4. Pernafasan mulut; 5. Sifat fisik makanan;
6. Iatrogenik dentistry; dan 7. Trauma dari oklusi.
Respon jaringan terhadap bakteri, rangsangan kimia serta fisik dapat diperparah oleh keadaan sistemik. Untuk metabolisme jaringan dibutuhkan material-
material seperti hormon, vitamin, nutrisi dan oksigen. Bila keseimbangan material ini terganggu dapat megakibatkan gangguan lokal yang berat. Gangguan keseimbangan
tersebut dapat berupa kurangnya materi yang dibutuhkan oleh sel-sel penyembuhan sehingga iritasi lokal yang seharusnya dapat ditahan atau hanya menyebabkan
inflamasi ringan saja dapat memperberat atau menyebabkan kerusakan jaringan periodontal.
Faktor-faktor sitemik, antara lain:
33
1. Demam yang tinggi; 2. Defisiensi vitamin;
3. Pemakaian obat-obatan; dan 4. Hormonal.
2.6 Proses Resorpsi Tulang Alveolar pada Penyakit Periodontal
Proses inflamasi yang terjadi pada periodontitis dapat menghasilkan kerusakan permanen terhadap jaringan periodontal, termasuk kerusakan jaringan ikat
gingiva, ligamen periodontal dan tulang alveolar. Pola kerusakan tulang yang terjadi tergantung kepada jalur inflamasi yang menyebar dari gingiva ke tulang alveolar.
Perubahan yang terjadi pada tulang alveolar sangat berperan penting karena kehilangan tulang dapat menyebabkan kehilangan gigi. Penyebab utama kerusakan
tulang alveolar pada penyakit periodontal adalah perluasan inflamasi marginal gingiva ke jaringan penyokong. Invasi dari inflamasi gingiva ke permukaan tulang
dan permulaan dari kehilangan tulang merupakan ciri utama transisi dari gingivitis ke periodontitis.
26
26,27
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
Inflamasi gingiva meluas sepanjang bundel serat kolagen dan menyebar mengikuti jalur pembuluh darah menuju tulang alveolar. Pada regio molar, inflamasi
dapat meluas ke sinus maksilaris dan mengakibatkan penebalan sinus mukosa. Pada bagian interproksimal, inflamasi menyebar ke jaringan ikat longgar di sekitar
pembuluh darah melalui serat-serat, lalu menyebar ke tulang melalui saluran pembuluh lalu memperforasi puncak septum interdental di tengah-tengah puncak
alveolar, lalu menyebar ke sisi-sisi septum interdental. Pada bagian fasial dan lingual, inflamasi gingiva menyebar melalui lapisan periosteal luar pada tulang dan
berpenetrasi melalui pembuluh darah. Setelah inflamasi mencapai tulang, inflamasi menyebar ke dalam ruangan
kosong dan mengisi ruangan tersebut dengan leukosit, cairan eksudat, pembuluh darah yang baru, dan memproliferasi fibroblas. Jumlah multinuklear osteoklast dan
mononuklear fagositosis meningkat lalu lapisan tulang menghilang, diganti dengan lakuna.
30
Kerusakan periodontal terjadi dalam satu episode, dengan cara intermitten, dengan periode inaktif atau pasif. Periode kerusakan merupakan akibat dari hilangnya
kolagen dan tulang alveolar dengan bertambah dalamnya poket periodontal. Alasan dari onset periode kerusakan belum sepenuhnya dijelaskan, meskipun teori berikut
telah diajukan.
30
26
1. Aktivitas kerusakan yang hebat berhubungan dengan ulserasi subgingiva dan reaksi inflamasi akut yang berakibat pada kehilangan tulang alveolar secara
cepat. 2. Aktivitas kerusakan yang hebat sejalan dengan perubahan limfosit-T ke
limfosit-B-infiltrat sel plasma. 3. Periode eksaserbasi berhubungan dengan flora yang bebas, tidak melekat,
motil, gram negatif, anaerob, dan periode remisi yang sejalan dengan pembentukan kepadatan, flora yang tidak melekat, non motil, gram positif yang cenderung
melakukan mineralisasi. 4. Invasi ke dalam jaringan oleh satu atau beberapa spesies bakteri yang
diikuti oleh meningkatnya pertahanan lokal host yang mengontrol perlawanan.
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
Prinsip penyebab kehilangan tulang pada penyakit periodontal ialah periodontitis ditambah dengan aktifitas osteoklas, tanpa diikuti dengan pembentukan
tulang. Osteoklas adalah multisel yang berasal dari monositmakrofag dan merupakan sel penting yang berperan terhadap resorbsi tulang. Osteoklas multinukleus telah
menunjukkan resorpsi tulang alveolar pada hewan dan manusia akibat penyakit periodontitis. Pembentukan osteoklas didorong oleh keberadaan sitokin pada jaringan
periodontal yang telah terinflamasi, dan proses ini merupakan pokok dalam mengontrol perkembangan proses resorpsi tulang alveolar.
30
Faktor yang berpengaruh pada kerusakan tulang adalah bakteri dan host pada penyakit periodontal. Produk bakterial plak meningkatkan diferensiasi sel progenitor
tulang menjadi osteoklas dan merangsang sel gingiva untuk mengeluarkan suatu mediator yang memicu terjadinya hal tersebut. Produk plak dan mediator inflamasi
untuk menghambat kerja dari osteoblast dan menurunkan jumlah sel-sel tersebut. Jadi, aktivitas resorpsi tulang meningkat, sedangkan proses pembentukan tulang
terhambat sehingga terjadilah kehilangan tulang.
30
Ada beberapa faktor host yang melepaskan sel inflamasi yang dapat menginduksi resorpsi tulang secara in vitro dan memainkan peran penting pada
penyakit periodontal. Faktor tersebut meliputi host yang melepaskan prostaglandin dan prekursornya, interleukin-
1α IL-1α dan IL-β serta TNF-α.
30
2.7 Penyakit Periodontal dan Faktor Risiko