Klasifikasi Etiologi dan Patogenesis

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Penyakit Ginjal Kronik 2.1.1. Definisi Menurut National Kidney Foundation 2002 dalam JNHC 2003 penyakit ginjal kronik adalah terdapat kelainan patologik ginjal atau adanya kelainan pada urin umumnya jumlah protein urin atau sedimen urin selama tiga bulan atau lebih yang tidak bergantung pada nilai laju filtrasi glomerulus. Disamping itu, seseorang dapat juga dikatakan penyakit ginjal kronik jika laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 mlmen.1.73 m 2 dengan atau tanpa kerusakan ginjal selama minimal 3 bulan.

2.1.2. Klasifikasi

Pada pedoman Kidney Disease Outcome Quality Initiative KDOQI dalam Perhimpunan Nefrologi Indonesia PERNEFRI 2003, penyakit ginjal kronik digolongkan ke dalam beberapa stadium sebagai berikut: Tabel 2.1. Klasifikasi PGK Stadium Keterangan Laju Filtrasi Glomerulus mLmnt1,73 2 CKD risk factor 90 1 Kidney damage with normal or ↑GFR ≥90 2 Mild 60-89 3 Moderete 30-59 4 Severe 15-29 5 End Stage Renal Disease 15 Sumber: KDOQI faktor risiko PGK , adanya kerusakan ginjal, dialisis Berdasarkan klasifikasi menurut National Kidney Foundation NKF Kidney Disease Outcome KDOQI tersebut, pasien yang sedang menjalani Universitas Sumatera Utara terapi hemodialisis langsung dikategorikan kedalam penyakit ginjal terminal end stage renal disease yang merupakan sindroma klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang berkembang secara progresif dan irreversible.

2.1.3. Etiologi dan Patogenesis

Dua penyebab utama PGK pada anak adalah kelainan kongenital dan glomerulonefritis kronik. Etiologi yang paling sering didapatkan pada anak dibawah 6 tahun dapat berupa kelainan kongenital, kelainan perkembangan saluran kencing seperti uropati obstruktif, hipoplasia dan displasia ginjal , dan ginjal polikistik Sekarwana et al, 2002. Berdasarkan survey yang dilakukan di Amerika, diperkirakan sedikitnya 6 dari populasi dewasa telah mengalami penyakit ginjal kronik stadium 1 dan 2. Jika hal ini tetap dibiarkan, maka akan terus berlanjut hingga tahap yang lebih serius dan berbahaya. Dijelaskan oleh Liu 2008 dalam Harrison 2008, penyebab utama dari penyakit ginjal kronik adalah nefropathy diabetic, dan yang kedua adalah diabetes mellitus tipe 2. Sedangkan pada lanjut usia penyebab utamanya adalah hipertensive nephropathy. Menurut WHO, diabetes juga merupakan penyebab utama pada penyakit ginjal kronik. Di Amerika Serikat sebanyak 20-30 pasien diabetes baik tipe 1 maupun tipe 2 akan berkembang menuju nefropati. Pada pasien diabetes kronik, kerusakan terparah di ginjal adalah di glomerulus walaupun arteriol dan nefron juga terkena. Hiperglikemia menyebabkan peningkatan viskositas darah systemic vascular resistance. Disamping itu glukosa yang berlebihan dalam darah akan meningkatkan pengaktifan jalur poliol yang meningkatkan ekspresi inflamasi dan glikosilasi protein khususnya di mikrovaskular di glomerulus dan retina. Sehingga menyebabkan penebalan dinding kapiler dan terbentuklah lesi- lesi sklerotik nodular yang disebut nodul Kimmelstie-Wilson yang akan menghambat aliran darah ke organ target dan berujung pada nephropathy diabetic, retinopathy diabetic, atau pun neuropathy diabetic Corwin, 2001. Universitas Sumatera Utara Gambar 2.1. Kompensasi laju filtrasi glomerulus terhadap fungsi ginjal. Sumber : Silbernagl 2006 Seperti halnya diabetes, pada hipertensi terjadi peningkatan systemic vascular resistance oleh karena vasokontriksi pembuluh darah perifer, khususnya di arteriol ginjal. Ginjal akan mendeteksi peningkatan tekanan darah tersebut dan mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosteron, sehingga angiotensin II mengakibatkan pembuluh darah semakin vasokontriksi, dan aldosteron meningkatkan reabsorbsi natrium yang berakhir pada peningkatan volume cairan tubuh atau venous return, nitric oxide menurun, dan prostaglandin I 2 menurun sehingga tekanan darah menjadi semakin meningkat. Jika hal ini terjadi terus menerus dapat menyebabkan iskemia pada ginjal sehingga terjadi penurunan perfusi oksigen ke medulla ginjal dan cedera sel tubulus. Pada gagal ginjal akut mekanisme ini mengakibatkan hilangnya polaritas serta debris tubulus yang dapat meningkatkan tekanan intra tubulus sehingga LFG meningkat. Hal ini akan mengganggu kerja ginjal secara fungsional reversible. Akan tetapi jika hal ini berlanjut akan menyebabkan kerusakan yang irreversibel. Cedera sel tubulus yang kronik berlanjut menjadi nekrosis dan apoptosis sel ginjal akan menyebabkan back-leak kebocoran balik dimana cairan dari tubulus yang rusak akan bocor ke interstisial sehingga Universitas Sumatera Utara tekanan interstisium meningkat dan tubulus kolaps. Inilah yang menyebabkan mengapa terjadi penurunan LFG pada PGK Kumar, 2007.

2.1.4. Penatalaksanaan