ini, dapat mendapat penyulit berupa perdarahan yang berlebihan. Kauffman, 1996.
Kelainan ini, yang pertama kali dijabarkan pada tahun 1950, dengan sebutan “
intermediary mechanism of disease ”
oleh McKay, juga dikenal dengan berbagai sinonim, salah satunya yang paling sering digunakan adalah
disseminated intravascular coagulation
DIC. Kauffman, 1996
II.3. KOAGULOPATI PADA TRAUMA KAPITIS
Koagulopati merupakan fenomena yang sering ditemukan pada pasien trauma kapitis Nekludov, 2007. Patogenesis
koagulopati pada pasien trauma adalah kompleks. Penyebab pastinya susah untuk diidentifikasi dan biasanya terjadi
multifaktorial. Cedera jaringan, anoksia, dan shock akan mengaktifasi sistem koagulasi, yang pada gilirannya
mengaktifasi fibrinolisis. Terjadinya trombi intravaskular yang multipel sehubungan dengan daerah yang focal necrosis pada
berbagai organ vital adalah mirip dengan temuan pada pasien dengan DIC. Apakah perubahan ini menggambarkan DIC yang
sebenarnya masih belum jelas. Namun, aktifasi normal dari sistem koagulasi dan fibrinolitik mengakibatkan konsumsi
platelet dan faktor koagulasi, dan perdarahan yang berkelanjutan mengakibatkan penurunan yang lebih jauh dari
bahan hemostatik ini dari sirkulasi Spahn dkk, 2005.
Alfansuri Kadri : Peranan Marker Koagulasi Sebagai Prediktor Outcome Pada Penderita Trauma Kapitis, 2008 USU e-Repository © 2008
Pada penelitian yang dilakukan oleh Brohi dkk 2007, terhadap 208 pasien dengan trauma kapitis diperoleh hasil
bahwa pasien tanpa hipoperfusi jaringan tidak mengalami koagulopati. Selain itu, kadar protein C yang rendah
berhubungan dengan pemanjangan PTT dan PT dan juga hiperfibrinolisis dengan kadar D-dimer yang tinggi. Mereka
menyimpulkan bahwa koagulopati traumatik dini terjadi hanya apabila terjadi hipoperfusi jaringan, dan kadar protein C pada
saat masuk dapat menjadi prediktor outcome pada penderita trauma kapitis Brohi dkk, 2007.
Jaringan otak merupakan stimulator yang poten dari DIC. Cedera jaringan otak, bersamaan dengan cedera sel endotel
dari pembuluh darah lokal, dapat mengakibatkan DIC, yang juga dapat dieksaserbasi oleh pelepasan katekolamin. Abnormalitas
pada tes untuk koagulopati sering dijumpai setelah cedera otak. Bahkan, pada pasien trauma kapitis yang fungsi koagulasinya
normal pada darah vena perifer, pada darah vena jugularisnya dapat mengalami koagulopati lokal. Kauffman, 1996
Bukti lain adanya DIC diperoleh dari hasil otopsi. Microthrombi tidak dapat dideteksi tanpa pewarnaan khusus ,
namun dengan menggunakan fibrin stain
terlihat banyak dijumpai terutama pada jaringan otak, paru-paru dan ginjal.
Trombus yang lebih besar juga dapat dijumpai, demikian juga
Alfansuri Kadri : Peranan Marker Koagulasi Sebagai Prediktor Outcome Pada Penderita Trauma Kapitis, 2008 USU e-Repository © 2008
infark dan perdarahan sekunder yang merupakan tanda suatu DIC. Kauffman, 1996
Keparahan dari abnormalitas hemostatis mencerminkan keparahan cedera otak, dan juga kemampuan ketahanan hidup
dari pasien. Dari pengalaman didapati bahwa FDP dan skor DIC adalah prediktor terbaik dari
outcome , TT dan PTT adalah
intermediate , dan PT adalah prediktor
outcome yang buruk.
Sebagian peneliti mengatakan bahwa PTT dan fibrinogen merupakan prediktor yang paling penting. Kauffman, 1996
Disseminated intravascular coagulation pada trauma kapitis
terjadi karena pelepasan thromboplastin jaringan yang terjadi setelah trauma Preston dkk, 1974. Tromboplastin yang
terlepas akan mengaktifasi mekanisme koagulasi dan fibrin thrombi akan terbentuk dalam pembuluh darah kecil di seluruh
tubuh. Terdapat pengurangan yang progresif dari platelet dan faktor pembekuan yang mengakibatkan kecenderungan untuk
terjadinya suatu perdarahan. Kecenderungan berdarah ini dapat meningkatkan perdarahan intrakranial dan juga di bagian tubuh
lain. Apabila tidak dilakukan pembedahan, DIC dapat diterapi dengan heparin intravena Gilroy, 2000, Sawaya, 1987.
Alfansuri Kadri : Peranan Marker Koagulasi Sebagai Prediktor Outcome Pada Penderita Trauma Kapitis, 2008 USU e-Repository © 2008
II.4. OUTCOME DARI PENDERITA TRAUMA KAPITIS
