2.2.1 Stroke Iskemik
Pada stroke iskemik suplai darah kebagian otak berkurang sehingga jaringan otak mengalami hipoperfusi, hipoksia dan kematian sel akibat kegagalan produksi energi.
17
Stroke iskemik dapat disebabkan oleh thrombosis emboli hipoperfusi sistemik dan thrombosis vena. Stroke emboli terjadi karena adanya emboli yang menyumbat arteri.
Seringkali emboli berasal dari thrombus yang terlepas dari tempat lain tetapi paling sering berasal dari jantung khususnya pada atrial fibrilasi.
18
Hipoperfusi iskemik adalah berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh yang sering disebabkan oleh kegagalan pompa jantung.
2.2.2 Stroke Hemorhagik
18
Stroke hemorhagik disebabkan oleh perdarahan intraserebral dan perdarahan subarahnoid.
17
2.2.3 Stroke Trombotik
Terdapat 2 jenis stroke trombotik, yaitu 70 mengenai pembuluh darah besar seperti arteri karotis interna, arteri vertebra dan sirkulus Wilisi dan 30 mengenai
pembuluh darah kecil di dalam jaringan otak atau stroke lakunar. Thrombosis pada pembuluh darah besar, biasanya terbentuk pada plak aterosklerotik. Aterosklerosis
cenderung terjadi pada tempat penebalan intima, yang dianggap merupakan adaptasi fisiologis terhadap stress mekanik. Penebalan intima yang difus umumnya jinak, tetapi
penebalan intima yang eksentrik yang sering dijumpai pada bifurkasio atau percabangan kemudian hari cenderung berkembang menjadi plak aterosklerotik.
19
Universitas Sumatera Utara
Menurut teori “response to injury” aterogenesis dimulai oleh cedera minimal yang kronis pada endotel vaskuler dan diikuti dengan interaksi antara lipid, monosit, trombosit,
limfosit dan sel otot polos. Cedera minimal yang kronis ditandai dengan disfungsi endotel yaitu perubahan fungsi endotel tanpa perubahan morfologi endotel. Diduga hal ini
terutama disebabkan oleh aliran darah yang turbulens, meskipun factor lain juga berperan seperti hipertensi, hiperkolesterolemia kompleks imun, vasoactive amine, infeksi virus dan
iritan kimia seperti asap rokok.
19
Menurut internet Stroke Center at Washington University yang mengutip dari Hajjar dan Nicholson, adhesi monosit ke permukaan endotel yang utuh merupakan kejadian
yang mengawali pembentukan lesi aterosklerotik.
19
Adhesi ini didahului dengan ekspresi molekul adesi yaitu Vascular cellular adhesion molecule VCAM dan lipid bertanggung jawab dalam aktivasi gen VCAM. Ekspresi VCAM
juga dipengaruhi oleh shear stress. Setelah bermigrasi ke lapisan di bawah endotel, monosit berubah jadi makrofag yang memfagosit oxidized low density lipoprotein ox LDL
sehingga tampak seperti busa sehingga disebut sel busa. Pembentukan ox LDL dipicu oleh radikal bebas yang dihasilkan oleh makrofag, sel endotel dan sel otot polos. Hati
beperan membersihkan LDL dari sirkulasi karena adanya hepatic receptor, tetapi reseptor ini tidak dapat menangkap ox LDL. Pada makrofag terdapat scavenger receptor yang
dapat menangkap ox LDL, sehingga terbentuk sel busa. Oxidized LDL berkontribusi pada aterogenesis melalui 3 jalur yaitu :
- Bersifat sitotoksik sehingga merusak endotel,
Universitas Sumatera Utara
- Berfungsi sebagai chemoattractant terhadap monosit yang beredar untuk berkumpul di tempat plak.
- Menghambat keluarnya makrofag dari plak
2.2.4 Stroke Lakunar
Kategori