Hubungan Antara Tingkat Konsumsi Alkohol Terhadap Gambaran Profil Lipid Pada Karyawan PT Inalum Paritohan Tahun 2012

(1)

Hubungan Tingkat Konsumsi Alkohol Dengan Gambaran Profil

Lipid Pada Karyawan PT. Inalum Paritohan Tahun 2012

Oleh:

Richardo Marpaung 090100066

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2012

(2)

Hubungan Tingkat Konsumsi Alkohol Dengan Gambaran Profil

Lipid Pada Karyawan PT. Inalum Paritohan Tahun 2012

KARYA TULIS ILMIAH

Diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh kelulusan Sarjana Kedokteran

Oleh:

Richardo Marpaung 090100066

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2012

(3)

LEMBAR PENGESAHAN

HUBUNGAN ANTARA TINGKAT KONSUMSI ALKOHOL TERHADAP GAMBARAN PROFIL LIPID PADA KARYAWAN PT INALUM

PARITOHAN TAHUN 2012

Nama : RICHARDO MARPAUNG

NIM : 090100066

Pembimbing

(dr. Ali Nafiah Nasution, Sp.JP) NIP.

198104142006041002

Penguji I

(dr. Harry Agustaf Asroel, Sp.THT-KL)

NIP.

197008121999031002

Penguji II

(dr.Arlinda Sari Wahyuni, M.Kes.) NIP

196906091999032001

Medan, Februari 2013 Dekan

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

(Prof. dr. Gontar A. Siregar, Sp. PD-KGEH) NIP: 195402201980111001

(4)

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan karya tulis ilmiah ini, sebagai salah satu syarat untuk memperoleh kelulusan sarjana kedokteran Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Dalam penyelesaian karya tulis ilmiah ini, penulis banyak mendapat bimbingan dan pengarahan dari berbagai pihak. Untuk itu penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih dan penghargaan setinggi-tingginya kepada:

1. Kedua orang tua penulis Walter Marpaung, dan Tiolina Datubara, abang ,Edison Marpaung, dan kedua adik yang tercinta, Wati Margaretha Marpaung, dan Theresia Marpaung, yang telah memberikan dukungan selama ini dalam bentuk moril maupun materil.

2. Prof. dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp.PD-KGEH, selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk melakukan penelitian.

3. dr. Ali Nafiah Nasution, Sp.JP, selaku dosen pembimbing penulis atas kesabaran, waktu, dan masukan-masukan yang diberikan kepada penulis untuk menyelesaikan karya tulis ilmiah ini.

4. dr. Sarma Nursani Lumbanraja, Sp.OG, selaku pembimbing akademik penulis, atas bimbingannya selama penulis menjadi mahasiswa di Fakultas Kedokteran USU.

5. Seluruh staf pengajar yang telah memberikan ilmu pengetahuan kepada penulis selama masa pendidikan.

6. Teman-teman kelompok sesama bimbingan penelitian dan teman-teman penulis lainnya, yang telah memberi bantuan berupa saran, kritikan, dan motivasi selama penyusunan karya tulis ilmiah ini.

(5)

7. dr. Toga Aritonang selaku dokter klinik PT. Inalum Paritohan dan bapak M. Purba yang telah membantu peneliti dalam mengumpulkan data penelitian untuk karya ilmiah ini, serta seluruh direksi dan karyawan PT. Inalum Paritohan.

Penulis menyadari bahwa karya tulis ilmiah ini masih jauh dari sempurna karena keterbatasan ilmu pengetahuan dan pengalaman penulis. Oleh karenaitu, segala saran dan kritik sangat diharapkan demi kemajuan kualitas karya tulis ilmiah ini.

Akhir kata, penulis mengharapkan agar karya tulis ilmiah ini dapat memberikan manfaat kepada semua orang untuk pengembangan ilmu pengetahuan, khususnya dalam dunia kedokteran.

Medan, 6 Desember 2012

Richardo Marpaung (NIM: 090100066)

(6)

Abstrak

Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan penyebab kematian paling banyak di dunia. Salah satu faktor yang mempengaruhi perkembangan PJK adalah gambaran profil lipid. Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan antara konsumsi alkohol dengan penurunan kejadian miokard infark dalam PJK. Penelitian ini bertujuan untuk melihat hubungan antara tingkat konsumsi alkohol dengan gambaran profil lipid.

Penelitian dilakukan dengan studi potong lintang (cross sectional study) di Klinik PT Inalum Paritohan, secara Consecutive Sampling mulai bulan Agustus 2012 sampai dengan September 2012. Dilakukan pengisian kuesioner oleh subjek penelitian untuk menentukan tingkat konsumsi alkoholnya, dan pengambilan data gambaran profil lipid dari klinik PT Inalum. Data dianalisa dengan uji Chi Square, dengan tingkat kemaknaan 5%.

Dari 101 subjek penelitian (100%), ditemukan bahwa 78 orang (77,2%) merupakan konsumsen alkohol ringan, 14 orang merupakan konsumen alkohol sedang (13,9%), dan 9 orang (8,9%) merupakan konsumen alkohol berat. 48 orang (47,5%) memiliki kadar kolesterol total darah normal , 46 orang (45,5%) memiliki resiko menengah, dan 7 orang (6,9%) memiliki resiko tinggi, 51 orang (50,5%) memiliki kadar trigliserida normal, 22 orang (21,8%) memiliki kadar trigliserida beresiko menengah, dan 28 orang (27,7%) memiliki kadar trigliserida beresiko tinggi, 72 orang (71,3%) memiliki kadar LDL normal, 27 orang (26,7%) memiliki kadar LDL beresiko menengah, dan 2 orang (2%) memiliki kadar LDL beresiko tinggi, 35 orang memiliki kadar HDL protektif rendah (34,7%), 58 orang (57,4%) memiliki kadar HDL protektif menengah, dan 8 orang (7,9%) memiliki kadar HDL protektif tinggi.

Dijumpai hubungan yang bermakna antara tingkat konsumsi alkohol dengan kadar total kolesterol, dan kadar LDL (p < 0,05). Tidak ditemukan adanya hubungan yang bermakna antara tingkat konsumsi alkohol dengan kadar trigliserida dan kadar HDL(p > 0,05).

Kata Kunci:Tingkat konsumsi alkohol, total kolesterol, trigliserida, LDL, HDL.

(7)

Abstract

Coronary Heart Disease (CHD) is the leading cause of mortality worldwide. Lipid profile is one of risk factors which plays important role in the development of CHD. Several studies showed the correlation between consumption of moderate alcohol to decrease of Miocard Infark in CHD. The aim of this study is to learn the correlation of the amount of alcohol consumption with lipid profile.

This is a cross sectional study performed in PT Inalum Paritohan Clinic. Sample was collected by Consecutive Sampling, starting from Agustus 2012 to September 2012. Subject of the studies asked to fill questionnaire to determine the amount of alcohol they consume. Lipid profile data is acquired from PT Inalum Paritohan Clinic. Data was analysed by Chi Square Test.

From 101 (100%) sample of PT Inalum Paritohan workers we found 78 workers (77,2%) consume alcohol in mild category, 14 workers (13,9%) consume alcohol in moderate category, and 9 workers (8,9%) consume alcohol in severe category, 48 (47,5%) workers total cholesterol level are in normal category, 46 (45,5%) workers total cholesterol level are in moderate risk category, and 7 (6,9%) workers total cholesterol level are in high risk category, 51 (50,5%) workers triglyceride level are in normal category, 22 (21,8%) workers triglyceride level are in moderate risk category, and 28 (27,7%) workers triglyceride level are in high risk category, 72 (71,3%) workers LDL level are in normal category, 27 (26,7%) workers LDL level are in moderate risk category, and 2 (2%) workers LDL level are in high risk category, 35 (34,7%) workers HDL level are in low protective category, 58 (57,4%) workers HDL level are in moderate protective category, and 8 (7,9%) workers HDL level are in high protective category.

Significance correlation was found between amount of alcohol consumed with total cholesterol level, and LDL level (p < 0,05). No significance correlation was found between amount of alcohol consumed with triglyceride level and HDL level (p > 0,05)

(8)

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN PERSETUJUAN ... i

KATA PENGANTAR ... ii

ABSTRAK ... iv

ABSTRACT ... v

DAFTAR ISI ... vi

DAFTAR GAMBAR ... x

DAFTAR TABEL ... xi

DAFTAR LAMPIRAN ... xiii

BAB 1 PENDAHULUAN ... 1

1.1. Latar Belakang... 1

1.2. Rumusan Masalah ... 2

1.3. Hipotesis ... 2

1.4. Tujuan Penelitian ... 2

1.4.1. Tujuan Umum ... 2

1.4.2. Tujuan Khusus ... 2

1.5. Manfaat Penelitian ... 3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ... 4

2.1. Alkohol ... 4

2.1.1.Pengertian Alkohol ... 4

2.1.2.Farmakologi Ethanol ... 4

(9)

2.1.3.1.Efek pada Susunan Saraf Pusat ... 7

2.1.3.2.Efek pada Sistem Kardiovaskuler ... 7

2.1.3.3.Efek pada Hati dan Saluran Gastrointestinal ... 10

2.1.3.4.Sindroma Alkohol pada Janin ... 10

2.1.4.Konsumsi Alkohol ... 11

2.2.Metabolisme Lipid... 14

2.2.1.Pencernaan ... 14

2.2.2.Absorbsi ... 15

2.2.3.Transportasi ... 16

2.2.3.1.Jalur Eksogen... 16

2.2.3.2.Jalur Endogen ... 17

2.3.Lipoprotein Plasma ... 18

2.4.Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Gambaran Profil Lipid ... 25

2.4.1.Diet ... 25

2.4.2.Aktivitas Fisik ... 25

2.4.3 Merokok. ... 25

2.4.4.Faktor Fisik dan Genetik ... 26

BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL ... 27

3.1. Kerangka Konsep ... 27

3.2. Definisi Operasional ... 27

3.2.1.Tingkat Konsumsi Alkohol ... 27

3.2.2.Gambaran Profil Lipid ... 28

3.3. Hipotesis ... 29

BAB 4 METODE PENELITIAN ... 30

(10)

4.2. Waktu dan Tempat Penelitian ... 30

4.2.1. Waktu Penelitian ... 30

4.2.2. TempatPenelitian ... 30

4.3 Populasi dan Sampel... 30

4.3.1. Populasi Penelitian ... 30

4.3.2. Sampel Penelitian ... 31

4.3.2.1. Kriteria Inklusi dan Eksklusi ... 32

4.4. Metode Pengumpulan Data ... 32

4.5. Metode Pengolahan dan Analisis Data ... 33

BAB 5 HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN35 5.1 Hasil Penelitian ...35

