empedu, 3 memproduksi senyawa antimikroba, 4 mampu menempel pada sel usus manusia serta tumbuh dan berkembang baik dalam saluran pencernaan, dan
5 dapat berkoagregasi membentuk lingkungan mikroflora normal yang seimbang dalam saluran pencernaan. Kemampuan BAL untuk hidup di dalam saluran
pencernaan dapat menekan pertumbuhan bakteri patogen sehingga bisa dimanfaatkan untuk menjaga kesehatan saluran pencernaan. Inilah alasanya BAL
berpotensi sebagai probiotik. Jumlah minimal sel bakteri yang memenuhi syarat sebagai probiotik sampai
sekarang masih dalam kontroversi. Di Jepang, Fermented Milks And Lactic Acid Bacteria Association mensyaratkan jumlah minimal untuk probiotik adalah 1x10
7
cfu Bifidobacteria g atau ml produk. Penelitian Galdeano dan Perdigon 2006 menunjukkan sebanyak 1x10
8
cfu Lactobacillus cassei bisa meningkatkan pertahanan alami mukosa usus. Penelitian lain menyatakan jumlah probiotik
Lactobacillus acidophillus dan Bifidobacterium bifidum yang dapat digunakan untuk terapi gastritis dan duodenitis adalah 1x10
9
cfu Zubillaga et al. 2001. Namun jumlah sel yang ditetapkan di atas masih dalam rentang yang
dikemukakan oleh Lee dan Salminen 2009 yaitu sebanyak 10
7
-10
10
cfu.
5. Enteropatogenic E. coli EPEC
Escherichia coli merupakan bakteri gram negatif yang berbentuk batang lurus, berukuran 1.1-1.5 µm x 2.0-6.0 µm, tidak berspora dan bersifat fakultatif
anaerobik. Bakteri ini memiliki pili, fimbia, dan flagella peritrikus. Suhu optimum untuk E. coli adalah 37 ºC. Bakteri E. coli adalah flora normal saluran
pencernaan, namun ada beberapa strain E. coli yang bersifat patogen Evans Evans 2001.
Berdasarkan gen virulensi, E. coli dibedakan atas lima tipe, yaitu enterotoxigenic E. coli ETEC, enteroinvasive E. coli EIEC, enterohemorrhagic
E. coli EHEC, enteropatogenic E. coli EPEC, dan enteroaggregative E. coli EAggEC. Bakteri EPEC didefinisikan sebagai bakteri yang memiliki
karakteristik berikut: 1 kemampuan menimbulkan diare, 2 kemampuan membentuk lesio pedestal sebagai akibat dari aktivitas attaching and effacing
pada epitel vili usus, dan 3 tidak mampu memproduksi Shiga-like toxin
verocytotoxin. Semua tipe E. coli kecuali ETEC bersifat invasif David et al. 2006. Bakteri EPEC yang bersifat invasif menyebabkan diare sekaligus
inflamasi pada mukosa usus Lodes et al. 2004. Pada usus halus, EPEC berikatan secara kuat pada permukaan epitel vili
sehingga merusak mikrovili, dikenal dengan istilah “attaching and effacing”
AE Grüenheid et al. 2001. Patogenesa infeksi EPEC diawali dengan perlekatan bundle-forming pilus BFP pada permukaan sel epitel diikuti sekresi
faktor virulen Tir translicated intimin receptor. Tir berfungsi sebagai reseptor membran plasma untuk perlekatan EPEC, sehingga EPEC tidak perlu mencari
reseptor spesifik pada sel inang Lowe 2009. EPEC kemudian mengikat Tir melalui protein membran luar intimin dan mulai mengeluarkan senyawa
proteolitik yang merusak mikrovili. Setelah menempel dan merusak mikrovili, EPEC mensekresikan senyawa
protein untuk merangsang sitoskeleton aktin yang berada di dalam sel epitel berkumpul dan tersusun di permukaan sel membentuk struktur pedestal sebagai
tempat bersarangnya EPEC Gambar 2. Infeksi EPEC juga menyebabkan perubahan konsentrasi kalsium intraseluler Lu Walker 2001.
Gambar 2 Bentuk infeksi EPEC pada epitel usus Lu Walker 2001.
Secara in vitro, EPEC bisa melakukan perlekatan dan kolonisasi dalam waktu 5-7 jam. Janda dan Abbott 2006 mengemukakan secara in vivo dosis
infeksi EPEC berkisar antara 10
5
-10
10
cfuml, dengan waktu inkubasi berkisar antara 9-19 jam, dan durasi terjadinya diare rata-rata selama 5 hari. Keberadaan
EPEC pada saluran pencernaan kemudian direspon oleh inang dengan proses inflamasi dan infiltrasi neutrofil ke lamina propria Schuller et al. 2009.
6. Radikal bebas dan antioksidan
