Tekanan arteri rerata sedikit kurang daripada nilai-nilai tengah antara tekanan sistole dan diastole. Besar nilai pada orang dewasa sekitar 90
mmHg yang sedikit lebih kecil dari rata-rata tekanan sistol dan diastol. Tekanan arteri rerata dapat ditentukan dengan rumus berikut
Sherwood, 2011: Rumus Perhitungan MAP
2.3 Hubungan Obesitas dengan Tekanan Darah
Mekanisme terjadinya hipertensi pada obesitas telah lama diketahui. Sebagian besar penelitian memfokuskan pada beberapa hal seperti: a efek
langsung obesitas terhadap hemodinamik meliputi peningkatan volume darah, peningkatan curah jantung dan peningkatan isi sekuncup stroke volume; b
adanya mekanisme yang menghubungkan obesitas dengan peningkatan resistensi perifer seperti disfungsi endotel, resistensi insulin, aktivitas saraf
simpatis, adanya subtansi yang dikeluarkan oleh adiposa seperti Interleukin-6 IL-6 dan TNF-
α Poirir, 2006.
Pada obesitas, pertambahan ukuran dan jumlah sel adiposa dapat
menyebabkan dan menimbulkan gangguan metabolisme. Selain sebagai tempat penyimpanan lemak, sel adiposa merupakan organ yang memproduksi
molekul biologi aktif adipokin seperti sitokin proinflamasi, hormon anti inflamasi dan substansi biologi lain. Obesitas menyebabkan ekspresi sitokin
proinflamasi dapat meningkat di dalam sirkulasi sehingga menyebabkan Tekanan arteri rerata mmHg = tekanan sistol + 2 tekanan diastol
3
inflamasi dinding vaskular. Mekanisme inflamasi pada hipertensi diduga melalui peningkatan beberapa mediator, termasuk molekul adhesi lekosit,
kemokin, faktor pertumbuhan spesifik, heat shock protein, endotelin-1 dan
angiotensin Gantini, 2005.
Selain itu, pada obesitas yang diikuti dengan peningkatan metabolisme
lemak, akan menyebabkan peningkatan produksi Reactive Oxygen Species ROS di sirkulasi maupun di sel adiposa. ROS akan merangsang mediator
inflamasi, mengaktivasi matriks metaloproteinase, menginduksi apoptosis, menyebabkan agregrasi trombosit, dan menstimulasi otot polos. ROS juga
berperan dalam memodulasi tonus pertumbuhan dan remodeling vaskular. Peningkatan ROS dalam sel adiposa akan menyebabkan terganggunya
keseimbangan reaksi reduksi oksidasi, sehingga terjadi penurunan enzim antioksidan dalam sirkulasi. Keadaan ini disebut stres oksidatif Furukawa,
2004.
Stres oksidatif diyakini memiliki peran penting dalam patofisiologi terjadinya
hipertensi, sindroma metabolik, maupun aterosklesrosis. Stres oksidatif dapat menyebabkan disfungsi endotel dan hipertensi, melalui perangsangan
inaktivasi Nitric oxide NO yang dimediasi oleh ROS. Nitric oxide merupakan senyawa endothelium derived relaxing factor yang berperan
penting dalam pengaturan homeostasis vaskular. Penurunan NO berhubungan
dengan disfungsi endotel Stern, 2004.
Pada obesitas juga terjadi peningkatan Free Fatty Acid FFA, peningkatan
insulin, peningkatan leptin, aldosteron, dan peningkatan aktivitas renin