5.1.1 Karakteristik Lokasi Penelitian ... 35

5.1.2 Karakteristik Responden Penelitian ... 36

5.1.2.1 Karakteristik Responden Berdasarkan Indeks Massa Tubuh. ... 36

5.1.2.2 Karakteristik Responden Berdasarkan Perilaku Merokok ...37

5.1.3 Konsumsi Alkohol ... 37

5.1.3.1 Karakteristik Responden Berdasarkan Tingkat Konsumsi Alkohol ... 37

5.1.3.2 Karakteristik Responden Berdasarkan Lama Minum Alkohol..38

5.1.3.3 Karakteristik Responden Berdasarkan Jenis Minuman Beralkohol yang Dikonsumsi ... 39

5.1.4 Gambaran Profil Lipid ... 40

5.1.4.1 Gambaran Kadar Kolesterol Total... 40

5.1.4.2 Gambaran Kadar Trigliserida ... 41

5.1.4.3 Gambaran Kadar LDL ... 41

5.1.4.4 Gambaran Kadar HDL ... 42

5.1.5 Hubungan Antara Tingkat Konsumsi Alkohol dengan Gambaran Profil Lipid Karyawan PT Inalum Tahun 2012 ... 43

(11)

5.1.5.1. Hubungan Tingkat Konsumsi Alkohol Dengan Kadar

Kolesterol Total ... 44

5.1.5.2. Hubungan Tingkat Konsumsi Alkohol Dengan Kadar Trigliserida ... 45

5.1.5.3. Hubungan Tingkat Konsumsi Alkohol Dengan Kadar LDL ... 46

5.1.5.4. Hubungan Tingkat Konsumsi Alkohol Dengan Kadar HDL ... 47

5.2 Pembahasan ... 48

5.2.1 Tingkat Konsumsi Alkohol Karyawan PT Inalum Paritohan Tahun 2012 ... 48

5.2.2 Gambaran Profil Lipid Karyawan PT Inalum Paritohan Tahun 2012 ... 48

5.2.3 Hubungan Antara Tingkat Konsumsi Alkohol dengan Gambaran profil lipid karyawan PT Inalum Paritohan ... 49

5.2.3.1 Hubungan Antara Tingkat Konsumsi Alkohol dengan Kadar Kolesterol Total Karyawan PT Inalum Paritohan ... 50

5.2.3.2 Hubungan Antara Tingkat Konsumsi Alkohol dengan Kadar Trigliserida Karyawan PT Inalum Paritohan ... 50

5.2.3.3 Hubungan Antara Tingkat Konsumsi Alkohol dengan Kadar LDL Karyawan PT Inalum Paritohan ... 51

5.2.3.4 Hubungan Antara Tingkat Konsumsi Alkohol dengan Kadar HDL Karyawan PT Inalum Paritohan ... 51

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN ... 53

6.1 Kesimpulan ... 53

6.2 Saran ... 53

DAFTAR PUSTAKA ... 55

(12)

DAFTAR GAMBAR

Gbr 2.1. Demografi Konsumsi Alkohol Global ... 11

Gbr 2.2. Gambaran Konsumsi Alkohol Indonesia ... 12

Gbr 2.3. Skema Perjalanan Kilomikron Secara Metabolik. ... 22

Gbr 2.4. Skema Perjalanan VLDL Secara Metabolik . ... 22

Gbr 2.5. Skema Perjalanan HDL Secara Metabolik ... 23

Gbr 2.6. Skema Sintesis VLDL di Hati ... 23 Halaman

(13)

DAFTAR TABEL

Tabel 2.1. Pencernaan Lipid ... 14

Tabel 5.1 Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Indeks Massa

Tubuh ... 36

Tabel 5.2 Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Perilaku Merokok ... 37

Tabel 5.3 Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Tingkat Konsumsi Alkohol ... 38

Tabel 5.4 Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Lama Minum Alkohol ... 38

Tabel 5.5 Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Jenis Minuman Beralkohol yang Dikonsumsi ... 39

Tabel 5.6 Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Kadar Kolesterol Total ... 40

Tabel 5.7 Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Kadar Trigliserida ... 41

Tabel 5.8 Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Kadar LDL ... 42

Tabel 5.9 Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Kadar HDL ... 42

Tabel 5.10 Hubungan Antara Tingkat Konsumsi Alkohol dengan Kadar Kolesterol Total ... 44

Tabel 5.11 Hubungan Tingkat Konsumsi Alkohol Dengan Kadar Trigliserida ... 45

Tabel 5.12 Hubungan Tingkat Konsumsi Alkohol Dengan Kadar LDL ... 46

Tabel 5.13 Hubungan Tingkat Konsumsi Alkohol dengan Kadar HDL ... 47 Halaman

(14)

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Lembar Penjelasan Kepada Calon Subjek Penelitian ... 60

Lampiran 2. Informed Consent ... 62

Lampiran 3. Kuesioner Penelitian ... 63

Lampiran 4. Alcohol Timeline Followback Overview ... 64

Lampiran 5. Penggunaan Kuesioner Alcohol Timeline Followback ... 72

Lampiran 6. Alcohol Timeline Followback Calendar 2012 ... 71

Lampiran 7. Data Induk Penelitian……… ... 75

Lampiran 8 Ethical Clearance ... 84

Lampiran 9 Surat Permohonan Pelaksanaan Penelitian ... 85

Lampiran 10 Surat Keterangan Pengambilan Data ... 86

Lampiran 11 Contoh Kuesioner yang Telah Diisi Subjek Penelitian ... 87

Lampiran 12 Tabel SPSS ... 92 Halaman

(15)

Abstrak

Kata Kunci:Tingkat konsumsi alkohol, total kolesterol, trigliserida, LDL, HDL.

(16)

Abstract

(17)

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Profil Lipid adalah suatu gambaran kadar lipid di dalam darah. Beberapa gambaran yang diperiksa dalam pemeriksaan profil lipid adalah kolesterol total, trigliserida, HDL (High Density Lipoprotein), LDL (Low Density Lipoprotein), dan VLDL (Very Low Density Lipoprotein). Gambaran profil lipid merupakan suatu indikator yang baik untuk memprediksi apakah seseorang memiliki resiko yang besar untuk terkena Penyakit Jantung Koroner (PJK) (Selwyn, 2005).

Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan penyebab kematian paling banyak di dunia. Menurut WHO setiap tahunnya PJK mengakibatkan lebih dari 4,5 juta kematian setiap tahunnya di negara-negara berkembang. Di Indonesia sendiri PJK merupakan penyebab dari 26,4% kematian pada tahun 2001 (WHO, 2012).

Dalam beberapa penelitian ditemukan bahwa konsumsi minuman beralkohol satu sampai dua gelas per hari, memiliki efek protektif terhadap penyakit infark kardiovaskuler .Diduga alkohol berperan dalam menurunkan kadar kolesterol dalam darah yang akan mengurangi atherosclerosis pembuluh darah dan mencegah serangan miokard infark (Schuckit, 2005). Park H. dan Kim H (2012) melaporkan bahwa konsumsi alkohol berkaitan dengan peningkatan kadar HDL pada peminum berat yang mengkonsumsi alkohol lebih dari 30 gram per hari sementara peningkatan konsumsi alkohol akan meningkatkan resiko peningkatan kadar trigliserida.

Tingkat konsumsi alkohol di Indonesia merupakan salah satu yang terendah di dunia, yakni sekitar 2,5 liter per tahun (WHO, 2007).

Alkohol yang umum dikonsumsi adalah alkohol dengan jenis etanol dalam kadar yang bervariasi tergantung dari jenis dan merk minuman tersebut. Minuman beralkohol memiliki 3 golongan, Ada 3 golongan minuman berakohol yaitu golongan A; kadar etanol 1%-5% (bir), golongan B; kadar etanol 5%-20% (anggur/wine) dan golongan C; kadar etanol 20%-45% (Whiskey, Vodca, TKW,

(18)

Manson House, Johny Walker). Ethanol sendiri memiliki beberapa efek yang berbahaya bagi tubuh, yakni dapat menimbulkan neuropathy, gangguan glukoneogenesis, perdarahan gastrointestinal, dan meningkatkan resiko terjadinya kanker (Schuckit, 2005).

Namun demikian, belum ada penelitian di Indonesia yang secara spesifik memeriksa hubungan antara konsumsi alkohol dengan profil lipid.

1.2 Rumusan masalah

Prevalensi PJK dan mortalitas yang berkaitan dengannya terus meningkat. Beberapa penelitian menunjukkan hubungan langsung antara peningkatan kadar LDL dan Trigliserida serta penurunan kadar HDL dengan resiko PJK. Konsumsi alkohol dipercaya dapat menghasilkan efek protektif terhadap PJK melalui efeknya terhadap penurunan profil lipid. Namun belum ada penelitian di Indonesia yang mengkonfirmasi hubungan antara konsumsi alkohol dengan profil lipid. Dengan demikian , masalah penelitian ini adalah apakah terdapat hubungan antara tingkat konsumsi alkohol dengan profil lipid?

1.3Hipotesis

Ada hubungan antara konsumsi alkohol dengan gambaran profil lipid.

1.4Tujuan Penelitian 1.4.1 Tujuan umum:

Untuk mengetahui hubungan antara tingkat konsumsi alkohol dengan profil lipid pada karyawan PT Inalum tahun 2012.

1.4.2 Tujuan khusus:

Yang menjadi tujuan khusus dalam penelitian ini adalah

1. Untuk mengetahui jenis alkohol yang umum dikonsumsi karyawan PT Inalum tahun 2012.

2. Untuk mengetahui tingkat konsumsi alkohol karyawan PTInalum. 3. Untuk mengetahui durasi konsumsi alkohol karyawan PT Inalum.

(19)

4. Untuk mengetahui gambaran profil lipid karyawan PT Inalum pada tahun 2012.

5. Untuk mengetahui faktor resiko lain yang dimiliki oleh karyawan PT Inalum terhadap serangan Miokard Infark selain gambaran profil lipid yang buruk, yakni obesitas dan perilaku merokok.

1.5 Manfaat Penelitian

Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat untuk: 1. Menambah kemampuan dalam mengerjakan KTI bagi peneliti.

2. Menambah wawasan dan ilmu pengetahuan mengenai pentingnya menjaga profil lipid dan efek dari alkohol bagi para pembaca.

(20)

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Alkohol

2.1.1 Pengertian Alkohol

Alkohol adalah salah satu dari sekelompok senyawa organik yang dibentuk dari hidrokarbon-hidrokarbon oleh pertukaran satu atau lebih gugus hidroksil dengan atom-atom hidrogen dalam jumlah yang sama; istilah ini meluas untuk berbagai hasil pertukaran yang bereaksi netral dan mengandung satu atau lebih gugus alkohol (Dorland, 2002).

2.1.2 Farmakologi Ethanol

Jenis alkohol yang paling banyak digunakan dalam industri minuman adalah etanol (C2H5OH) (Brothers, 2011).

