien 95,4 p= 0.019 dan tidak ditemukan pada pasien yang
konservatif. Hasil ini berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Yigla et al 2009 menunjukkan bahwa dari 127 pasien HD, sebanyak 37 pasien terjadi HTP
dimana 17 pasien 13,4 HTP terjadi sebelum HD oleh karena disfungsi kardiak yang berat dan 20 pasien 15,7 HTP terjadi setelah HD. Abdelwhab et al
2008 mendapatkan HTP pada 10 dari 31 pasien 32,3 pada PGK konservatif dan 20 dari 45 pasien 44,4 pada HD AV fistula. Dan Havlucu et al 2007
menunjukkan bahwa prevalensi HTP pada predialisis didapatkan 9 dari 23 pasien 39,1 dan pada HD AV fistula 14 dari 25 pasien 56,1.
Universitas Sumatera Utara
HD jangka panjang pada penelitian ini juga lebih tinggi dibandingkan dengan penelitian yang dilakukan oleh Dagli et al 2009 di Turki yang
menunjukkan bahwa prevalensi HTP pada pasien PGK dengan HD jangka panjang ± 21,6
dan Mahdavi et al 2008 yang mendapatkan HTP pada 32 dari 62 pasien HD jangka panjang 51.6, serta Tarras et al 2005 yang
menunjukkan dari 86 pasien HD lebih dari 12 bulan dengan menggunakan AV fistula dijumpai HTP pada 23 pasien 26,74. Hal ini disebabkan oleh beberapa
faktor yaitu pada penelitian ini pasien yang menjalani HD reguler memiliki durasi yang lebih lama dibandingkan pada studi lain yang durasi HD relatif lebih pendek
Tarras, 2005, selain itu akibat adanya anemia yang lebih nyata dibandingkan studi lain yang berhubungan dengan kompensasi peningkatan cardiac output.
Ishimura et al 2007 menyatakan PGK dengan HD jangka panjang menggunakan AV fistula berhubungan dengan patogenesis HTP. Penyebab
tingginya tekanan arteri pulmonalis pada grup HD berhubungan dengan perubahan hemodinamik akibat AV fistula. Adanya AV fistula juga akan
meningkatkan diameter end-diastolic ventrikel kiri, pemendekan fraksi, dan peningkatan cardiac output secara signifikan. Selain itu, Yigla et al 2003
berpendapat bahwa proses HD itu sendiri juga memberikan kontribusi terhadap peningkatan tekanan arteri pulmonalis, tetapi penyebab pastinya belum diketahui
dengan jelas dan vasokonstriktor seperti endothelin kemungkinan dapat saja terlibat.
Dikatakan HTP bila didapatkan adanya trikuspid regurgitasi dan tekanan arteri pulmonalis sistolik 35 mmHg dengan echocardiography. Apabila
didapatkan tekanan arteri pulmonalis sistolik ringan dengan tekanan 36 - 50 mmHg dikatakan sebagai HTP ringan, tekanan arteri pulmonalis sistolik sedang
dengan tekanan 51 – 69 mmHg dikatakan sebagai HTP sedang, dan tekanan arteri pulmonalis sistolik berat dengan tekanan
≥70 mmHg dikatakan HTP berat. Pada penelitian ini, grup yang menjalani HD didapatkan tidak ada HTP pada 4
subjek 13,3, HTP ringan 17 subjek 56,67, HTP sedang 7 subjek 23,33, dan HTP berat 2 subjek 6,67. Hasil ini sedikit lebih tinggi dibandingkan
dengan penelitian yang dilakukan oleh Patel P et al 2007 yang mendapatkan tidak ada HTP pada 59 subjek, HTP ringan 17 subjek dan sedang-berat 24
Universitas Sumatera Utara
subjek. Hal ini kemungkinan disebabkan oleh jumlah subjek yang relatif lebih sedikit pada penelitian ini 30 subjek dibandingkan dengan penelitian
sebelumnya 100 subjek Acarturk 2008 berpendapat bahwa prevalensi HTP pada pasien PGK
yang menjalani HD akan meningkat apabila dijumpai berbagai faktor tambahan salah satunya adalah anemia. Adenkunle et al menyatakan bahwa anemia
berhubungan dengan kompensasi peningkatan cardiac output, namun kontribusinya dalam menyebabkan HTP minimal. Pada penelitian ini, didapatkan
bahwa anemia tidak signifikan bermakna dalam menyebabkan HTP p=0.466. Hal ini didukung oleh penelitian yang dilakukan oleh Nakhoul et al 2005 dan
Amin et al 2003. Salah satu alat pendukung untuk menilai HTP adalah dengan EKG,
meskipun memiliki akurasi yang rendah. Gambaran EKG yang didapatkan adalah Pergeseran axis ke kanan, gelombang RS dengan RS rasio 1 di V
1,
qR kompleks di lead V
1,
pattern rSR’ di lead V
1,
gelombang S besar dan R kecil dengan RS rasio 1 di lead V
5
atau V
6,
p
attern S
1
, S
2
, S
3
Selain EKG, HTP juga dapat dinilai dari foto thoraks dengan akurasi yang juga rendah. Gambaran yang dapat ditemukan adalah pembesaran hilar, bayangan
arteri pulmonalis dan pada foto thoraks lateral didapatkan pembesaran ventrikel kanan. Pada penelitian ini, foto thoraks tidak signifikan p= 0,124 dan memiliki
sensitivitas 7 dan spesifisitas 100 dalam mendeteksi HTP. Hal ini sesuai dengan penelitian sebelumnya yang dilakukan oleh Schannwell et al 2007,
dimana dikatakan bahwa foto thoraks dibawah EKG dalam mendeteksi HTP, namun dapat digunakan untuk melihat adanya penyakit paru.
, dan pembesaran atrium kiri ditandai dengan gelombang P yang tinggi 2,5 mm di lead II, III, AVF
dan axis P frontal 75 ˚ . Pada penelitian ini didapatkan bahwa EKG tidak
signifikan dalam mendeteksi HTP p= 0,057 dan memiliki sensitivitas 11 dan spesifisitas 100. Hasil ini berbeda dengan penelitian sebelumnya yang dilakukan
oleh Schannwell et al 2007, dimana EKG memiliki sensitivitas 55 dan spesifisitas 70. Sehingga gambaran EKG yang normal tidak dapat
mengeksklusikan adanya HTP yang berat.
Universitas Sumatera Utara
Pada penelitian ini, jenis kelamin tidak signifikan bermakna dalam menyebabkan HTP p= 0,455. Namun, penelitian yang dilakukan oleh Amin et al
2003 mendapatkan bahwa wanita memiliki insidensi HTP yang signifikan lebih tinggi. Signifikansi hasil ini masih belum jelas dan memerlukan penelitian lebih
lanjut. Efek umur terhadap HTP belum diketahui dengan jelas. Namun,
Caramuru et al 2004 berpendapat bahwa terjadi trombosis intravaskular pulmonal seiring dengan bertambahnya usia yang akan menyebabkan HTP. Pada
penelitian ini, usia subjek yang menderita HTP lebih rendah dibandingkan dengan yang tidak HTP, namun hal ini tidak signifikan secara statistik p= 0,286.
Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Nakhoul et al 2005 dan Amin et Al 2003. Akan tetapi berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh
Abdelwhab et al 2008 dimana didapatkan bahwa umur subjek yang HTP signifikan lebih tinggi dibandingkan dengan yang tidak HTP.
4.3 Keterbatasan Penelitian
Kategori