Dilatasi kardiomiopati Lesi valvular
Stenosis mitral Katup mekanikal
Endocarditis bakterial Paradoksikal embolus
Atrial septal defect Patent foramen ovale
Atrial septal aneurysm Spontaneus echo contrast
Trombotik trombositopenik
purpura Disseminated Intravascular
Coagulation Disproteinemia
Sindrom nefrotik Inflammatory Bowel Disease
Kontrasepsi oral Trombosis sinus venosus
Fibromuskular displasia Vaskulitis
Vaskulitis sistemik Primary CNS vasculitis
Meningitis Kardiogenik
Kalsifikasi katup mitral Atrial myxoma
Tumor intrakardiak Marantic endocarditis
Libman-Sacks endocarditis Subarachnoid hemorrhage
vasospasm Obat-obatan: kokain, amfetamin
Penyakit Moyamoya Eklampsia
2.3.4. Patofisiologi Stroke Iskemik
Tersumbatnya pembuluh darah intrakranial akut menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak. Normalnya aliran darah ke otak adalah 50
ml100 gr otakmenit. Jika terjadi peningkatan tekanan darah secara kronis,
Universitas Sumatera Utara
maka akan meningkatkan autoregulasi sebagai kompensasi dalam mempertahankan level secara konstan aliran darah otak terhadap perubahan
tekanan darah. Kecepatan aliran darah di otak bervariasi antara 40- 70cmdetik. Apabila aliran darah otak meningkat atau arteri menyempit,
kecepatan segmen arteri juga akan meningkat. Hal ini mengindikasikan adanya toleransi tinggi terhadap hipertensi dan juga sensitif terhadap
hipotensi. Sel membran dan fungsi sel akan terganggu sangat parah seandainya aliran darah otak turun di bawah 10 ml100 grmenit. Sel neuron
tidak akan bertahan hidup jika aliran darah di bawah 5 ml100 grmenit Sjahrir, 2003. Apabila tidak ada aliran darah ke otak dalam waktu 4-10
menit, hal ini akan menyebabkan kematian otak. Jika aliran darah diperbaiki sebelum terjadi kematian sel, kemungkinan pasien hanya menunjukkan gejala
Transient Ischemic Attack Smith, 2006. Dalam keadaan normal konsumsi oksigen di ukur sebagai CMRO
2
Cerebral Metabolic Rate for Oxygen normal 3,5 cc100 gr otakmenit. Keadaan hipoksia juga mengakibatkan produksi molekul oksigen tanpa
pasangan elektron. Keadaan ini disebut oxygen-free radicals. Radikal bebas ini akan menyebabkan oksidasi fatty acid di dalam organel sel dan plasma sel
yang mengakibatkan disfungsi sel. Otak normal membutuhkan 500 cc O
2
dan 75-100 mg glukosa setiap menitnya. Dalam keadaan hipoksia, akan terjadi proses anaerob glikolisis
dalam pembentukan ATP dan laktat sehingga akhirnya produksi energi menjadi kecil dan terjadi penumpukan asam laktat, baik di dalam sel ataupun
di luar sel. Akibatnya, finsi metabolisme saraf terganggu. Jika neuron iskemik, terjadi beberapa perubahan kimiawi yang berpotensi
dan memacu peningkatan kematian sel. Hal ini disebabkan sel membran tidak mampu mengontrol keseimbangan ion intra dan ekstra sel.
Derajat keparahan iskemik bervariasi dalam zona yang berbeda di daerah yang di supply oleh arteri tersebut. Pada pusat zona tersebut aliran darah
sangatlah rendah 0-10 ml100 grmenit dan kerusakan iskemik sangat parah dapat menyebabkan nekrosis. Proses ini disebut core of infarct. Di daerah
Universitas Sumatera Utara
pinggir zona tersebut aliran darah agak lebih besar sekitar 10-20 ml100 mgmenit karena adanya aliran kolateral sekitarnya, sehingga menyebabkan
kegagalan elektrik tanpa disertai kematian sel permanen. Daerah ini disebut daerah iskemik penumbra, keadaan antara hidup dan mati, tergantung aliran
darah dan oksigen yang adekuat untuk suatu restorasi. Adanya respon inflamasi akan memperburuk keadaan iskemik yang
memperberat bagi perkembangan infark serebri. Beberapa penelitian menunjukkan pada penderita stroke iskemik didapati perubahan kadar sitokin.
Produksi sitokin yang berlebih akan mengakibatkan plugging mikrovaskular serebral dan pelepasan mediator vasokonstruktif endothelin sehingga
memperberat aliran darah. Selain itu juga menyebabkan eksaserbasi kerusakan blood brain barrier dan parenkim melalui pelepasan enzim
hidrolitik, proteolitik, da produksi radikal bebas yang akan memicu apoptosis dan menambah neuron yang mati.
2.3.5. Faktor Risiko Stroke Iskemik