Etanol (C2H5OH) ialah suatu molekul kecil, larut dalam air, dan diserap

dengan sempurna dari saluran pencernaan. Uap etanol dapat juga diserap melalui paru-paru. Setelah menelan alkohol dalam keadaan puasa, maka kadar puncak dalam darah dapat dicapai dalam 30 menit. Adanya makanan dalam usus memperlambat serapan. Distribusinya cepat, konsentrasi dalam jaringan lebih kurang sama dengan konsentrasi plasma. Volume distribusi 0,7 l/kg (Lee, 1998).

Menurut Geokas (1984) dalam Lee (1998), lebih dari 90% alkohol yang dikonsumsi, dioksidasi dalam hati, sisanya diekskresikan dalam paru-paru dan urin. Pada dosis klinik yang biasa, kecepatan oksidasi mengikuti zero order kinetic yaitu tidak tergantung pada waktu, sesuai dengan berat badan atau hati, dan jumlah hilangnya alkohol dalam tubuh sangat berkurang atau tertahan seluruhnya pada individu yang mengalami hepatektomi atau kerusakan hati. Namun , seorang dewasa dapat memetabolisme 7-10 gram (0,15-0,22 mol) alkohol setiap jam. Dua jalur alkohol menjadi aldehid telah diajukan. Aldehid kemudian dioksidasi oleh proses metabolisme ketiga.

(21)

a.Jalur Alkohol Dehidrogenase

Menurut Frezza et al (1990) dalam Lee (1998), jalur utama metabolisme melibatkan alkohol dehidrogenase, suatu enzim sitolitik yang mengandung seng dan mengkatalisis perubahan alkohol menjadi aldehid, menurut reaksi berikut :

C2H5OH + NAD+ CH3CHO + NADH + H+

Enzim ini terutama berada dalam hati, namun dapat juga dijumpai dalam organ lain seperti otak dan lambung.

Alkohol dalam jumlah yang bermakna dimetabolisir oleh alkohol dihidrogenase lambung dalam perut pada orang laki-laki tapi pada wanita lebih sedikit, akibatnya wanita memiliki kadar alkohol dalam darah lebih tinggi daripada laki-laki setelah pemberian dosis etanol per oral, tetapi setelah pemberian intravena tidak ada perbedaan antara kedua jenis kelamin

Baud et al (1986) dalam Lee (1998) menyatakan bahwa dalam reaksi di atas, ion hidrogen dipindahkan dari alkohol ke faktor nikotinamida adenin dinukleotid (NAD) untuk membentuk NADH. Sebagai hasil akhir, oksidasi alkohol menyebabkan berlebihan zat yang bersifat mereduksi di dalam hati terutama NADH. Terdapat sejumlah kontroversi tentang apakah konsumsi alkohol kronis mempengaruhi aktivitas alkohol dihidrogenase hati. Sebenarnya, alkohol dihidrogenase sendiri bukan pembatas kecepatan, tetapi kecepatan oksidasi mungkin tergantung pada tersedianya kofaktor NAD; karena itu meningkatnya kecepatan bersihan alkohol pada pecandu alkohol mungkin bukan disebabkan oleh peningkatan aktivitas alkohol dihidrogenase. 4-Metilpirazol (fomepizol), suatu persenyawaan dengan statu orphan drug digunakan sebagai antidotum dalam keracunan metanol dan etilen glikol, merupakan inhibitor yang kuat untuk alkohol dehidrogenase.

Alkohol Dehidrogenase

(22)

b.Sistem Oksidasi Etanol Mikrosom (SOEM)

Sistem enzim ini juga dikenal sebagai sistem oksidase dengan fungsi campuran, menggunakan NADPH pengganti NAD sebagai kofaktor dalam reaksi sebagai berikut :

C2H5OH + NADPH + H+ + O2 CH3CHO +

NADP+ + 2H2O

Karena Km bervariasi dari 0,26 sampai 2 mmol/L untuk alkohol dihidrogenase dan dari 8-10 mmol/L untuk SOEM, maka diperkirakan untuk alkohol dengan konsentrasi di bawah 100 mg% (22 mmol/L), alkohol dihidrogenase merupakan sistem oksidasi utama, sedangkan untuk konsentrasi alkohol yang lebih tinggi SOEM memegang peranan yang lebih berarti. Selama konsusmsi alkohol yang kronis maka aktivitas SOEM meningkat dengan bermakna. Induksi oleh aktivitas ini disertai dengan peningkatan bermakna dalam bersihan obat yang dimetabolisir oleh sistem enzim mikrosom hati. Demikian juga obat yang bersifat ―penginduksi‖ seperti barbiturat dapat juga meningkatkan sedikit kecepatan bersihan alkohol darah. Namun efek dari obat-obat lain dalam bersihan etanol kurang penting, karena SOEM bukanlah jalur utama untuk etanol (Lee, 1998).

c.Metabolisme Asetaldehid

Sekarang pada umumnya telah diterima bahwa lebih dari 90 % asetaldehid yang terbentuk dari alkohol juga dioksidasi di dalam hati, sementara beberapa enzim mungkin bertanggung jawab untuk reaksi ini, observasi menunjukkan bahwa kadar asetaldehid di dalam hati setelah pemberian alkohol hanya 100-350 µmol/L, memberikan kesimpulan bahwa aldehid dehidrogenase yang bergantung pada NAD mitokondria (Km untuk aldehid kira-kira 10 mmol/L) merupakan jalur utama untuk metabolisme asetaldehid. Hasil dari reaksi ini adalah asetat, yang dapat dimetabolisir lebih lanjut menjadi CO2 dan air. Konsumsi alkohol yang

(23)

kronis menyebabkan penurunan jumlah oksidasi asetaldehid di dalam mitokondria yang sehat, meskipun aktivitas enzim tidak terpengaruh (Lee, 1998).

2.1.3 Efek Konsumsi Alkohol

2.1.3.1 Efek pada Susunan Saraf Pusat

Sekitar 35 % peminum alkohol mengalami blackout , suatu episode amnesia anterograde temporer, di mana penderitanya tidak mampu mengingat keseluruhan atau sebagian kejadian pada saat minum. Gangguan lain yang paling sering adalah gangguan tidur (Schuckit , 2005).

Konsumsi alkohol dalam jumlah besar dan waktu lama ( biasanya bertahun-tahun) dapat juga menyebabkan sejumlah gangguan neurologis. Pasien mungkin mengalami kelemahan fungsi intelektual dan motorik, emosi labil, penurunan ketajaman, persepsi dan amnesia. Kelainan neurologis yang paling sering dijumpai pada pecandu alkohol kronis adalah kerusakan saraf perifer simetris yang merata, dimulai dengan parestesia pada bagian distal tangan dan kaki. Bila tidak ada penyebab yang lain yang diketahui menyebabkan neuropati perifer, maka neuropati seperti ini biasanya berhubungan dengan penggunaan alkohol yang kronis (Lee, 1998).

2.1.3.2 Efek pada Sistem Kardiovaskuler

Konsumsi alkohol akut mengakibatkan penurunan kontraktilitas miokard dan mengakibatkan vasodilatasi perifer, yang akhirnya akan menghasilkan sedikit penurunan pada tekanan darah dan mekanisme kompensasi dengan peningkatan curah jantung. Konsumsi oksigen jantung meningkat pada pasien yang meminum alkohol setelah berolahraga ringan. Hal ini mungkin tidak akan berpengaruh secara signifikan pada peminum yang sehat pada umumnya, namun pada wanita dan pria dengan penyakit jantung menetap hal ini dapat berbahaya (Schuckit , 2005).

(24)

Alkohol mengubah sistem kardiovaskular dalam beberapa cara. Kerusakan langsung pada otot jantung akibat penyalahgunaan alkohol diduga disebabkan karena kekurangan tiamin atau karena zat yang mencemari minuman alkohol. Kardiomiopati alkohol sekarang diduga terjadi pada manusia dengan riwayat episode peminum berat untuk waktu yang lama tanpa memperhatikan kekurangan vitamin atau makanan. Aritmia telah dilaporkan terjadi pada peminum alkohol ―dalam pergaulan‖ dan selama putus alkohol (Schuckit , 2005).

Konsumsi alkohol kronis bisa jadi memiliki beberapa efek menguntungkan. Suh, et al (1992) dalam Lee (1998) menyatakan bahwa konsumsi satu sampai tiga gelas minuman beralkohol per hari dapat menurunkan insidens penyakit jantung koroner dibandingkan dengan mereka yang sama sekali tidak minum alkohol. Haskell, et al (1984) dalam Lee (1998) membuktikan bahwa alkohol meningkatkan kadar fraksi HDL3 dari high density lipoprotein. Namun, HDL2

yang kurang kental, secara epodemiologis berkaitan dengan penurunan risiko penyakit jantung. Bila penggunaan alkohol disertai dengan penyakit hati, maka fraksi HDL menurun.

Arti klinis dari pernyataan ini tidak dimengerti sepenuhnya. Efek melindungi sistem kardiovaskular dari minuman yang spesifik, seperti anggur merah, memerlukan penelitian lebih lanjut (Lee, 1998).

Meskipun beberapa penelitian menemukan bahwa konsumsi alkohol dalam kadar sedang menurunkan resiko penyakit jantung koroner, konsumsi alkohol berat akan meningkatkan resiko kematian akibat stroke, hipertensi, dan alcoholic cardiomyopathy (Pearson, 1996).

Zakhari (1997) menyatakan bahwa selain peningkatan kadar HDL, beberapa mekanisme yang diajukan sebagai mekanisme efek protektif konsumsi alkohol sedang terhadap penyakit jantung koroner adalah :

(25)

Pembentukan kompleks asam lemak etil ester: ditemukan bahwa inhibisi atherogenesis dari etanol mungkin diperantarai oleh pembentukan kompleks asam lemak etil ester yang ditemukan pada pemeriksaan in vitro, dapat menginhibisi esterifikasi kolesterol (Lange, 1982).

Pengurangan stress : efek konsumsi akut alkohol pada reaktivitas sistem kardiovaskuler terhadap stress diteliti pada mahasiswa yang memiliki pola ―kerentanan koroner‖. Ditemukan bahwa setelah konsumsi ethanol 1 g/kg ethanol meningkatkan daya tahan terhadap stress , terutama pada para peminum jangka panjang (Zakhari, 1997).

Peningkatan diameter koroner : peminum alkohol dalam jumlah sedang ditemukan memiliki diameter arteri koroner sirkumfleksia sinistra dan arteri sinistra anterior desendens dibandingkan dengan yang bukan peminum. Lebih lanjut, ditemukan hubungan berkebalikan antara oklusi arteri dengan jumlah alkohol yang dikonsumsi. Alkohol meningkatkan aliran darah koroner pada manusia dengan kadar alkohol dalam darah antara 25-65 mg/ 100 ml. pada penelitian in vivo, ditemukan bahwa alkohol menyebabkan dilatasi pembuluh darah koroner (Zakhari, 1997).

