Epidemiologi Patofisiologi Trombosis Vena Dalam DVT

arteri ke paru-paru, menyebabkan berpotensi Pulmonary Emboli yang mengancam kehidupan Patel, 2014.

2.3.1. Epidemiologi

DVT dan tromboemboli tetap menjadi morbiditas dan mortalitas yang umum pada pasien rawat-inap atau terbaring di tempat tidur, serta individu yang umumnya sehat. Insiden yang tepat dari DVT tidak diketahui karena kebanyakan studi dibatasi oleh ketidaktepatan diagnosis klinis. Data insiden DVT menunjukkan bahwa sekitar 80 kasus per 100.000 penduduk terjadi setiap tahun. Kira-kira 1 dari 20 orang mengalami DVT dalam hidupnya. Rawat-inap sekitar 600.000 per tahun terjadi DVT di Amerika Serikat Patel, 2014. Di Australia, sekitar 30.000 orang di rawat inap akibat TEV dan menyebabkan sekitar 5000 pasien meninggal setiap tahunnya Moheimani, 2011. Insiden TEV rendah pada anak-anak. Insiden tahunan 0,07 sampai 0,14 per 10.000 anak dan 5.3 per 10.000 penerimaan rumah sakit telah dilaporkan dalam studi Kaukasia. Insiden rendah ini mungkin disebabkan penurunan kemampuan untuk menghasilkan trombin, kemampuan yang meningkat dari alfa-2- makroglobulin untuk menghambat trombin, dan meningkatkan potensi antithrombin dinding pembuluh Keseima, 2011.

2.3.2. Patofisiologi

Menurut Bakta 2007 Lebih dari 100 tahun yang lalu Rudolph Virchow pada tahun 1854 mengemukakan trias Virchow, yang prisipnya sampai sekarang masih dianggap valid. Berdasarkan teori trias Virchow, trombosis timbul karena tiga hal: a. Kerusakan endotel pembuluh darah vascular injury Cedera mungkin jelas, seperti trauma, pembedahan, atau cedera iatrogenik, tetapi mereka juga mungkin mengaburkan, seperti orang-orang karena asimptomatik atau trauma kecil. Riwayat DVT sebelumnya merupakan faktor risiko besar untuk DVT lebih lanjut. Peningkatan kejadian DVT pada infeksi akut saluran kemih atau pernapasan mungkin karena Universitas Sumatera Utara peradangan yang menyebabkan perubahan dalam fungsi endotel Patel, 2014. Penurunan kontraktilitas dinding pembuluh darah vena dan hilangnya fungsi katup vena berkontribusi terhadap insufisiensi vena yang kronis. Peningkatan tekanan vena ambulatori menyebabkan berbagai gejala klinis pada penderita DVT seperti edema ekstremitas bawah dan ulserasi vena Patel, 2014. b. Statis aliran darah vena Aliran darah vena yang statis dapat terjadi sebagai akibat dari sesuatu yang memperlambat atau menghambat aliran darah vena. Hal ini mengakibatkan peningkatan viskositas dan pembentukan microthrombi, yang tidak dihapuskan oleh gerakan fluida. Trombus yang terbentuk kemudian dapat tumbuh dan menyebar. Aliran darah yang statis ini dapat muncul sebagai akibat dari trauma yang tidak disengaja dan juga dapat dipicu oleh pembedahan. Hiperkoagulasi dapat terjadi karena ketidakseimbangan biokimia antara faktor-faktor yang bersirkulasi. Hal ini terjadi sebagai hasil dari peningkatan faktor aktivasi jaringan yang beredar di sirkulasi sekaligus dengan penurunan antithrombin dan fibrinolisin Patel, 2014. c. Aktivasi koagulasi Untuk sebagian besar, mekanisme koagulasi terdiri dari serangkaian langkah-langkah yang mengatur diri sendiri yang menghasilkan produksi fibrin untuk penggumpalan darah. Langkah-langkah ini dikendalikan oleh sejumlah kofaktor relatif tidak aktif atau zymogens, yang ketika diaktifkan akan mempromosikan atau mempercepat proses pembekuan. Reaksi ini biasanya terjadi pada permukaan fosfolipid trombosit, sel-sel endotel atau makrofag. Umumnya, inisiasi dari proses koagulasi dapat dibagi menjadi 2 jalur yang berbeda, yaitu jalur intrinsik dan ekstrinsik Patel, 2014. Setelah gumpalan fibrin telah terbentuk dan telah melakukan fungsi hemostasis, fibrinolisin plasmin memulihkan aliran darah dengan cara Universitas Sumatera Utara melisiskan deposit fibrin. Plasmin akan mencerna fibrin dan juga menginaktivasi faktor pembekuan V dan VIII dan fibrinogen Patel, 2014. Trombus paling sering terbentuk di betis. Biasanya terbentuk di belakang katup vena atau pada cabang vena poin. Venodilasi akan mengganggu barier sel endotel dan mengekspos subendothelium. Platelet melekat pada permukaan subendothelial dengan faktor von Willebrand atau fibrinogen di dinding pembuluh. Neutrofil dan platelet yang diaktivasi akan melepaskan prokoagulant dan mediator inflamasi. Neutrofil juga melekat pada dasar membran dan bermigrasi ke subendothelium. Kompleks ini membentuk permukaan platelet dan meningkatkan jumlah trombin generasi dan pembentukan fibrin. Leukosit yang dirangsang akan berikatan secara ireversibel dengan reseptor endotel dan melakukan ekstravasasi menuju dinding pembuluh darah vena dengan kemotaksis mural Patel, 2014.

2.3.3. Tanda dan Gejala