sebaseos sel karsinoma, paraganglioma, neurofibrima, limpangioma, leukemia, multiple myeloma, rhabdomiosarkoma, hemangioma.
b. Diagnosa
Hal pertama tetap anamnesa, karena menentukan pemeriksaan selanjutnya. Pemeriksaan fisik dari kepala sampai leher, pemeriksaan telinga menggunakan
garputala, tes audiometri juga digunakan Backous, Niparko, 2005.
2.3. DIABETES
2.3.1. DEFINISI
Menurut America Diabetes Association ADA diabetes melitus adalah sekelompok penyakit metabolik ditandai dengan hiperglikemia yang disebabkan
oleh kerusakan pada sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya. Hiperglikemia kronis diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi, dan
kegagalan berbagai organ, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah.
DM terdiri dari sekelompok gangguan metabolisme umum yang memiliki fenotipe hiperglikemia. DM disebabkan oleh interaksi yang kompleks genetika,
faktor lingkungan, dan pilihan gaya hidup. Faktor yang berperan pada DM mencakup sekresi insulin berkurang, penggunaan glukosa berkurang, dan
produksi glukosa meningkat Powes, 2005.
2.3.2. KLASIFIKASI
DM diklasifikasikan berdasarkan patogenesis dari hiperglikemia, antara lain : a.
DM tipe 1 sering disebut dengan Insulin-Dependent Diabetes Melitus
IDDM. DM tipe 1 A disebabkan oleh penghancuran sel beta secara autoimun sehingga menyebabkan defisiensi insulin, sedangkan DM tipe 1B idiopatik.
b.
DM tipe 2 sering disebut dengan Noninsulin-Dependent Diabetes Melitus
NIDDM. DM tipe 2 merupakan sekelompok gangguan heterogen ditandai dengan berbagai derajat resistensi insulin, gangguan sekresi insulin, dan
produksi glukosa yang meningkat.
c.
DM tipe lain disebabkan oleh etiologi-etiologi lain seperti defek genetik
spesifik untuk sekresi dan kerja insulin, kelainan metabolik yang menyebabkan gangguan sekresi insulin, kelainan mitokondria, dan keadaan
penderita yang menyebabkan gangguan toleransi glukosa. d.
Diabetes melitus gestasional GDM. Toleransi glukosa dapat terjadi saat
kehamilan, resistensi insulin berkaitan dengan perubahan metabolik saat hamil. Powes, 2005
2.3.3. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi diabetes terletak pada dasar-dasar metabolisme karbohidrat dan aksi insulin. Setelah konsumsi makanan karbohidrat dipecah menjadi molekul-
molekul glukosa dalam usus, glukosa diserap ke dalam alirah darah dan menaikkan kadar glukosa darah. Kenaikan KGD merangsang sekresi insulin dari
sel beta pankreas. Insulin dibutuhkan oleh sel-sel untuk masuknya glukosa ke dalam sel. Insulin berikatan dengan reseptor seluler spesifik dan memfasilitasi
masuknya glukosa ke dalam sel, untuk digunakan sebagai sumber energi. Sekresi insulin dan pankreas meningkat dan bekerja untuk menurunkan kadar glukosa
darah. Apabila kadar glukosa lebih rendah ini akan menurunkan sekresi insulin. Dalam diabetes tipe 1, pankreas tidak dapat mensintesis cukup hormon
insulin yang dibutuhkan oleh tubuh. Patofisiologinya menunjukkan bahwa hal itu disebabkan penyakit autoimun. Tubuh memiliki sistem kekebalan tubuh yang
menghasilkan sekresi zat yang menyerang sel beta pankreas. Akibatnya pankreas mengeluarkan sedikit insulin atau tidak sama sekali. Diabetes tipe 1 lebih umum
terjadi pada anak-anak dan dewasa muda yaitu sekitar 20 tahun, sehingga sering disebut diabetes Juvenil. Karena pengobatannya menggunakan insulin sehingga
sering disebut juga dengan Insulin Dependent Diabetes Melitus IDDM. Pada DM tipe II, produksi hormon insulin normal, tapi sel-sel tubuh resisten
terhadap insulin. Karena sel-sel tubuh dan jaringan tidak sensitif terhadap insulin, maka glukosa akan tetap berada dalam aliran darah. DM tipe 2 sering terjadi pada
orang dewasa diatas 40 tahun. Dikenal sebagai Non-Insulin Dependent Diabetes Melitus NIDDM.
Diabetes gestasional terjadi pada wanita hamil, hal ini disebabkan karena fluktuasi tingkat hormon selama kehamilan. Biasanya kadar gula darah kembali
normal setelah bayi lahir Porth, 2006.
2.3.4. GEJALA KLINIS