Mekanisme lain yang mungkin menyebabkan efek protektif alkohol terhadap penyakit jantung koroner adalah efek inhibisi alkohol pada aggregasi platelet dan penurunan fibrinogen plasma, dan peningkatan aktivitas fibrinolitik (Zakhari, 1997).

Pasien yang menghentikan konsumsi alkohol dapat mengalami aritmia berat yang mungkin merupakan akibat adanya kelainan metabolisme kalsium dan magnesium. Serangan jantung dan sinkop serta juga kematian mendadak sewaktu penghentian alkohol mungkin disebabkan oleh aritmia ini (Budzikowski, 2012).

(26)

2.1.3.3 Efek pada Hati dan Saluran Gastrointestinal

Insidensi pankreatitis akut tiga kali lebih tinggi pada para peminum alkohol dibandingkan populasi umum. Alkohol mengganggu proses glukoneogenesis pada hati, yang mengakibatkan penurunan produksi glukosa dari glikogen, yang mengakibatkan peningkatan produksi laktat dan penurunan oksidasi asam lemak. Hal ini berpengaruh pada peningkatan timbunan lemak pada sel hati. Pada orang normal, hal ini bersifat reversibel, namun dengan pajanan berulang terhadap etanol, beberapa perubahan berat di hati muncul, termasuk hepatitis yang diinduksi oleh alkohol, perivenular sclerosis, dan cirrhosis, yang ditemui pada 15 % pasien alkoholik (Schuckit , 2005).

Toriola et al (2009) mengemukakan bahwa konsumsi alkohol kronis meningkatkan resiko kanker paru. Selain itu Schatzkin et al (1987) dalam Lee (1998) menyatakan bahwa penggunaan alkohol kronis meningkatkan risiko kanker pada mulut, farings, larings, esofagus, dan hati. Beberapa bukti menyatakan ada suatu peningkatan insidens kanker payudara pada pecandu alkohol.

Walaupun persoalan metodologi penelitian yang menghubungkan kanker dengan penggunaan alkohol termasuk sulit, tetapi hasilnya yang konsisten, cukup mengesankan. Lebih banyak lagi informasi diperlukan sebelum suatu batas ambang konsumsi alkohol yang dihubungkan dengan kanker dapat ditentukan. Pada kenyataannya, alkohol sendiri tidak bersifat karsinogen dalam berbagai sistem percobaan. Namun, minuman alkohol dapat mengandung zat-zat bersifat karsinogen yang terbentuk pada waktu fermentasi atau proses pembuatannya serrta dapat mengubah fungsi hati dan selanjutnya aktivitas zat karsinogen yang potensial meningkat (Lee, 1998).

2.1.3.4 Sindroma Alkohol pada Janin

Abel (1981) dan Ernhart et al (1987) dalam Lee (1998) mengemukakan bahwa penyalahgunaan alkohol pada ibu selama masa kehamilan disertai dengan efek teratogenik yang penting pada anaknya. Kelainan yang telah dinyatakan sebagai sindrom alkohol pada janin termasuk : (1) terhambatnya pertumbuhan

(27)

tubuh; (2) mikrosefali (ukuran kepala relatif kecil); (3) koordinasi kurang; (4) bagian tengah wajah kurang berkembang; dan (5) anomali pada sendi-sendi kecil. Kasus yang lebih berat dapat berupa kelainan jantung kongenital dan retardasi mental. Tampaknya minum alkohol yang berlebihan pada trimester pertama kehamilan mempunyai akibat yang besar pada kelainan perkembangan janin ; konsumsi alkohol berlebihan pada akhir kehamilan efeknya lebih besar pada gizi janin dan berat waktu lahir

2.1.4 Konsumsi Alkohol

Minuman beralkohol dikonsumsi hampir di seluruh bagian dunia, mulai dari minuman beralkohol yang diolah secara tradisional seperti arak, tuak, dan tuak bali, hingga minuman yang diolah secara modern seperti bir dan anggur. Berikut ini adalah gambaran demografi konsumsi alkohol secara global menurut WHO pada tahun 2005.

Gambar 2.1. Gambaran Demografi Konsumsi Alkohol Global. (sumber : WHO Global Status Report on Alcohol and Health, 2011)

(28)

Gambar 2.2 Gambaran Konsumsi Alkohol Indonesia

(29)

Data tersebut adalah data mengenai konsumsi alkohol Indonesia berdasarkan laporan PBB sejak tahun 1990-2006.

Berdasarkan data tersebut, Indonesia merupakan salah satu negara yang memiliki tingkat konsumsi alkohol paling rendah jika dibandingkan dengan negara lain.

Namun, meskipun Indonesia merupakan salah satu negara yang paling rendah tingkat konsumsi alkoholnya, angka tersebut sebenarnya belum bisa dipastikan mengingat bahwa di Indonesia juga beredar minuman beralkohol yang ilegal secara luas, dan minuman beralkohol tradisional yang sering luput dari pendataan (International SOS, 2011).

(30)

2.2 Metabolisme Lipid 2.2.1 Pencernaan

Mulut Mengunyah berperan dalam memisahkan lemak. Kelenjar Ebner mengeluarkan enzim lipase lingual yang memulai proses hidrolisis lemak.

Lambung Asam hidroklorid memisahkan lemak dari makanan. Lipase lambung menghidrolisis lemak dalam jumlah terbatas.

Kandung Empedu Empedu mengemulsikan dan memecah lemak lebih jauh sehingga enzim bereaksi terhadap trigliserida dan melepaskan asam lemak.

Pankreas Lipase pankreas menghidrolisis trigliserida menjadi digliserid, monogliserid dan asam lemak.

Usus Halus Digliserid dan monogliserid dihidrolisis menjadi komponen-komponen : Asam lemak dan Gliserol Asam lemak rantai pendek (sampai 12 karbon) tertarik oleh air dan diabsorbsi secara langsung. Asam lemak rantai panjang, digliserid dan monogliserid direkonversi menjadi asam lemak dan lifosfogliserida. Kolesterol esterase berasal dari pankreas menghidrolisis ester kolesterol

Tabel 2.1. Pencernaan Lipid (Sumber : Chandra, 2007)

(31)

2.2.2 Absorbsi

Absorpsi lipid terutama terjadi di duodenum. Sebagian besar hasil pencernaan diabsorpsi ke dalam membran mukosa usus halus dengan cara difusi pasif. Perbedaan konsentrasi diperoleh dengan cara :

1. Adanya protein pengikat asam lemak yang segera mengikat asam lemak yang masuk sel.

2. Esterifikasi kembali asam lemak menjadi monogliserida di jejunum, yaitu produk utama pencernaan yang melintasi mukosa usus halus. Sebelum diabsorpsi kolesterol mengalami esterifikasi kembali oleh katalisator enzim asetil-Koenzim A dan kolesterol asetiltransferase. Pembentukan enzim-enzim ini dipengaruhi oleh konsentrasi tinggi kolesterol makanan.

Sebagian besar hasil pencernaan lemak berupa monogliserida dan asam lemak rantai panjang (C12 atau lebih) di dalam membran mukosa usus diubah kembali menjadi trigliserida. Interaksi misel (produk dari pencernaan sebagian lipid terdidri dari 2-monoasilgliserol, lisolesitin, kolesterol dan asam lemak bergabung dengan garam empedu membentuk konjugasi polimolekuler bermuatan negatif pada brush border dari sel. Kandungan lipid keluar masuk dari misel dengan cara berdifusi. Meskipun proses terjadi di bagian distal duodenum dan jejunum, garam empedu tidak diabsorbsi di sini, tetapi sebaliknya diabsorbsi di segmen ileum dari usus halus. Mereka kembali ke hepar melalui vena porta untuk diresekresi dalam kandung empedu. Sirkuit ini disebut sebagai sirkulasi enterohepatik dari garam empedu. Efisiensi resirkulasi ini sekitar 97-98% (Chandra, 2007).

Setelah diabsorbsi, asam lemak bebas, 2-monoasilgliserol, kolesterol dan lifosfoatidilkolin menuju ke enterosit, terjadi resintesis intraseluler dari TG, fosfatidilkolin (FK), dan kolesterol ester (KE). Asam lemak rantai panjang pertama kali diaktifkan berikatan dengan koenzim A melalui enzim asil coA sintetase kemudian mengalami reesterifikasi menjadi TG, FK, dan KE. Asam lemak rantai pendek sebaliknya melalui sel langsung ke darah portal. Dalam darah, asam lemak rantai pendek berikatan dengan albumin untuk ditranspor ke

(32)

jaringan lain. Perbedaan nasib antara asam lemak rantai panjang dan asam lemak rantai pendek adalah bahwa spesifitas dari asil KoA sintetase hanya untuk asam lemak rantai panjang (Chandra, 2007).

Kolesterol diresintesis dalam eritrosit, bersama dengan vitamin larut dalam lemak, dukumpulkan dalam retikulum endoplasma sebagai partikel lemak yang besar. Ketika masih dalam retikulum endoplasma, kolesterol menerima lapisan protein pada permukaannya, untuk menstabilkannya dalam lingkungan berair ketika masuk sirkulasi. Kolesterol kemudian diambil oleh vesikel lemak yang kemudian menyatu dengan aparatus Golgi membentuk kilomikron (KM), yang ditransportasikan ke membran sel dan keluar menuju sirkulasi untuk ditranspor lebih lanjut (Chandra, 2007).

2.2.3 Transportasi

Terdapat dua jalur transfer lipid fisiologik, yaitu : 2.2.3.1. Jalur eksogen : dari usus ke hati

2.2.3.2. Jalur endogen : dari hati ke jaringan perifer serta sebaliknya.

Transpor sebagian besar lipid hidrofobik dalam sirkulasi ini dicapai dengan konjugasi lipid dan protein yang disebut lipoprotein. Komponen lipoprotein pada prinsipnya adalah : Triasligliserol (TG), Kolesterol Bebas (K), Kolesterol Ester (KE) dan fosfolipid (FL) (Chandra, 2007).

2.2.3.1. Jalur eksogen :

Dalam sehari lipoprotein mengangkut minimal 100 gram triasilgliserol (TG) dan satu gram kolesterol (K) dari makanan. Di dalam usus TG dan K dikemas dalam partikel lipoprotein besar yang disebut kilomikron (KM) yang mengandung apo B48 , apo C-11, apoA dan apoE. Sebagian TG dipecah menjadi asam lemak dengan perantaraan lipoprotein lipase. Asam lemak rantai panjang akan diangkut oleh pembuluh limfe. Asam lemak bebas ini masuk ke otot sebagai sumber energi. ApoA dan apoC akan membentuk kolesterol HDL, TG yang tidak dipecah akan

(33)

menjadi chylomicron remnant (KMr) yang mengandung apo B48 dan apoE, yang kemudian diikat oleh reseptor KMr masuk dalam hati dipecah menjadi asam lemak dan kolesterol. Sebagian besar kolesterol akan memasuki sirkulasi enterohepatik (Botham, 2006).

