American College of Cardiology ACC menyatakan bahwa adanya
peningkatan enzim jantung yaitu troponin ataupun creatine kinase MB otot,otak Luciano,2005 walaupun hanya sedikit merupakan penanda adanya
nekrosis miokard dan pasien harus dikategorikan sebagai IMA Newby dkk,2003.
Secara umum, IMA-STE menggambarkan oklusi koroner total akut Foo De Bono,2000. Tujuan terapi adalah tindakan reperfusi segera,
komplit dan menetap dengan angioplasti primer Levine dkk,2011 atau terapi fibrinolitik Antman dkk,2008. Sedangkan pada pasien dengan IMA non
STEAPTS, strategi awal pada pasien ini adalah meredakan iskemia dan gejala, memantau pasien dengan EKG serial dan mengulangi pengukuran penanda
nekrosis miokard Wright RS dkk,2011. Data dari GRACE 2001, menunjukkan pasien yang datang ke rumah
sakit dengan keluhan nyeri dada ternyata yang terbanyak adalah IMA-STE 34, IMA non STE 31 dan APTS 29 Budaj dkk,2003 seperti yang
ditunjukkan pada tabel 1.
II.1.2. Epidemiologi
Angka mortalitas dalam rawatan di rumah sakit pada IMA-STE dibanding IMA non STE adalah 7 dibandingkan 4, tetapi pada jangka
panjang 4 tahun, angka kematian pasien IMA non STE ternyata 2 kali lebih tinggi dibanding pasien IMA-STE Rationale and design of GRACE, 2001.
Tabel 1. Jumlah kasus Sindroma Koroner Akut Budaj dkk,2003
Universitas Sumatera Utara
II.1.3. Patofisiologi
Lapisan endotel pembuluh darah yang normal akan mengalami kerusakan oleh adanya faktor risiko antara lain, faktor hemodinamik seperti hipertensi,
zat-zat vasokonstriktor, mediator sitokin dari sel darah, asap rokok, peningkatan gula darah dan oksidasi oleh Low Density Lipoprotein-C LDL-C Libby,1995;
Hamm dkk,2004. Kerusakan ini akan menyebabkan sel endotel menghasilkan cell molecule adhesion
seperti sitokin interleukin-1, tumor nekrosis faktor TNF-
α, kemokin monocyte chemoatractant factor-I, dan platelet derived growth factor
. Sel inflamasi seperti monosit dan T-limfosit masuk ke permukaan endotel dan bermigrasi dari endotelium ke sub endotel. Monosit kemudian
berproliferasi menjadi makrofag dan mengambil LDL teroksidasi yang bersifat lebih aterogenik. Makrofag ini terus membentuk sel busa Braunwald, 1989;
Libby,1995. LDL yang teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan menghasilkan respon inflamasi. Sebagai tambahan terjadi respon dari angiotensin
II yang menyebabkan gangguan vasodilatasi dan mengaktifkan efek protrombin dengan melibatkan platelet dan faktor koagulasi. Akibat kerusakan endotel terjadi
respon protektif yang dipicu oleh inflamasi dan terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous.
Plak yang stabil bisa menjadi tidak stabil vulnerable dan mengalami rupture Libby, 1995.
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis seperti kolagen, adenosin diphosphate
ADP, epinefrin dan serotonin memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan-A2
vasokonstriktor lokal yang poten. Selain itu aktivasi trombosit memicu reseptor glikoprotein IIIIIa yang mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino
pada protein adhesi yang larut integrin seperti faktor von Willebrand vWF dan fibrinogen. Dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat
platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi Deckelbaum,1990; Foo dkk,2000.
Universitas Sumatera Utara
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin
menjadi trombin yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri
dari agregat trombus dan fibrin Findlay dkk, 2005; Braunwald, 1989.
Gambar 2. Patofisiologi aterosklerosis pada pembuluh darah Findlay dkk,2005
IMA STE umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu IMA STE karena timbulnya banyak kolateral sepanjang
waktu. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerotik mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi ruptur lokal akan
menyebabkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologi menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan
inti kaya lipid. Pada IMA STE gambaran klasik terdiri dari fibrin rich red trombus yang dipercaya menjadi dasar sehingga IMA STE memberikan respon terhadap
terapi trombolitik Gambar 3 Hamm dkk,2004
Universitas Sumatera Utara
Gambar 3. Patofisiologi terjadinya sindroma koroner akut Hamm dkk,2004
II.2. Faktor-faktor prognostik yang berperan terhadap mortalitas dan morbiditas pada Sindroma Koroner Akut
II.2.1. Karakteristik Pasien
