dari pemeriksaan penunjang seperti Elektro Kardio Gram EKG dan hasil pemeriksaan berbagai faktor yang mungkin saja meningkat pada pasien dengan
sindrom koroner akut maka kita gunakan diagnosis yang lebih spesifik. Berikut bagan untuk penegakan diagnosis sindrom koroner akut:
Gambar 2.1 Bagan Diagnosis.
12
Gambar 2.1 menggambarkan kedatangan pasien dengan keluhan nyeri dada tipikal, lalu klinisi akan mendiagnosis gejala tersebut sebagai SKA. Untuk
memastikannya maka akan dilakukan EKG, dan dilihat apakah ada perubahan pada segmen ST, berupa elevasi atau tidak. Bila terdapat elevasi pada segmen ST
maka diagnosis kerja adalah IMA dg Elevasi Segmen ST. Sedangkan bila tidak terdapat elevasi segmen ST pada gambaran EKG maka dilihat apakah terdapat
peningkatan enzim jantung. Bila terjadi peningkatan enzim jantung, maka diagnosis kerja adalah IMA tanpa elevasi segmen ST. Bila tidak terjadi
penigkatan, maka diagnosis kerjanya adalah angina pektoris tidak stabil.
12
2.1.1.2 Patofisiologi Sindrom Koroner Akut
Infark miokard baik dengan elevasi segmen-ST maupun tanpa elevasi segmen-ST akan terjadi ketika iskemik yang terjadi pada miokard cukup parah
sehingga dapat menyebabkan nekrosis pada miosit. Walaupun pada dasarnya, secara definisi, angina pektoris tidak stabil APTS tidak secara langsung
menghasilkan nekrosis, namun infark miokard dapat saja terjadi bila patofisiologi yang paling mendasar dari APTS tersebut tidak diatasi dengan baik. Kita
mengenal infark transmural dan infark subendokardial, dimana infark transmural berarti terjadinya nekrosis pada seluruh ketebalan miokard, yang merupakan
akibat oklusi pada arteri di epikardiun, sedangkan infark subendokardial terjadi pada bagian yang lebih dalam lagi, di dekat endokardium.
13
Pada dasarnya infark yang terjadi merupakan gambaran puncak dari urutan kejadian yang diawali oleh iskemik, yang berawal dari trauma sel yang yang
reversibel menjadi kematian sel yang ireversibel. Daerah miokard yang diperdarahi langsung oleh arteri koroner yang terjadi oklusi akan mengalami
nekrosis dengan cepat, sedangkan jaringan disekitarnya tidak akan langsung mengalami nekrosis secara langsung karena masih cukupnya suplai darah dan
pembuluh tetapnya. Walaupun begitu jaringan disekitar infark lama-kelamaan akan mengalami peningkatan iskemik, karena peningkatan kebutuhan oksigen
yang tidak diimbangi oleh kemampuan untuk memenuhi kebutuhan oksigen tersebut akibat adanya oklusi pada pembuluh arteri koroner yang mengalami
oklusi. Terdapat lima hal yang memengaruhi jumlah jaringan yang mati akibat infark:
a. massa dari miokard yang diperdarahi arteri koroner yang mengalami
oklusi tersebut, b.
durasi dan banyaknya aliran darah arteri koroner yang terganggu, c.
kebutuhan oksigen dan daerah yang terpengaruhi, d.
kemampuan adekuasi dan pembuluh kolateral, e.
derajat respon dan jaringan yang memodifikasi proses iskemik.
13
2.1.1.3 Patogenesis Trombosis Koroner