2.2.3.3. Jalur endogen

Hati mempunyai peran penting dalam metabolisme lemak, antara lain mensintesis garam empedu yang penting untuk pencernaan dan penyerapan lemak, serta memegang peran kunci dalam transport lemak karena hepar tempat sintesis lipoprotein dari lemak endogen. Jalur endogen lipid terdiri dari tiga komponen yang saling berhubungan (Botham, 2006).

Komponen pertama adalah very low density lipoprotein (kolesterol VLDL),

intermediate density lipoprotein (kolesterol IDL) dan low density lipoprotein

(kolseterol LDL), mentranspor lipid ke perifer.

Komponen ke dua adalah high density lipoprotein (kolesterol HDL) yang mentranspor kolesterol dari jaringan perifer ke hepar.

Komponen ke tiga dari sistem ini adalah komponen tanpa lipoprotein, yang mempengaruhi asam lemak bebas dari simpanan ke organ untuk dimetabolisme. Sistem dimulai dengan kumpulan partikel kolesterol VLDL di hepar. Kolesterol VLDL terdiri dari K, KE, dan TG yang terikat dengan apo B-100, apo C dan apo E. sebagian dari kolesterol, baik yang berasal dari makanan ataupun yang disintesis di hati juga dimasukkan dalam partikel kolesterol VLDL dan kemudian diekskresikan ke plasma. Dalam plasma, sebagian TG yang ada di dalam kolesterol VLDL dihidrolisis oleh lipoprotein lipase membentuk asam lemak bebas yang kemudian dibawa ke jaringan-jaringan sebagai sumber energi. Sebagian kolesterol VLDL diubah menjadi kolesterol IDL setelah kehilangan apoC. Dalam keadaan normal kadar kolesterol IDL plasma sangat rendah, karena mereka dengan cepat diubah menjadi kolesterol IDL setelah kehilangan apo E.

(34)

kolesterol LDL kemudian mengikatkan diri pada reseptor-reseptor kolesterol LDL.

Kompenen ke dua dari sistem transport endogen disebut dengan istilah transpor balik kolesterol, yakni gerakan kembalinya kolesterol dari jaringan perifer ke hepar. Partikel kolesterol HDL mempunyai heterogenitas tinggi dengan subkomponen berasal dari kedua traktus intestinalis dan hepar. Kolesterol HDL mengandung apo A, apo C dan apo E. kolesterol HDL berperan dalam transport balik kolesterol dari jaringan menuju hepar untuk diekskresi. Lingkaran kejadian ini menegaskan bahwa peningkatan kolesterol HDL berhubungan dengan pengurangan risiko koroner pada manusia. (Botham, 2006)

Komponen ke tiga dari sistem transpor endogen lipid melibatkan non lipoprotein berhubungan dengan asam lemak bebas dalam sirkulasi. Asam lemak dihasilkan dari hidrolisis TG seluler yang disekresikan dari jaringan adiposa menuju plasma di mana mereka berikatan dengan albumin (Botham, 2006).

2.3. Lipoprotein Plasma

Lipoprotein merupakan gabungan molekul lipid dan protein. Seperempat sampai sepertiga bagian dari lipoprotein adalah protein dan selebihnya adalah lipid. Lipoprotein mempunyai fungsi mengangkut lipid di dalam plasma ke jaringan-jaringan yang mmebutuhkannya sebagai sumber energi, sebagai komponen membran sel atau sebagai prekursor metabolit aktif (Botham, 2006).

Friday (2002) dalam Chandra (2007) menyatakan bahwa kelainan lipoprotein merupakan hasil dari sintesis, proses atau katabolisme partikel lipoprotein plasma yang abnormal. Partikel-partikel tersebut berintikan kolesterol dan trigliserida yang diselubungi oleh fosfolipid dan apolipoprotein. Lebih dari 50% penderita dengan PJK sebelum 60 tahun mempunyai kelainan lipoprotein familial. Semakin muda usia penderita, semakin besar faktor genetik. Hiperlipidemia berat (kolesterol total > 300 mg/dl atau trigliserida > 500 mg/dl)

(35)

mengindikasikan kelainan genetik dengan xantoma sebagai signalnya, sehingga memerlukan skrining pada keturunan pertama penderita.

Terdapat lima jenis utama lipoprotein yaitu : kilomikron (KM), very low density lipoprotein (kolesterol VLDL), intermediate density lipoprotein

(kolesterol IDL), low density lipoprotein (kolesterol LDL) dan high density lipoprotein (kolesterol HDL). Klasifikasi ini berdasarkan kenaikan densitasnya, dengan KM mempunyai densitas paling rendah sedangkan kolesterol HDL mempunyai densitas paling tinggi. Perlu diingat bahwa protein mempunyai densitas lebih tinggi daripada lipid sehingga kolesterol HDL dengan densitas paling tinggi mengandung paling banyak protein (Botham, 2006).

Ross (1995) dalam Chandra (2007) menyatakan bahwa kilomikron dari usus halus dan kolesterol VLDL hati dapat membentuk prekursor kolesterol HDL diskoidal bebas, tetapi kolesterol HDL dapat juga dilepaskan langsung dari hati dalam bentuk partikel-partikel diskoidal (HDL nascent). Esterifikasi dari kolesterol bebas yang diakumulasi dalam prekursor ini selanjutnya menyebabkan pembentukan partikel-partikel kolesterol HDL spherical. Kolesterol HDL berperan sebagai penerima lipid terutama kolesterol bebas dari bermacam-macam jaringan. Protein utama kolesterol HDL adalah apoprotein A-I dan A-II. Kolesterol HDL berperan sebagai pembuangan kolesterol dari bermacam-macam jaringan. Kadar plasmanya berbanding terbalik dengan risiko penyakit arteri koronaria. Kolesterol HDL yang tinggi dikatakan sebagai faktor protektif fisiologis atau faktor anti aterogenik.

Kolesterol low density lipoprotein (LDL), mengandung 22% protein dan 78% lemak yang merupakan sumber utama kolesterol yang terikat dengan apoprotein (Chandra, 2007).

Kolesterol LDL bereperan dalam transport lemak melalui jalur endogen (nondietetik) dan dibentuk melalui peran lipase pada partikel prekursor. Banyaknya karbohidrat atau lemak pada hati akan diikat dengan apolipoprotein

(36)

dan disekresi sebagai Kolesterol VLDL. Lipoprotein Lipase (LPL), yang terdapat dalam endotel kapiler jaringan lemak dan otot skeletal, akan menghidrolisis kolesterol VLDL yang berintikan trigliserida dengan bantuan apo CII sebagai kofaktor , sehingga menjadi kolesterol IDL. Asam lemak yang dibebaskan akan dire-esterifikasi menjadi trigliserida di jaringan lemak atau dioksidasi untuk menghasilkan energi di otot. Kolesterol IDL dibersihkan dari plasma oleh reseptor kolesterol LDL atau menjadi kolesterol LDL setelah melepas apo E pada permukaan kolesterol IDL. Permukaan kolesterol LDL terdiri dari apo B 100 (Botham, 2006).

Peningkatan apo B (>130 mg/dl) terjadi pada 1/3 pasien dengan prematur CAD. Kolesterol LDL lebih dari persentil ke 95 terjadi pada 15 % pasien dengan MI sebelum usia 60 tahun, sedangkan kadar apo B di atas persentil 95 terjadi pada 35%. Pengukuran kadar apo B plasma sangat berguna untuk penderita hipertrigliseridemia atau PJK (Botham, 2006)

Havel (1995) dalam Chandra (2007) menyatakan bahwa fungsi utama kolesterol LDL adalah meneruskan kolesterol ke jaringan ekstrahepatik yang mempunyai afinitas spesifik yang tinggi, yang disebut reseptor LDL. Melalui reseptor inilah kebutuhan kolesterol tubuh akan terpenuhi dan akan merupakan faktor penghambat sintesis kolesterol di dalam sel-sel tubuh. Kolesterol dihantarkan ke hepatosit dan sel perifer untuk sintesis membran sel dan hormon steroid. Pengikatan terhadap reseptor kolesterol LDL disebabkan oleh apoprotein B-100 yang terkandung dalam partikel kolesterol LDL. Secara langsung kadar kolesterol LDL plasma berhubungan dengan risiko penyakit arteri koronaria. Potensi aterogenik sangat tinggi.

Havel (1995) dalam Chandra (2007) juga menyatakan bahwa kolesterol HDL, mengandung 52% protein dan 48% lemak, merupakan lipoprotein terkecil dibentuk di dalam sel-sel hati dan sel-sel usus kecil. Fungsi utama mengnagkut kolesterol dan fosfolipid dari jaringan atau sel perifer ke hati untuk dirombak sehingga mencegah penumpukan kolesterol di sel perifer. Kolesterol HDL

(37)

membawa kurang lebih ¼ kolesterol dalam plasma. Pada penyakit jantung koroner, kadar kolesterol HDL akan menurun. Penurunan kolesterol HDL sampai <35 mg/dl merupakan faktor risiko potensial yang independen terjadinya PJK. Sekitar 50% populasi dengan kelainan kolesterol HDL disebabkan oleh faktor genetik. Terdapat dua macam partikel kolesterol HDL, yaitu kolesterol HDL 3 dan kolesterol HDL 2 yang lebih besar. Kolesterol HDL diproduksi oleh liver dan usus halus, yang terdiri oleh bahan primer yakni fosfolipid dan apo A I, yang

remodelling-nya terjadi di dalam plasma. Kolesterol HDL mengikat kolesterol bebas dari sel ekstrahepatal dan partikel lipoprotein lain. Kolesterol diesterifikasi oleh enzim lesitin-kolesterol asiltransferase (LCAT), dengan apo A I sebagai kofaktor, dan menghasilkan kolesterol ester yang masuk dalam inti kolesterol HDL sehingga meningkatkan ukuran partikel kolesterol HDL. Perubahan ester kolesterol dalam kolesterol HDL dengan trigliserida dalam kolesterol VLDL dan kolesterol IDL yang diperantarai kolesteril ester transfer protein (CETP) akan mengecilkan ukuran kolesterol.

Defisiensi enzim LCAT menyebabkan partikel lipoprotein abnormal pada semua tipe yang mengakibatkan ketidak mampuan untuk mengesterifikasi kolesterol bebas sehingga terakumulasi di plasma.

