kesehatan rumah tangga Dep. Kes. RI tahun 1992, PPOK bersama asma bronkial menduduki peringkat ke enam.
The Latin American Project for the Investigation of Obstructive Lung Disease PLATINO meneliti prevalansi keterbatasan aliran udara paska bronkodilator diantara
orang-orang usia ≥ 40 tahun pada 5 kota terbesar di Amerika Latin; Brazil, Chili. Meksiko,
Uruguay dan Venezuela. Di setiap negara, prevalensi PPOK meningkat tajam dengan bertambahnya usia, dimana prevalensi tertinggi usia
≥ 60 tahun, mulai dari yang terendah 7,8 di kota Mexiko, dan tertingi 19,7 di Montevideo Uruguay. Pada semua negara
prevalensi dari PPOK Pria dan Wanita, sama dengan temuan dari kota-kota Eropa seperti di Salzburg.
21
18
Morbiditas pasien PPOK diperoleh dari kunjungan ke dokter, pelayanan gawat darurat, dan pasien rawat inap di rumah sakit. Morbiditas akibat PPOK meningkat dengan
bertambahnya usia dan dipengaruhi oleh kondisi komorbiditas penyakit kronis lain misalnya, penyakit jantung, gangguan muskuloskeletal, diabetes mellitus yang sering pada
pasien dengan PPOK dan dapat berdampak pada status kesehatan pasien, serta mengganggu manajemen dari PPOK.
PPOK sering terdaftar sebagai kontribusi penyebab kematian oleh karena itu The Global Burden of Disease Study memproyeksikan bahwa PPOK menjadi peringkat keenam
sebagai penyebab kematian pada tahun 1990, dan menjadi penyebab utama ketiga kematian di seluruh dunia pada tahun 2020, selanjutnya PPOK diperkirakan akan menjadi penyebab
utama kematian keempat pada tahun 2030. Namun demikian PPOK adalah salah satu penyebab paling penting dari kematian di sebagian besar negara. Peningkatan mortalitas ini
terutama didorong oleh perluasan epidemi merokok, berkurangnya penyebab umum dari kematian yang lain, dan meningkatnya proses penuaan pada populasi dunia.
20
2.1.3. Patologi, Patogenesis Dan Patofisiologi
18
2.1.3. A. Patologi
Inhalasi asap rokok dan partikel berbahaya lainnya seperti asap dari bahan bakar menyebabkan radang paru-paru, sebagai respon normal yang terjadi pada pasien yang
Universitas Sumatera Utara
mengalami PPOK. Respon inflamasi kronis ini dapat menyebabkan kerusakan jaringan parenkim dan mengganggu perbaikan dan mekanisme pertahanan normal yang
mengakibatkan fibrosis saluran napas kecil. Perubahan patologis menyebabkan terperangkapnya udara dan keterbatasan aliran udara yang progresif. Suatu gambaran singkat
berikut perubahan patologis pada PPOK, mekanisme seluler dan molekuler serta bagaimana kelainan ini mendasari dan gejala karakteristik penyakit secara fisiologis.
Perubahan inflamasi kronis dengan peningkatan jumlah dari jenis sel inflamasi serta perubahan struktural yang dihasilkan dari cedera berulang dan perbaikan, ditemukan di
saluran napas, parenkim paru dan pembuluh darah paru pada pasien PPOK. Secara umum, perubahan ini meningkat dengan keparahan penyakit dan menetap meskipun telah berhenti
merokok.
22
18
Gambar 2.1.3.1
2.1.3. B. Patogenesis
Patogenesis dari Peradangan pada saluran pernapasan pasien PPOK menunjukkan perubahan dari respon inflamasi pada saluran pernafasan terhadap iritasi kronis seperti asap
rokok. Mekanisme peradangan ini terjadi pada PPOK namun belum dipahami secara genetik. Peradangan pada paru-paru dapat berlanjut walaupun sudah berhenti merokok
melalui mekanisme yang tidak diketahui, meskipun auto antigen dan mikro organisme persisten yang mungkin memainkan peranan. Stres Oksidative dan kelebihan proteinase di
Gambar 2.1.3.1. Mekanisme Yang Mendasari Keterbatasan Aliran Udara Pada PPOK.
18
Universitas Sumatera Utara
paru-paru menyebabkan perubahan lebih lanjut pada peradangan paru. Bersamaan dengan mekanisme ini menyebabkan perubahan patologis karakteristik pada PPOK.
Stres oksidatif mungkin merupakan mekanisme penting dalam memperkuat terjadinya PPOK. Biomarker stres oksidatif meningkat dalam pernapasan, dahak dan sirkulasi sistemik
pada PPOK. Stres oksidatif semangkin meningkat pada PPOK eksaserbasi. Oksidan yang dihasilkan oleh asap rokok dan partikel inhalasi lainnya dilepaskan dari aktivitas sel-sel
inflamasi seperti makrofag dan neutrofil.
23
18,24
Bukti ini semakin diperkuat dengan ketidakseimbangan protease dan antiprotease di paru-paru pada pasien PPOK, dimana protease bekerja menghancurkan komponen jaringan
ikat dan antiprotease melindungi paru terhadap kerja dari protease. Beberapa protease, yang berasal dari sel-sel inflamasi dan sel epitel meningkat pada pasien PPOK dan mereka dapat
berinteraksi satu sama lain. Protease memediasi penghancuran elastin, suatu komponen utama jaringan ikat di parenkim paru yang diyakini menjadi gambaran penting dari emfisema
dan mungkin bersifat Irreversibel.
18,22
Gambar 2.1.3.2
Gambar 2.1.3.2. Proses Patologi yang terlibat dalam Empisema.
Keterangan:
19
1. Asap rokok mengaktifkan makrofag. A. Deteksi Marker yang mempenga 2. Sel epitel ruhi saluran napas.
3. Neutrofil pada saluran nafas B. LTB4, leukotriene B4; 4. Terlepasnya sitokin pro inflamasi IL8, Interlaukin 8
Universitas Sumatera Utara
dan Neutropil kemo atraktan. C. Reflek dari peristiwa migrasi 5. Produksi Mukus yang berlebihan. Neutropil dan aktivitas makropag
6. Terjadinya adhesi dan migrasi.
2.1.3. C. Patofisiologi
