Patofisiologi SICH TINJAUAN PUSTAKA

17 hematoma intraventrikel akan mengurangi respons inflamasi, hidrosefalus dan defisit fungsional jangka panjang.

B. Patofisiologi SICH

Efek ICH terhadap jaringan otak bersifat bifasik. Pada fase awal, cedera terjadi akibat efek massa dari hematoma Aronowski et al., 2005. ICH menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial intracranial pressure ICP, yang kemudian akan menyebabkan herniasi transtentorial Badjatia et al., 2005. Pada fase berikutnya melibatkan faktor-faktor komponen darah yang sifatnya merusak, infiltrasi sel-sel imun sistemik ke dalam jaringan otak, aktivasi mikroglia, dan proses apoptosis yang diinduksi oleh hematoma, kerusakan progresif dari sawar darah otak blood brain barrier BBB dan meningkatnya edema otak Xi et al., 1998; Xue et al., 2003; Wang et al., 2005; Felberg et al., 2002; Qureshi et al., 2001. Respons inflamasi pada SICH ditandai dengan aktivasi sel-sel imun lokal seperti sel mikroglia. Proses inflamasi akut dapat terlihat dalam 4 jam setelah ICH pada model hewan coba, dan reaksi inflamasi lokal ini berperan dalam kerusakan otak Wang et al., 2007. Leukosit yang berasal dari sirkulasi darah merupakan sumber utama dari kerusakan yang terjadi. Infiltrasi dari sel-sel imun yang bersirkulasi sistemik ini memperburuk kerusakan BBB. Hal ini menyebabkan terjadinya edema Aronowski et al., 2005; Gong et al., 2000; Ma et al., 2011. Lapisan endotel yang rusak akan memicu inflamasi dengan cara meningkatkan sintesis molekul adhesi seperti soluble intercellular cell adhesion Universitas Sumatera Utara 18 molecule-1 sICAM-1, soluble endothelial selectin sE-selectin, dan soluble platelet selectin sP-selectin yang mengikat leukosit-leukosit yang ada didalam sirkulasi sehingga leukosit-leukosit tersebut melakukan migrasi kedalam daerah otak yang telah mengalami iskemia Yilmaz et al., 2008. Molekul adhesi seperti sICAM-1 dan soluble vascular cell adhesion molecule-1 sVCAM-1 merupakan parameter pro-inflamasi terhadap terjadinya aktivasi sistem imun Bevilacque et al., 1993. Peranan molekul-molekul adhesi ini sebenarnya dalam kondisi fisiologis adalah mengatur kontak antar sel Springer, 1990. Pengerahan dari sel- sel mononuklear yang berada di sirkulasi perifer merupakan langkah penting pada awal terjadinya inflamasi di otak Hafler Weiner, 1989. Molekul-molekul adhesi ini juga berperan dalam kondisi patologis seperti pada penyakit serebrovaskular Endres et al., 1997. sICAM-1 dan sVCAM-1 dilaporkan meningkat kadarnya didalam cairan serebrospinal cerebrospinal fluid CSF yang diperoleh dari dalam ventrikel pada penderita SICH, yang berhubungan dengan hasil akhir yang buruk Kraus et al., 2002. IVH juga menyebabkan peningkatan ICP. Peningkatan ICP ini menyebabkan penderita IVH mengalami penurunan kesadaran melalui beberapa mekanisme sebagai berikut, yakni: penurunan cerebral perfusion pressure CPP, ensefalopati iskemik, edema otak yang difus, dan penekanan bagian rostral batang otak dan thalamus akibat peregangan ventrikel tiga Naff et al., 2000; Steinke et al., 1992. Volume darah didalam ventrikel dan berat ringannya hidrosefalus yang terjadi merupakan faktor prognostik pada penderita IVH Mayfrank et al., 1993; Tuhrim et al., 1992. Universitas Sumatera Utara 19 Meskipun EVD dianggap sebagai pertolongan pertama pada kelompok penderita IVH yang mengalami hidrosefalus akut, ternyata tidak didapatkan hubungan antara peningkatan ICP atau kontrol ICP terhadap perburukan atau perbaikan neurologis Adams et al., 1998. Peningkatan ICP pada IVH kemungkinan juga disebabkan oleh hal-hal lain disamping akibat hidrosefalus akut Coplin et al., 1998. Seringkali terdapat asumsi bahwa koma ataupun kematian yang terjadi pada penderita IVH merupakan akibat dari peningkatan ICP yang akut yang kemudian mencederai reticular activating system RAS atau menyebabkan gangguan perfusi otak. Meskipun volume IVH yang lebih besar dan derajat dilatasi ventrikel yang lebih berat pada pemeriksaan CT scan awal berhubungan dengan hasil akhir yang buruk, tidak dijumpai hubungan antara ICP terhadap hasil akhir penderita IVH Diringer et al., 1998.

C. Sistem Ventrikel