Pada defisiensi lipase hepar, terjadi prematur CAD meskipun terjadi peningkatan kolesterol HDL. Kelainan yang jarang ini ditandai dengan kegagalan

remodelling kolesterol HDL 2 menjadi kolesterol HDL 3 akibat mutasi gen lipase hepar pada kromosom 15 (Chandra, 2007).

(38)

Gambar 2.3. Skema Perjalanan Kilomikron Secara Metabolik. (sumber : Botham, 2006)

Gambar 2.4. Skema Perjalanan VLDL Secara Metabolik . (sumber : Botham, 2006)

(39)

Gambar 2.5. Skema Perjalanan HDL Secara Metabolik (sumber : Botham , 2006)

(40)

Gambar 2.5. Skema Sintesis VLDL di Hati. (sumber : Botham, 2006)

(41)

2.4. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Gambaran Profil Lipid 2.4.1.Diet

Faktor diet merupakan salah satu faktor paling penting yang mempengaruhi gambaran profil lipid. Diet rendah lemak; diet tinggi protein kedelai, serat, atau phytosterols; makanan yang mengandung gandum utuh , dan suplementasi asam lemak omega-3 berperan baik dalam menurunkan resiko Miokard Infark melalui modulasi terhadap gambaran profil lipid, yakni dengan meningkatkan kadar HDL dan menurunkan kadar LDL, total kolesterol, trigliserida, dan VLDL. Konsumsi kacang-kacangan, modifikasi diet dengan kacang-kacangan, tinggi karbohidrat dan protein, teh hijau dan anggur merah, sama seperti suplementasi policosanol dan ekstrak beras merah juga memiliki efek protektif terhadap serangan miokard infark melalui modulasi pada gambaran profil lipid dengan mekanisme yang sama (J. Huang, 2011).

2.4.2. Aktivitas fisik

Aktivitas fisik menengah-reguler dapat menurunkan kadar trigliserida dan kolesterol secara bermakna. Olahraga berupa senam dan lari ringan selama 3 x 45 menit selama 8 minggu dapat menurunkan kadar trigliserida dan total kolesterol pada anak obesitas dan anak dengan BMI normal (Anam, 2010).

2.4.3. Merokok

Pada dua kelompok sampel penelitian yang dengan karakteristik pria dengan indeks masa tubuh pada rentang yang sama dan tanpa sejarah penyalahgunaan alkohol serta tanpa riwayat diabetes melitus, Sinha et al

(1995) menemukan bahwa dibandingkan dengan kelompok yang tidak merokok , kelompok perokok memiliki kadar trigliserida, LDL, dan total kolesterol yang secara signifikan lebih tinggi dan memiliki kadar HDL yang lebih rendah. Pada keadaan puasa, dan diet tanpa penghentian rokok, kelompok perokok menunjukkan peningkatan kadar HDL yang lebih rendah dibandingkan dengan dengan kelompok yang tidak merokok (Sinha et al,1995).

(42)

2.4.4. Faktor Fisik dan Genetik

Faktor fisik dan genetik juga memiliki peranan penting dalam gambaran profil lipid seseorang. Cugnetto et al (2007) menyatakan bahwa pria dengan indeks massa tubuh lebih tinggi cenderung memiliki gambaran profil lipid yang lebih buruk dibandingkan pria dengan indeks massa tubuh normal. Gambaran profil lipid yang buruk adalah gambaran profil lipid dimana kadar total kolesterol, trigliserida, dan LDL yang lebih tinggi dibandingkan normal dan rasio perbandingan total kolesterol dan HDL lebih rendah dibandingkan normal.

Gambaran trigliserida dan HDL dipengaruhi oleh faktor genetik. Hal ini terkait dengan produksi lipoprotein lipase yang berbeda pada beberapa kelompok ras yang diatur pada lokus tertentu di kromosom X (Deo et al, 2009).

(43)

BAB 3

KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1 Kerangka Konsep

Variabel Independen Variabel Dependen

3.2Definisi Operasional

3.2.1 Tingkat Konsumsi Alkohol

Definisi Jumlah konsumsi alkohol yaitu total konsumsi alkohol dari minuman beralkohol selama sebulan.

Cara Ukur Pengisian kuesioner Alcohol timeline followback selama sebulan. Responden diminta untuk mengisi kuesioner setiap hari selama sebulan terkait jumlah dan jenis konsumsi alkoholnya pada hari dan tanggal tertentu Jumlah minuman yang dituliskan pada lembar isian kemudian dijumlahkan dan dikalikan berdasarkan jumlah persentase alkohol yang dikandungnya. Kemudian dirata-ratakan selama sebulan.

Alat Ukur Menggunakan kuesioner Alcohol timeline followback 2012 untuk jangka waktu sebulan, yang terdiri dari 30 hari kolom isian ,yang diisi dengan jumlah konsumsi alkohol responden pada tanggal tersebut. Responden mengisi kolom dengan jenis minuman, dan jumlah minuman yang dikonsumsi pada hari tersebut, dengan

Gambaran Profil Lipid : 1. Total kolesterol 2. Trigliserida 3. HDL 4. LDL Jumlah Konsumsi Alkohol :

1. Ringan 2. Sedang 3. Berat

(44)

estimasi kadar alkohol pada minuman yang umum dikonsumsi: Tuak 4% (Sembiring, 2011)

Bir 5% (Sobell, 1992) Anggur 20% (Sobell, 1992) Kategori

Konsumsi Alkohol

Berdasarkan British Association for The Study of Liver , 2007 dijelaskan bahwa penilaian sesuai dengan total kalori yang terdapat dalam alkohol dikategorikan sebagai berikut:

1. Tingkat konsumsi rendah (rata-rata total konsumsi alkohol 0-30 ml setiap hari selama sebulan)

2. Tingkat konsumsi sedang (rata-rata total konsumsi alkohol 30-40 ml tiap hari selama sebulan).

3. Tingkat konsumsi berat (rata-rata total konsumsi alkohol lebih dari 40 ml tiap hari selama sebulan).

(Dufour, 1999)

Pada penelitian ini, subjek penelitian yang tidak mengkonsumsi alkohol samasekali dikategorikan dalam kelompok tingkat konsumsi alkohol rendah, sesuai dengan pengelompokan tersebut.

Skala

pengukuran skala ordinal.

3.2.2Gambaran profil lipid

Definisi Gambaran profil lipid yakni gambaran dari hasil pemeriksaan laboratorium kadar lipid responden setelah sebulan mengisi

kuesioner yang mencakup kadar total kolesterol, trigliserida, HDL, dan LDL.

Cara Ukur Menggunakan data pemeriksaan laboratorium oleh dokter/klinisi. Kolesterol total diperiksa di laboratorium dengan menggunakan

(45)

metode CHOD-PAP, Trigliserida diperiksa di laboratorium dengan menggunakan metode GPO €― PAP, LDL diperiksa di

laboratorium dengan menggunakan metode Homogeneous, dan HDL diperiksa di laboratorium dengan menggunakan metode Homogeneous.

Alat ukur Hasil pemeriksaan, yang terdiri dari total kolesterol, trigliserida, HDL, dan LDL.

Kategori Gambaran Profil Lipid

Total kolesterol : normal (<200 mg/dl), resiko menengah (200-239 mg/dl), resiko tinggi (>240 mg/dl)

Trigliserida : normal (<150 mg/dl), resiko menengah (150-200 mg/dl), resiko tinggi (>(150-200 mg/dl)

HDL : efek protektif rendah (35 mg/dl), sedang (35-55 mg/dl), tinggi (>55 mg/dl)

LDL : normal (<150 mg/dl), resiko menengah (150-190 mg/dl), resiko tinggi (>190 mg/dl)

(Kosasih, 2008) Skala

Pengukuran skala ordinal.

3.3 Hipotesis

Ho: Tidak terdapat hubungan antara tingkat konsumsi alkohol terhadap gambaran profil lipid karyawan PT Inalum tahun 2012.

Ha: Terdapat hubungan antara tingkat konsumsi alkohol terhadap gambaran profil lipid karyawan PT Inalum tahun 2012.

(46)

BAB 4

METODE PENELITIAN

4.1 Jenis Penelitian

Penelitian merupakan penelitian analitik dengan pendekatan cross sectional. Alasan digunakan pendekatan ini, setiap sampel penelitian diwawancarai sehubungan dengan jumlah alkohol yang dikonsumsinya selama sebulan sebelumnya, kemudian dilakukan pengukuran kadar profil lipid.

4.2 Waktu dan Tempat Penelitian 4.2.1 Waktu penelitian

Penelitian dilaksanakan mulai 1 agustus 2012 sampai 30 september 2012.

4.2.2 Tempat penelitian

Penelitian dilaksanakan di PT Inalum Paritohan berdasarkan survei pendahuluan dengan beberapa alasan antara lain:

1. Tingkat sosial-ekonomi pekerja tidak jauh berbeda, oleh karena itu secara ekonomi mereka mampu untuk membeli dan mengkonsumsi alkohol. 2. Mayoritas pekerja berasal dari latar belakang budaya dan pendidikan

yang sama, sehingga pada umumnya gaya hidup dan keputusan dalam pemilihan makanannya tidak jauh berbeda.

4.3 Populasi dan Sampel 4.3.1 Populasi Penelitian

Populasi penelitian ini adalah karyawan tetap PT Inalum Paritohan tahun 2012 yaitu sebanyak 212 orang.

(47)

4.3.2 Sampel Penelitian

Penarikan sampel penelitian sering dilakukan dalam suatu penelitian oleh beberapa alasan seperti jumlah populasi yang sangat besar sehingga seluruh populasi tidak mungkin diperiksa karena memakai waktu yang lama, adanya homogenitas atau sifat kesamaan dalam populasi, dan ketelitian terhadap pengukuran sampel akan lebih baik dibandingkan populasi. Alasan lain berupa lebih murah, lebih mudah, lebih cepat, lebih akurat, lebih spesifik, dan mewakili populasi (Wahyuni, 2007).

Teknik penarikan sampel dilakukan dengan teknik randomisasi sederhana (Simple Random Sampling). Metode ini mengambil sampel dari semua karyawan PT Inalum dengan mempertimbangkan ciri/karakteristik responden sampai jumlah sampel terpenuhi (Wahyuni, 2007). Untuk meminimalisir kemungkinan bias, peneliti mengeksklusikan pasien yang mengalami diabetes melitus dan mengkonsumsi obat-obatan yang berfungsi memodifikasi gambaran profil lipid, sedangkan untuk faktor resiko yang lain peneliti tidak dapat melakukan eksklusi karena keterbatasan penelitian.

Perhitungan besar sampel dengan menggunakan rumus menurut Wahyuni (2007) sebagai berikut:

N . Z21-α/2 p. (1-p) (N-1) d2 + Z21-α/2 p. (1-p)

Keterangan

n = Besar sampel minimum.

