penderita OMSK tipe benigna dan 40,7 pada kelompok yang tidak OMSK.
2.1.5. Patogenesis
OMSK ditandai dengan keadaan patologis yaitu inflamasi yang ireversibel di telinga tengah dan mastoid. Disfungsi tuba Eustachius
memegang peranan penting pada otitis media akut dan otitis media kronis. Kontraksi muskulus veli palatini menyebabkan tuba Eustachius membuka
selama proses menelan dan pada kondisi fisiologik tertentu, mengalirkan sekret dari telinga tengah ke nasofaring, mencegah sekret dari nasofaring
refluks ke telinga tengah dan menyeimbangkan tekanan antara telinga tengah dengan lingkungan luar Chole Nason. 2009.
Bila bakteri memasuki telinga tengah melalui nasofaring atau defek membran timpani, terjadi replikasi bakteri di dalam efusi serosa. Hal ini
diikuti oleh pelepasan mediator inflamasi dan imun ke dalam ruang telinga tengah. Hiperemia dan leukosit polimorfonuklear yang mendominasi fase
inflamasi akut memberi jalan pada fase kronis, ditandai dengan mononuklear selular mediator makrofag, sel plasma, limfosit, edema
persisten dan jaringan granulasi. Selanjutnya dapat terjadi metaplasia epitel telinga tengah, dimana terjadi perubahan epitel kuboidal menjadi
epitel kolumnar pseudostratified yang mampu meningkatkan sekret mukoid. Jaringan granulasi menjadi lebih fibrotik, kadang-kadang
membentuk adhesi terhadap struktur penting di telinga tengah. Hal ini akan mengganggu aerasi antrum dan mastoid dengan mengurangi ruang
antara osikel dan mukosa yang memisahkan telinga tengah dari antrum. Obstruksi kronis menyebabkan perubahan ireversibel di dalam tulang dan
mukosa Chole Nason. 2009.
2.1.6. Diagnosis
Diagnosis OMSK
dapat ditegakkan
melalui anamnesa,
pemeriksaan klinis dan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan mikroskop,
pemeriksaan audiometri,
pemeriksaan radiologi
dan
Universitas Sumatera Utara
pemeriksaan bakteriologi. Melalui anamnesa kita dapat mengetahui tentang perjalanan penyakit, faktor resiko, gejala penyakit, serta hal-hal
lainnya yang mengarah ke diagnosis OMSK Chole Nason. 2009, Dhingra. 2010, Kenna. 2006.
2.1.7. Gejala Klinis