Tabel 2.1 Kategori Indeks Masa Tubuh IMT IMT
KATEGORI 18,5
Berat badan kurang 18,5
– 22,9 Berat badan normal
≥ 23,0 Kelebihan berat badan
23,0 – 24,9
Berisiko menjadi obes 25,0
– 29,9 Obes I
≥ 30,0 Obes II
Sumber : Centre for Obesity Research and Education 2007
Berat badan kurus kelihatannya tidak mempunyai perbedaan risiko dengan berat badan normal dengan sedangkan berat badan obes mempunyai resiko yang
lebih besar dibandingkan dengan berat badan normal untuk mengalami osteoarthritis. Osteoarthritis bukanlah jenis penyakit yang muncul seketika.
Prosesnya melalui beberapa tahap dan bila sudah terkena biasanya menjadi kronis. Radang sendi bisa bermula dari tubuh yang kegemukan. Berat badan yang
berlebih memberikan beban yang besar pada tulang sehingga mempengaruhi kesehatan sendi Nainggolan, 2009.
2.1.4. Patogenesis Osteoarthritis
Faktor patogenesis dapat dikelompokkan menjadi 1 kerusakan kartilago misalnya dalam penyakit deposisi kristal, 2 kerusakan tulang subchondral
misalnya pada penyakit Paget’s, dan 3 kerusakan akibat pembebanan misalnya permukaan sendi yang tidak teratur setelah fraktur intra-artikular.
Proses penyakit terdiri dari degradasi kartilago, pembentukan tulang baru dan synovitis kronis Shamley Louis, 2005.
1. Degradasi Kartilago dan Sinovitis
Secara normal, perusakan dan perbaikan jaringan kartilago articular terjadi
secara seimbang yang dikontrol oleh Sitokin perusakan dan Growth Factor
perbaikan. Namun, pada osteoarthritis lutut, lebih terjadi dominasi pada proses
kerusakan kartilago. Proses degradasi kartilago pada osteoarthritis dapat dibagi
menjadi 3 fase yaitu: I degradasi proteolitik pada matrix kartilago, II Fibrilasi
pada permukaan kartilago, III Chronic Synovitis Shamley Louis, 2005.
2. Pembentukan Tulang Periartikular
Pada osteoarthritis ¸ terjadi pembentukan tulang baru dalam bentuk
subchondral sclerosis serta pembentuk osteophyte. Subchondral sclerosis terbentuk saat
kartilago sendi mengalami kerusakan dan menghilangnya kemampuan peredam gaya
. Menghilangnya kemampuan meredam gaya tersebut, menyebabkan gaya pembebanan akan ditransmisikan langsung menuju tulang dan
hal tersebut menstimulasi pembentukan tulang baru. Hal ini menjelasakan terhadap fenomena penebalan
trabeculae dan peningkatan densitas tulang dibawah permukaan tulang pada titik dimana terjadinya pembebanan maksimal.
Shamley Louis, 2005. Substansi kimia seperti
Growth Factor yang dihasilkan oleh synovium juga memiliki andil dalam stimulasi pembentukan tulang baru. Tulang pada
pasien dengan osteoarthritis lutut memilki kadar growth factor IGF-1, IGF-2, dan
TGF- β yang lebih tinggi daripada sendi yang tidak mengalami peradangan.
Namun, penelitian menunjukkan bahwa pasien dengan osteoarthritis, terutama
pada hypertrophic osteoarthritis cenderung memiliki densitas tulang yang baik
dan mengurangi resiko terjadinya osteoporosis dibandingkan orang yang normal Shamley Louis, 2005.
3. Sinovitis Kronis
Synovial Phagocyte meliputi partikel-partikel yang berasal dari degradasi kartilago, melepasakan enzim degradatif yang memicu chronic synovitis.
Synovitis diasosiasikan dengan meningkatnya produksi cytokine, kerusakan kartilago lebih lanjut, dan menyebabkan lebih banyak synovitis, yang disebut
dengan cycle of destruction. Synovitis menyebabkan penebalan dan fibrosis pada
kapsul sendi yang mana dapat menghasilkan deformitas sendi Shamley Louis, 2005.
2.1.5. Gambaran Klinis Osteoarthritis