Diabetes mellitus gestasional dapat menyebabkan bahaya bagi kesehatan janin dan ibu bila tidak segera ditangani. Risiko yang dapat dialami oleh bayi
berupa makrosomia, penyakit jantung bawaan, kelainan saraf pusat dan cacat otot rangka. Pada kasus yang parah, kematian sebelum kelahiran dapat terjadi karena
perfusi plasenta yang buruk akibat kerusakan vascular Hasdianah, 2012.
2.1.3. Diabetes Mellitus Tipe II
Diabetes mellitus tipe II terjadi karena adanya defisiensi sekresi insulin, seringkali disertai dengan sindrom resistensi insulin. Pankreas tidak menghasilkan
cukup insulin agar gula darah normal, oleh karena itu badan tidak dapat merespon terhadap insulin. Penyebab dari hal ini adalah resistensi insulin dan banyaknya
jumlah insulin tapi tidak berfungsi. Dapat juga terjadi karena kekurangan insulin atau karena adanya gangguan sekresi atau produksi insulin Hasdianah, 2012.
Pada penderita dengan adanya kekurangan insulin, berat badan akan cenderung normal. Untuk diabetes dengan resistensi insulin, penderita akan
memiliki berat badan lebih atau gemukNovitasari, 2012. Sebanyak 90 penderita kegemukan di dunia didiagnosis mengembangkan diabetes tipe 2.
Faktor lainnya yang berpengaruh adalah riwayat keluarga dan kehamilan dengan diabetes Lakshita, 2012. Diabetes tipe II ini adalah penyakit yang lama dan
tenang dalam mengeluarkan tanda dan gejalanya sehingga banyak orang yang baru mengetahui dirinya terdiagnosa diabetes pada usia lebih dari 40 tahun
Novitasari, 2012.
2.1.4. Etiologi Diabetes Melitus Tipe II
Diabetes tipe II adalah gangguan heterogen disebabkan oleh kombinasi faktor genetik yang terkait dengan sekresi insulin yang terganggu, resistensi
insulin dan faktor lingkungan seperti obesitas, lebih dari makan, kurangnya latihan, dan stres serta penuaan Kaku, 2010. Penyakit ini biasanya multifaktorial
yang melibatkan beberapa gen dan faktor lingkungan untuk berbagai luasan Holt, 2004. Diabetes tipe 2 adalah bentuk umum dari idiopatik diabetes dan ditandai
oleh kurangnya kebutuhan akan insulin untuk mencegah ketoasidosis. Ini bukan gangguan autoimun dan gen kerentanan yang mempredisposisi diabetes mellitus
tipe 2 belum teridentifikasi pada kebanyakan pasien. 2.1.5.
Patofisiologi Diabetes Melitus Tipe II
Dalam kondisi
fisiologis normal,
konsentrasi glukosa
plasma dipertahankan dalam kisaran yang sempit, meskipun fluktuasi pasokan dan
permintaan yang lebar, melalui regulasi yang sulit dan dinamis interaksi antara sensitivitas jaringan terhadap insulin terutama di hati dan sekresi insulin. Pada
diabetes tipe 2 ini mekanisme tersebut terpecah, dengan konsekuensi terjadi dua cacat patologis utama pada diabetes tipe 2 yaitu gangguan sekresi insulin melalui
disfungsi dari sel β pankreas, dan gangguan kerja insulin melalui resistensi insulin Holt, 2004.
Gangguan sekresi insulin adalah penurunan glukosaresponsif, yang diamati sebelum timbulnya klinis penyakit. Lebih spesifik, gangguan toleransi
glukosa IGT yang disebabkan oleh penurunan glukosa responsif fase awal pada
sekresi insulin, dan penurunan tambahan sekresi insulin setelah makan menyebabkan postprandial hiperglikemia. Gangguan sekresi insulin umumnya
progresif, dan perkembangan yang melibatkan glukosa toksisitas dan lipo- toksisitas. Ketika tidak diobati, ini diketahui menyebabkan penuruna
n massa sel β pankreas pada hewan percobaan. Perkembangan yang
dari kerusakan fungsi sel β pankreas sangat mempengaruhi kontrol jangka panjang dari glukosa darah.
Sementara pasien di tahap awal setelah onset penyakit terutama menunjukkan peningkatan postprandial glukosa darah sebagai akibat dari peningkatan insulin
resistensi dan penurunan sekresi awal- fase, perkembangan kerusakan fungsi sel β
pankreas kemudian menyebabkan elevasi glukosa darah yang permanen Kaku, 2010.
Resistensi insulin adalah suatu kondisi di mana insulin dalam tubuh tidak cukup menggunakan tindakan yang proporsional untuk konsentrasi darah.
Kerusakan aksi insulin pada organ target utama seperti hati dan otot adalah patofisiologi umum diabetes tipe 2. Resistensi insulin berkembang dan meluas
sebelum onset penyakit. Penyelidikan ke dalam mekanisme molekuler aksi insulin telah menjelaskan bagaimana insulin resistensi terkait dengan faktor genetik dan
lingkungan faktor hiperglikemia, asam lemak bebas, mekanisme inflamasi, dll. Faktor genetik, tidak hanya reseptor insulin dan substrat reseptor insulin IRS -1
polimorfisme gen yang secara langsung mempengaruhi sinyal insulin tetapi juga polimorfisme gen seperti gen reseptor adrenergik β
3
dan uncoupling protein UCP gen, terkait dengan visceral obesitas dan meningkatkan resistensi insulin.
Glucolipotoxicity dan mediator inflamasi juga penting sebagai mekanisme untuk gangguan insulin sekresi insulin dan kerusakan sinyal Kaku, 2010.
2.1.6. Diagnosis Diabetes Melitus