Z1- α/2 = Nilai distribusi normal baku (tabel Z) pada α tertentu (1,96). p = Harga proporsi di populasi (0,5).

d = Kesalahan (absolut) yang dapat ditolerir (10% = 0,1). n = Jumlah populasi (1003).

300. (1,96)2 0,5. (1-0,5) (300-1) 0,12 + (1,96)2 0,5. (1-0,5)

n =

(48)

Maka berdasarkan rumus, besar sampel minimal yang diperlukan adalah 73 orang. Untuk mendapatkan hasil yang lebih akurat, pada proses penelitian sampel digenapkan menjadi 101 orang.

4.3.2.1 Kriteria Inklusi dan Eksklusi

Sampel penelitian harus memenuhi kriteria inklusi serta tidak memiliki kriteria eksklusi.

Kriteria inklusi:

a. Bersedia melakukan dan menyelesaikan pengisian kuesioner. b. Berusia antara 25-55 tahun.

Kriteria eksklusi:

a. Karyawan dengan penyakit hati, ginjal, diabetes, dan penyakit jantung koroner.

b. Karyawan yang mengkonsumsi obat – obatan yang berguna untuk menurunkan kadar lipid.

c. Karyawan yang tidak bersedia untuk mengikuti penelitian.

d. Karyawan dengan isian Alcohol Timeline Followback selama sebulan yang tidak lengkap.

e. Karyawan vegetarian.

4.4 Metode Pengumpulan Data

Data yang digunakan terdiri dari data primer diperoleh melalui wawancara yang memuat daftar pertanyaan dan isian sesuai dengan masalah penelitian untuk tingkat konsumsi alkohol dan melalui pengukuran kadar profil lipid. Data ini langsung diperoleh saat penelitian berlangsung seperti identitas responden, kriteria ekslusi dan inklusi serta jumlah konsumsi alkohol. Kuesioner yang digunakan adalah Alcohol Timeline Followback oleh L.C. Sobell dan M.B. Sobell (1992). Kuesioner ini telah divalidasi dan digunakan pada beberapa penelitian yang bertujuan untuk mengetahui jumlah dan frekuensi konsumsi alkohol pada responden. Pengisian kuesioner dilakukan setiap hari selama sebulan. Hal-hal

(49)

yang dicantumkan pada kuesioner adalah jumlah konsumsi alkohol dan jenis konsumsi alkohol.

Pengukuran kadar profil lipid dilakukan oleh klinisi Klinik PT Inalum Paritohan pada bulan september 2012, sesuai dengan berakhirnya tanggal dari kuesioner Alcohol Timeline Followback 2012 pada masing-masing subjek penelitian.

4.5 Metode Pengolahan dan Analisis Data

Data diolah dan dianalisis secara komputerisasi menggunakan program

Statistical Product and Service Solution (SPSS) versi 17 yang meliputi langkah-langkah sebagai berikut (Wahyuni, 2007) :

1. Editing

Memeriksa kembali kelengkapan setiap lembar kuesioner yang mencakup kelengkapan jawaban, keseragaman jawaban, dan kejelasan penulisan identitas serta kelengkapan pengukuran kadar profil lipid mencakup kadar total kolesterol, kadar trigliserida, kadar HDL, kadar LDL, dan VLDL.

2. Coding

Setelah data terkumpul dan dikoreksi, selanjutnya diberi kode oleh peneliti secara manual dimulai dari kode sampel, penilaian tingkat konsumsi alkohol, dan kadar profil lipid.

3. Entry

Data yang telah melewati proses coding lalu dimasukkan ke dalam program komputer.

4. Cleaning data

Semua data yang telah dimasukkan ke dalam komputer diperiksa kembali apakah sudah sesuai dengan data penelitian.

5. Saving

(50)

6. Analisis data

Identitas responden telah ditabulasi sederhana dan dilakukan perhitungan besar sampel dan persentase terhadap keseluruhan sampel, berdasarkan usia. Data tingkat konsumsi dikategorikan berdasarkan ringan, sedang, dan berat. Sedangkan, data profil lipid dikategorikan berdasarkan masing-masing kategori profil lipid, yakni normal, resiko menengah, dan resiko tinggi. Besar sampel dan persentase terhadap kedua data tersebut dihitung dan selanjutnya, data tingkat konsumsi dan profil lipid dilakukan uji hipotesis, dengan menggunakan uji chi square (x2) pada analisis bivariat.

(51)

BAB 5

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

5.1 Hasil Penelitian

Proses pengumpulan data untuk hasil penelitian dilakukan dengan menggunakan instrumen kuisioner yang telah diisi oleh responden dan data hasil pemeriksaan profil lipid pasien. Hasil tersebut kemudian dianalisis lalu dipaparkan di bawah ini.

5.1.1 Karakteristik Lokasi Penelitian

Lokasi penelitian ini dilakukan di Kompleks Perumahan PT Inalum Paritohan yang terletak di Kecamatan Pintupohan Meranti, Kabupaten Toba Samosir Sumatera Utara. Kompleks perumahan PT Inalum Paritohan adalah kompleks perumahan yang didirikan untuk sebagai rumah dinas karyawan PT Inalum Paritohan yang beroperasi secara resmi sejak 1975. Kompleks perumahan ini memiliki fasilitas rumah tinggal untuk 180 karyawan yang berumah tangga dan 50 karyawan yang belum berkeluarga. Kompleks perumahan ini selain memiliki fasilitas tempat tinggal juga memiliki fasilitas lain seperti minimarket, rumah ibadah, terminal, klinik perusahaan, dan pusat olahraga berupa pusat kebugaran, lapangan tenis, lapangan sepakbola, lapangan golf, lapangan volley dan lapangan basket.

Kompleks perumahaan ini terletak berdekatan dengan desa Pintupohan Meranti yang dibatasi dengan pagar. Di sekitar desa ini terdapat kedai-kedai tradisional yang menjual minuman keras golongan A (khususnya tuak dan bir) dan golongan B. Konsumen kedai ini umumnya berasal dari desa setempat dan dari kompleks perumahan. Jumlah karyawan terdaftar pada saat dilaksanakannya penelitian ini adalah 212 orang termasuk laki-laki dan perempuan. Pengambilan data kuesioner dilaksanakan di rumah karyawan dan di kantor, sementara data pemeriksaan gambaran lipid diambil dari klinik perusahaan PT Inalum.

(52)

5.1.2 Karakteristik Responden Penelitian

Jumlah responden pada penelitian ini sebanyak 101 karyawan PT Inalum Paritohan yang telah memenuhi kriteria inklusi dan tidak memiliki kriteria eksklusi.

5.1.2.1 Karakteristik Responden Berdasarkan Indeks Massa Tubuh

Indeks Massa Tubuh (IMT) dikategorikan ke dalam Underweight (>18,5 kg/m2) Normoweight (18,5 kg/m2 – 24,9 kg/m2 ) , Overweight ( 25 kg/m2 -29,9 kg/m2 ) , Obesitas I (30 kg/m2 -34,9 kg/m2 ) , Obesitas II (35 kg/m2-39,9 kg/m2), dan Obesitas III ( >40 kg/m2). Sebaran subjek penelitian berdasarkan karakteristik Indeks Massa Tubuh dapat dilihat dalam tabel berikut.

Tabel 5.1 Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan IMT Kategori Indeks Massa Tubuh n %

Underweight 2 2

Normoweight 38 37,6

Overweight 23 22,8

Obesitas I 33 32,7

Obesitas II 5 5

Total 101 100

Berdasarkan tabel di atas, diketahui bahwa dari 101 subjek penelitian (100%), 2 orang (2%) masuk ke dalam kategori underweight, 38 orang (37,6%) masuk dalam kategori normoweight, 23 orang (22,8%) masuk dalam kategori overweight, 33 orang (32,7 %) masuk dalam kategori obesitas tingkat I, dan 5 orang (5%) masuk dalam kategori obesitas tingkat II.

(53)

5.1.2.2 Karakteristik Responden Berdasarkan Perilaku Merokok

Karakteristik merokok dibagi atas dua kategori, yakni Perokok, dan Bukan Perokok. Sebaran subjek penelitian berdasarkan karakteristik perilaku merokok dapat dilihat dalam tabel berikut.

Tabel 5.2 Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Perilaku Merokok

Perilaku Merokok n %

Perokok 63 62,4

Bukan Perokok 38 37,6

Total 101 100,0

Berdasarkan tabel di atas, diketahui bahwa dari 101 subjek penelitian (100%), 63 orang (62,4%) diantaranya adalah perokok , dan 38 orang (37,6%) bukan merupakan perokok.

5.1.3 Konsumsi Alkohol

Pada penelitian ini responden diminta untuk mengisi kuesioner yang berisi karakteristik responden dan Alcohol Timeline Followback 2012. Data mengenai disribusi gambaran tingkat konsumsi alkohol responden dapat dilihat pada tabel berikut.

5.1.3.1 Karakteristik Responden Berdasarkan Tingkat Konsumsi Alkohol

Tingkat konsumsi alkohol subjek penelitian dibagi dalam tiga kategori. Kategori konsumsi alkohol ringan (0 – 29,99 ml/ hari), kategori konsumsi alkohol sedang (30 – 39,99 ml/ hari), dan kategori konsumsi berat ( > 40 ml/hari). Sebaran subjek penelitian berdasarkan tingkat konsumsi alkohol dapat dilihat pada tabel berikut.

(54)

Tabel 5.3 Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Konsumsi Alkohol

Konsumsi Alkohol n %

Konsumsi Alkohol Ringan 78 77,2

Konsumsi Alkohol Sedang 14 13,9

Konsumsi Alkohol Berat 9 8,9

Total 101 100,0

Berdasarkan tabel di atas, diketahui bahwa dari 101 subjek penelitian (100%), 78 orang (77,2%) merupakan konsumsen alkohol ringan, 14 orang merupakan konsumen alkohol sedang (13,9%), dan 9 orang (8,9%) merupakan konsumen alkohol berat.

5.1.3.2 Karakteristik Responden Berdasarkan Lama Minum Alkohol

Karakteristik merokok dibagi atas 5 kategori, yakni antara 0-4 tahun, antara 5-9 tahun, antara 10-14 tahun, antara 15-19 tahun, dan lebih dari 20 tahun. Sebaran subjek penelitian berdasarkan karakteristik lama minum alkohol dapat dilihat dalam tabel berikut.

Tabel 5.4 Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Lama Minum Alkohol

Lama Minum Alkohol n %

0-4 tahun 51 50,5

5-9 tahun 24 23,8

10-14 tahun 9 8,9

15-19 tahun 2 2

>20 tahun 15 14,9

Total 101 100

Berdasarkan tabel tersebut, diketahui bahwa dari 101 subjek penelitian (100%), 51 orang (50,5%) telah minum alkohol antara 0-4 tahun, 24 orang

(55)

(23,8%) telah minum alkohol antara 5-9 tahun, 9 orang (8,9%) telah minum alkohol antara 10-14 tahun, 2 orang (2 %) telah minum alkohol antara 15-19 tahun, dan 15 orang (14,9%) telah minum alkohol lebih dari 20 tahun.

