14
eksternalisasi kembali ke permukaan sel dan apotransferin dilepaskan kembali.
6,31
2.4. Stadium klinis defisiensi besi dan diagnosis laboratorium.
Karakteristik penting dari defisiensi besi adalah pelepasan besi dari makrofag dan cadangan hepatosit bersama-sama dengan masukan dari
makanan tidak mencukupi kebutuhan besi untuk eritropoiesis. Pada fase awal yang disebut juga defisiensi besi laten, semua cadangan besi akan
dimobilisasi. Pada keadaan ini semua parameter laboratorium masih dalam batas normal, meskipun konsentrasi feritin dan cadangan besi di
sumsum tulang feritin dan hemosiderin berkurang secara bertahap.
16
Reseptor transferin masih stabil.
32
Fase kedua yang disebut eritropoesis defisiensi besi, cadangan besi kosong sehingga jumlah besi tidak cukup untuk produksi Hb dan
protein lain yang mengandung besi. Konsentrasi Hb masih normal, tetapi feritin serum menurun, SI rendah, transferin serum tinggi akibatnya
saturasi transferin berkurang dan terjadi peningkatan sTfR di plasma.
16,32
Pada fase ketiga yaitu anemia defisiensi besi, kadar Hb sudah berkurang. Pada keadaan kronik, dengan berkurangnya Hb lebih lanjut,
MCV dan MCH dapat menjadi rendah, bersamaan dengan munculnya eritroblast patologis pada sumsum tulang dan morfologi eritrosit yang
patologis pada darah tepi.
16
Penurunan feritin lebih berat dan peningkatan sTfR jauh lebih tinggi.
32
Universitas Sumatera Utara
15
Petunjuk pertama pada defisiensi besi adalah anemia, akan tetapi penilaian Hb dan Ht memiliki spesifisitas dan sensitivitas yang rendah dan
dibutuhkan pemeriksaan laboratorium tambahan. Selain gambaran laboratorium untuk erytropoesis defisiensi besi, pemeriksaan lain seperti
saturasi transferin, mean corpuscular hemoglobin consentration MCHC, erythrocyte zinc protoporphyrin, konsentrasi hemoglobin eritrosit dan
retikulosit dapat meningkatkan diagnosa. Akan tetapi perubahan dari parameter ini pada defisiensi besi tidak dapat dibedakan dari APK. Hal ini
karena inflamasi menyebabkan peningkatan hepcidin
sehingga menghalangi pelepasan besi dari enterosit dan sistem retikuloendotelial
dan menghasilkan defisiensi besi eritropoeisis.
16
Saturasi transferin memiliki kelebihan yaitu biaya yang murah dan banyak tersedia, tetapi mengalami variasi diurnal dan dipengaruhi
beberapa kelainan klinis. Pemeriksaan darah tepi dapat dipercaya bila diperiksa yang berpengalaman. MCV merupakan indikator yang dapat
dipercaya, tetapi parameter ini berubah tergantung onset defisiensi eritropoeisis. Persentase eritrosit yang hipokrom dapat diukur dengan
hematology analyzer tertentu , tetapi merupakan indikator yang lambat
untuk mendeteksi eritropoeisis defisensi besi.
16
Pendekatan diagnostik yang optimal untuk ADB dengan menilai serum feritin dan sTfR. Pemeriksaan feritin serum tersedia luas dan
telah dibakukan dengan baik dan merupakan indeks status besi yang lebih dipercaya. Nilai feritin yang rendah merupakan diagnosa untuk ADB.
Universitas Sumatera Utara
16
WHO merekomendasikan konsentrasi feritin 12 ugl mengindikasikan deplesi cadangan besi pada anak-anak 5 tahun, dan nilai 15 ugl
mengindikasikan deplesi cadangan besi pada umur 5 tahun.
10,11
Penelitian Pasricha dkk mendapatkan dengan pemakaian cut-off feritin 15 ugl memberikan sensitivitas 44 dan spesifisitas 80, dan cut-off
30 memberikan sensitivitas 72 dan spesifisitas 52.
12
Penelitian di Bali dengan memakai feritin serum 12 ugl dan 20 ugl memberikan
sensitivitas dan spesifisitas masing-masing 68 dan 98 serta 68 dan 96.
13
Penelitian Mast AE dkk mendapatkan sensitivitas 25 dan spesivisitas 98 dengan memakai feritin 12 ugl. Akan tetapi dengan
memakai feritin 30 ugl diperoleh sensitivitas 92 dan spesifisitas 98.
14
Tetapi feritin merupakan protein fase akut dan pada keadaan inflamasi akut atau kronis feritin meningkat tidak tergantung pada status
besi. Perbedaan antara APK dan ADB sangat sulit karena konsentrasi feritin serum yang meningkat tidak mengeksklusi ADB yang bersamaan
dengan inflamasi. Sebaiknya pada negara berkembang dengan frekwensi infeksi yang tinggi dilakukan pemeriksaan marker inflamasi seperti CRP.
16
Dalam waktu relatif singkat 6-8 jam setelah terjadi reaksi radang akut kerusakan jaringan, sintesa dan sekresi CRP meningkat dengan tajam,
dan hanya dalam waktu 24-48 jam telah mencapai nilai puncaknya. Kadar CRP akan menurun dengan tajam bila proses radan kerusakan jaringan
Universitas Sumatera Utara
17
telah mereda. Dalam waktu sekitar 24-48 jam telah dicapai nilai normalnya kembali.
33
2.5. Perubahan metabolisme besi pada anemia penyakit kronis
Kategori