2.2.3. Etiologi Kanker Serviks
Penyebab langsung dari kanker serviks belum diketahui Mardjikoen, 2007. Namun HPV Human papilomavirus dapat ditemukan pada 85-90 lesi
pra-kanker dan neoplasma invasif Crum, Lester, Cotran, 2007. Menurut Crum, Lester, Cotran 2007, HPV yang menginfeksi serviks
uterus terdiri dari dua kategori, yaitu tipe risiko rendah 6, 11, 42, dan 44 dan tipe risiko tinggi 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 52, 56, 58, dan 59. HPV tipe risiko tinggi
ditemukan pada 50-80 kasus SIL dan 90 kanker invasif. Sedangkan HPV tipe risiko rendah ditemukan pada Low-Grade SIL Garcia, 2009.
Tipe virus risiko tinggi menghasilkan protein yang dikenal dengan protein E6 dan E7 yang mampu berikatan dan menonaktifkan protein p53 dan pRb epitel
serviks. P53 dan pRb adalah protein penekan tumor yang berperan menghambat kelangsungan siklus sel. Degan tidak aktifnya p53 dan pRb, sel yang telah
bermutasi akibat infeksi HPV dapat meneruskan siklus sel tanpa harus memperbaiki kelainan DNA-nya Edianto, 2006.
Penyebaran virus ini terutama secara kontak langsung melalui hubungan seksual Edianto, 2006.
2.2.3. Faktor Risiko Kanker Serviks
Meskipun banyak wanita mengandung HPV, hanya sebagian yang menderita kanker serviks. Ini mengisyaratkan bahwa faktor lain berperan pada
risiko kanker. Faktor risiko penting terjadinya kanker invasif pada serviks adalah usia dini saat mulai berhubungan kelamin di bawah usia 16 tahun, memiliki
banyak pasangan seksual, pasangan seksual memiliki riwayat banyak memiliki pasangan seksual, merokok, imunodefisiensi eksogen atau endogen, dan infeksi
persisten oleh HPV risiko tinggi Crum, Lester, Cotran, 2007.
Universitas Sumatera Utara
Insidensi karsinoma in situ meningkat sekitar lima kali lipat pada perempuan yang terinfeksi oleh virus imunodefisensi manusia jika dibandingkan
dengan kontrol Crum, Lester, Cotran, 2007. Wanita perokok memiliki risiko dua kali lipat terhadap kanker serviks
dibandingkan dengan wanita bukan perokok Dalimartha, 2004. Bahan karsinogenik spesifik dari tembakau seperti nikotin dijumpai dalam lendir serviks
wanita perokok. Bahan ini dapat merusak DNA sel epitel skuamosa dan bersama dengan infeksi HPV mencetuskan transformasi malignansi Edianto, 2006.
Kanker serviks jarang ditemukan pada perawan dan pada wanita yang pasangan seksualnya telah disirkumsisi. Insideni kanker serviks lebih tinggi pada
mereka yang menikah daripada yang tidak menikah dan pada wanita dengan tingkat sosial ekonomi rendah. Selain itu insidensinya juga meningkat dengan
tingginya paritas, apa lagi bila jarak persalinan terlampau dekat Mardjikoen, 2007.
Resiko noninvasif dan invasif kanker serviks telah menunjukkan hubungan dengan pemakaian kontrasepsi oral. Namun, penemuan ini hasilnya tidak selalu
konsisten dan tidak semua studi dapat membenarkan perkiraan risiko ini. Beberapa studi yang lebih lanjut memerlukan konfirmasi atau menyangkal
observasi mengenai kontrasepsi oral ini Rasjidi, Irwanto, Wicaksono, 2008. Ada beberapa penelitian yang menyimpulkan bahwa defisiensi asam folat
dapat meningkatkan risiko terjadinya displasia ringan dan sedang, serta mungkin juga meningkatkan risiko terjadinya kanker serviks pada wanita yang makanannya
rendah beta karoten dan retinol Diananda, 2009.
Universitas Sumatera Utara
2.2.4. Perkembangan Kanker Serviks
Kategori