5.1.3.3 Karakteristik Responden Berdasarkan Jenis Minuman Beralkohol yang Dikonsumsi

Berdasarkan pemeriksaan kuesioner yang diisi oleh subjek penelitian. Peneliti menemukan bahwa pada penelitian ini, kategori minuman beralkohol yang dikonsumsi oleh subjek penelitian hanya berasal dari kategori A, yaitu minuman beralkohol dengan kadar alkohol 1% – 5%. Sedangkan untuk jenis minumannya sendiri, dapat dilihat pada tabel berikut.

Tabel 5.5 Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Jenis Minuman Beralkohol yang Dikonsumsi

Jenis Minuman Jumlah Subjek Penelitian yang Mengkonsumsi

n %

Tuak (ethanol 4%) saja 97 96,04

Tuak dan Bir (ethanol 5%) 4 3,96

Total 101 100

Berdasarkan tabel di atas, diketahui bahwa 97 orang (96,04%) subjek penelitian hanya mengkonsumsi tuak saja, dan 4 orang (3,96%) lainnya mengkonsumsi bir selain tuak. Kedua minuman ini merupakan minuman beralkohol kategori A, yakni minuman dengan kadar ethanol 1-5%. Sebagian besar subjek penelitian pada penelitian ini mengkonsumsi tuak saja, dan hanya sebagian kecil yang minum tuak dan bir. Hal ini mungkin disebabkan oleh harga dari tuak sendiri yang lebih mahal dibandingkan dengan bir. Namun untuk mengetahui alas an lebih pasti mengenai pemilihan jenis minuman, dibutuhkan penelitian yang lebih lanjut.

(56)

5.1.4 Gambaran Profil Lipid

Gambaran Profil Lipid subjek penelitian dibagi dalam 4 kategori, yakni gambaran kadar kolesterol total, kadar trigliserida, kadar LDL, dan kadar HDL. Data gambaran profil lipid subjek penelitian diambil dari klinik Karyawan PT Inalum Paritohan. Pada proposal penelitian, peneliti merencanakan untuk turut menilai kadar VLDL, namun pada saat pelaksanaan penelitian, Klinik PT Inalum Paritohan ternyata tidak memiliki data mengenai pemeriksaan VLDL, untuk itu peneliti hanya menilai keempat aspek dari profil lipid tersebut.

5.1.4.1 Gambaran Kadar Kolesterol Total

Pada penelitian ini kadar total kolesterol subjek penelitian dibagi dalam 3 kategori, yakni kategori normal (<200 mg/dl), kategori resiko menengah (200-239 mg/dl), dan kategori resiko tinggi (>240 mg/dl). Data mengenai distribusi gambaran kadar total kolesterol subjek penelitian, dapat dilihat dalam tabel berikut.

Tabel 5.6 Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Kadar Total Kolesterol

Tingkat Kadar Kolesterol n %

Normal 48 47,5

Resiko Menengah 46 45,5

Resiko Tinggi 7 6,9

Total 101 100,0

Berdasarkan tabel di atas, jumlah subjek penelitian yang memiliki kadar kolesterol darah normal adalah sebanyak 48 orang (47,5%), yang memiliki resiko menengah adalah sejumlah 46 orang (45,5%), dan yang memiliki resiko tinggi adalah sebanyak 7 orang (6,9%).

(57)

5.1.4.2 Gambaran Kadar Trigliserida

Pada penelitian ini kadar trigliserida subjek penelitian dibagi dalam 3 kategori, yakni kategori normal (<150 mg/dl), kategori resiko menengah (150-200 mg/dl), dan kategori resiko tinggi (>200 mg/dl). Data mengenai distribusi gambaran kadar total kolesterol subjek penelitian, dapat dilihat dalam tabel berikut.

Tabel 5.7 Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Kadar Trigliserida

Tingkat Kadar Trigliserida

n %

Normal 51 50,5

Resiko Menengah 22 21,8

Resiko Tinggi 28 27,7

Total 101 100,0

Berdasarkan tabel di atas, 51 orang subjek penelitian (50,5%) memiliki kadar trigliserida normal, 22 orang subjek penelitian (21,8%) memiliki kadar trigliserida beresiko menengah, dan 28 orang subjek penelitian (27,7%) memiliki kadar trigliserida beresiko tinggi.

5.1.4.3 Gambaran Kadar LDL

Pada penelitian ini kadar LDL subjek penelitian dibagi dalam 3 kategori, yakni kategori normal (<150 mg/dl), kategori resiko menengah (150-190 mg/dl), dan kategori resiko tinggi (>190mg/dl). Data mengenai distribusi gambaran kadar LDL subjek penelitian, dapat dilihat dalam tabel berikut.

(58)

Tabel 5.8 Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Kadar LDL

Kadar LDL n %

Normal 72 71,3

Resiko Menengah 27 26,7

Resiko Tinggi 2 2

Total 101 100,0

Berdasarkan tabel di atas, 72 orang subjek penelitian (71,3%) memiliki kadar LDL normal, 27 orang subjek penelitian (26,7%) memiliki kadar LDL beresiko menengah, dan 2 orang subjek penelitian (2%) memiliki kadar LDL beresiko tinggi.

5.1.4.4 Gambaran Kadar HDL

Pada penelitian ini kadar HDL subjek penelitian dibagi dalam 3 kategori, yakni kategori protektif rendah (<35 mg/dl), kategori protektif menengah menengah (35-55mg/dl), dan kategori protektif tinggi (>55 mg/dl).Data mengenai distribusi gambaran kadar HDL subjek penelitian, dapat dilihat dalam tabel berikut.

Tabel 5.9 Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Kadar HDL Tingkat Kadar HDL n %

Protektif Rendah 35 34,7

Protektif Menengah 58 57,4 Protektif Tinggi 8 7,9

(1)

(2)

Tabel Hubungan Tingkat Konsumsi Alkohol dengan Kadar Kolesterol Total

kolesterol_beresiko

Total

normal

resiko sedang resiko tinggi

konsumsi

rendah

Count

32

40

6

78 Expected Count

37.1

35.5

5.4

78.0 sedang

Count

12

1

14 Expected Count

6.7

6.4

1.0

14.0 tinggi

Count

4

5

0

9 Expected Count

4.3

4.1 .6

9.0 Total

Count

48

46

7

101 Expected Count

48.0

46.0

7.0

101.0 Tabel Hubungan Tingkat Konsumsi Alkohol dengan Kadar Trigliserida

kadartrigliserida

Total

normal

resiko

menengah

resiko tinggi

konsumsi rendah Count

40

17

21

78 Expected

Count

39.4

17.0

21.6

78.0 sedang Count

7

3

4

14 Expected

Count

7.1

3.0

3.9

14.0 tinggi

Count

4

2

3

9 Expected

Count

4.5

2.0

2.5

9.0 Total

Count

51

22

28

101 Expected

Count

(3)

Tabel Hubungan Tingkat Konsumsi Alkohol dengan Kadar LDL

LDLperbandingan

Total

optimal

resiko

menengah

resiko

tinggi

konsumsi rendah Count

51

25

2

78 Expected

Count

55.6

20.9

1.5

78.0 sedang Count

12

2

0

14 Expected

Count

10.0

3.7 .3

14.0 tinggi

Count

9

0

9 Expected

Count

6.4

2.4 .2

9.0 Total

Count

72

27

2

101 Expected

Count

72.0

27.0

2.0

101.0 Tabel Hubungan Tingkat Konsumsi Alkohol dengan Kadar HDL

HDLkategorial

Total

protektif

lemah

protektif

sedang

5.00 konsumsi rendah Count

28

44

6

78 Expected

Count

27.0

44.8

6.2

78.0 sedang Count

4

9

1

14 Expected

Count

4.9

8.0

1.1

14.0 tinggi

Count

3

5

1

9 Expected

Count

(4)

Tabel Hubungan Antara Lama Konsumsi Alkohol dengan Gambaran Kolesterol

kolesterol_beresiko

Total normal resiko sedang resiko tinggi

lama_minum 0-4 tahun Count 23 25 3 51

Expected Count 24.2 23.2 3.5 51.0

5-9 tahun Count 16 8 0 24

Expected Count 11.4 10.9 1.7 24.0

10-14 tahun Count 2 5 2 9

Expected Count 4.3 4.1 .6 9.0

15-19 tahun Count 0 1 1 2

Expected Count 1.0 .9 .1 2.0

>20 tahun Count 7 7 1 15

Expected Count 7.1 6.8 1.0 15.0

Total Count 48 46 7 101

Expected Count 48.0 46.0 7.0 101.0

Tabel Hubungan Antara Lama Konsumsi Alkohol dengan Gambaran Trigliserida

kadartrigliserida

Total normal

resiko

menengah resiko tinggi

lama_minum 0-4 tahun Count 30 10 11 51

Expected Count 25.8 11.1 14.1 51.0

5-9 tahun Count 8 7 9 24

Expected Count 12.1 5.2 6.7 24.0

10-14 tahun Count 4 2 3 9

Expected Count 4.5 2.0 2.5 9.0

15-19 tahun Count 0 1 1 2

Expected Count 1.0 .4 .6 2.0

>20 tahun Count 9 2 4 15

Expected Count 7.6 3.3 4.2 15.0

Total Count 51 22 28 101

(5)

Tabel Hubungan Antara Lama Konsumsi Alkohol dengan Gambaran LDL

LDLperbandingan

Total optimal

resiko

menengah resiko tinggi

lama_minum 0-4 tahun Count 34 15 2 51

Expected Count 36.4 13.6 1.0 51.0

5-9 tahun Count 20 4 0 24

Expected Count 17.1 6.4 .5 24.0

10-14 tahun Count 4 5 0 9

Expected Count 6.4 2.4 .2 9.0

15-19 tahun Count 1 1 0 2

Expected Count 1.4 .5 .0 2.0

>20 tahun Count 13 2 0 15

Expected Count 10.7 4.0 .3 15.0

Total Count 72 27 2 101

Expected Count 72.0 27.0 2.0 101.0

Tabel Hubungan Antara Lama Konsumsi Alkohol dengan Gambaran HDL

HDLkategorial

Total protektif lemah

protektif

sedang 5.00

lama_minum 0-4 tahun Count 18 28 5 51

Expected Count 17.7 29.3 4.0 51.0

5-9 tahun Count 8 15 1 24

Expected Count 8.3 13.8 1.9 24.0

10-14 tahun Count 3 5 1 9

Expected Count 3.1 5.2 .7 9.0

15-19 tahun Count 1 1 0 2

Expected Count .7 1.1 .2 2.0

(6)