2.1.5 Patogenesis dermatitis kontak nikel
Seperti yang kita ketahui selama ini bahwa patogenesis dermatitis kontak alergi nikel diperantarai oleh sel Th1 tetapi belakangan ini diketahui bahwa ternyata sel Th2 juga
berperan pada patogenesis dermatitis kontak nikel.
Nikel yang pada jalur ini berperan sebagai hapten, ketika kontak dengan kulit dan
masuk melalui stratum korneum kemudian akan berikatan dengan protein karier untuk selanjutnya akan ditangkap oleh antigen precenting cell dan diproses sehingga menjadi
fragmen peptida dan kemudian dipresentasikan ke permukaan antigen precenting cell bersama-sama dengan MHC sehingga dikenali oleh limfosit T yang diinduksi nikel atau
nickel-induced lymphocyte T yang akan berproliferasi dan mensekresikan sitokin, terutama sitokin IL-5 yang merupakan mediator spesifik pada dermatitis kontak nikel.
18
Menurut Sanderson 1992, IL-2 yang diproduksi oleh limfosit Th1 yang berperan pada patogenesis dermatitis kontak nikel ini ternyata dapat menginduksi produksi IL-5
oleh limfosit Th2 yang ternyata juga berperan pada patogenesis dermatitis kontak nikel ini.
23
Literatur lain berpendapat bahwa paparan nikel pada kulit dapat merangsang terjadinya respon imun yaitu yang terjadi pada saat terjadi kontak langsung antara nikel
dan permukaan kulit dimana nikel-nikel tersebut akan berikatan dengan makromolekul- makromolekul endogen dan sel-sel sitotoksik yang mengakibatkan peningkatan regulasi
molekul-molekul adhesi. Paparan dalam dosis yang rendah saja sudah dapat menyebabkan perubahan metabolisme limfosit, sehingga semakin lama dan seringnya paparan maka
semakin besarnya perubahan metabolisme limfosit.
3,7
Universitas Sumatera Utara
Czarnobilska memaparkan bahwa patogenesis dermatitis kontak nikel dapat terjadi melalui beberapa cara, yaitu 1 nikel berikatan dengan protein ekstraseluler dan
kemudian oleh antigen precenting cell APC akan disajikan sebagai molekul MHC klas II yang akan mengaktifkan limfosit CD4+ untuk memproduksi semakin banyak IL-5, 2
nikel akan berpenetrasi kedalam sel dan berikatan dengan protein intraseluler dan selanjutnya disajikan sebagai molekul MHC klas I yang meningkatkan aktivitas limfosit
CD8+ sehingga produksi sitokin meningkat, atau 3 nikel dapat juga berperan sebagai superantigen dengan cara berikatan dengan molekul MHC Klas II dan menyebabkan
peningkatan proliferasi limfosit melalui ikatannya dengan reseptor TCR.
22
2.1.6 Diagnosis A. Anamnesis penyakit