BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
AKNE VULGARIS
2.1 Definisi Akne Vulgaris
Akne vulgaris adalah penyakit peradangan menahun folikel pilosebasea yang umumnya terjadi pada masa remaja dan dapat sembuh sendiri. Gambaran klinis
akne vulgaris biasanya polimorfi; terdiri atas berbagai kelainan kulit berupa komedo, papul, pustul, nodul, dan jaringan parut akibat kelainan aktif yang telah
mengubah baik jaringan parut yang hipotrofik maupun yang hipertrofik. O’Donoghue, 2003; Zaenglein dkk, 2008; Wasitaatmadja, 2007; .
2.2 Epidemiologi
Di Indonesia, akne vulgaris merupakan penyakit kulit yang umum terjadi sekitar 85 hingga 100 persen selama hidup seseorang. Karena hampir setiap orang
pernah menderita penyakit ini, maka sering dianggap sebagai kelainan kulit yang timbul secara fisiologis. Umumnya insidens terjadinya akne vulgaris sekitar umur
14-17 tahun pada wanita, 16-19 tahun pada pria dan pada masa itu lesi yang predominan adalah komedo dan papul dan jarang terlihat lesi beradang. Akne
vulgaris tidak hanya terbatas pada kalangan remaja saja. Akne dapat menetap sampai dekade umur 30-an atau bahkan lebih. Wasitaatmdaja, 2007. 12 pada
wanita dan 5 pada pria diusia 25 tahun memiliki acne. Bahkan pada usia 45 tahun, 5 pria dan wanita memiliki acne Fulton, 2009. Meskipun pada pria
umumnya akne vulgaris lebih cepat berkurang, namun pada penelitian diketahui bahawa justru gejala akne vulgaris yang berat biasanya terjadi pada pria
Wasitaatmadja, 2007.
2.3 Etiopatogenesis
Meskipun etiologi yang pasti penyakit ini belum diketahui, namun ada berbagai faktor yang berkaitan dengan patogenesis penyakit:
a Hiperkeratinisasi folikel dan duktus pilosebasea. Kelenjar sebasea terletak di seluruh permukaan kulit manusia kecuali di
telapak tangan dan kaki. Kelenjar sebasea biasanya terdapat di samping akar rambut dan muaranya terdapat pada lumen akar rambutfolikel
rambut. Keratinisasi yang abnormal berupa hiperkeratinisasi dan hiperproliferasi dari sel-sel pada daerah infundibulum, mengakibatkan
terjadinya penyumbatan saluran pilosebasea oleh keratin, bakteri dan sebum yang mengeras. Ini memicu kepada dilatasi infundibulum yang
menyebabkan terjadinya pembentukan mikrokomedo. Terdapat beberapa stimuli yang diduga berperan dalam perangsangan hiperkeratinisasi yaitu
sekresi androgen, penurunan asam linoleik dan peningkatan interleukin- 1α
dalam respon inflammasi. Penurunan asam linoleik meningkatkan deskuamasi sel-sel epitel folikel yang mengakibatkan penyumbatan.
Zaenglein dkk, 2008; O’Donoghue, 2003 b Produksi sebum yang meningkat
Sebum merupakan sekresi kelenjar sebasea yang mengandung trigliserida, asam lemak bebas, skualen, wax ester, dan kolesterol. Produksi sebum
dipengaruhi oleh sekresi androgen. Aktivitas enzim 5 α-reduktase yang terdapat dalam androgen berperan dalam konversi testosteron kepada
dihydrotestosteronDHT adalah paling tinggi pada daerah predileksi akne vulgaris, seperti muka, bahu, dan bagian ekstremitas atas. DHT
menstimulasi sel-sel kelenjar sebasea untuk mensekresi sebum. Produksi sebum yang berlebihan menyebabkan terjadinya penyumbatan pada
kelenjar sebasea dan membentuk mikrokomedo. Zaenglein dkk, 2008 c Profilerasi bakteri propionibacterium acnes P.acnes
P.acnes merupakan bakteri anaerob gram positif yang terdapat dalam kelenjar sebasea. Kandungan trigliserida dalam sebum menyediakan
persekitaran yang optimal untuk profilerasi P.acnes yang mengandung lipase yang berperan dalam lipolisis trigliserida kepada gliserol dan asam
lemak bebas komodogenik. Gliserol merupakan nutrien utama P.acnes dan asam lemak bebas dapat merangsang pembentukan mikrokomedo. Jumlah
P.acnes adalah lebih tinggi pada remaja yang menderita akne vulgaris berbanding remaja yang tidak menderita.Tahir, 2010
d Proses inflammasi dan respons imun Pembentukan mikrokomedo karena produksi sebum yang berlebihan
menyebabkan terjadinya distensi yang mengakibatkan ruptur dinding folikel. Hasil ruptur folikel akan menyelubungi permukaan dermis kulit
dan menginduksi respon inflammasi oleh neutrofil limfosit CD4+. P.acnes turut berperan dalam proses inflammasi. Dinding sel P.acnes mengandung
antigen karbohidrat yang merangsang sistem komplemen dengan menstimulasi penghasilan antibodi. P.acnes akan menarik leukosit
polimorfonuklear ke folikel dan neutrofil akan memfagositosis bakteri dengan mensekresi enzim hidrolitik. Enzim hidrolitik yang disekresi dapat
menjejaskan struktur dinding folikel sehingga terjadinya ruptur yang memicu respon inflammasi. Kombinasi enzim hidrolitik neutrofil, enzim
P.acnes, keratin dan sebum dalam kelenjar sebasea merangsang sekresi mediator inflammasi dan akumulasi limfosit T-helper, neutrofil, dan
foreign body giant cells yang memicu kepada pembentukan lesi inflamatori papul, pustul dan nodul. Zaenglein dkk, 2008; Tahir, 2010
e Terjadinya stres psikik yang dapat memicu kegiatan kelenjar sebasea, baik secara langsung atau melalui rangsangan terhadap kelenjar hipofisis.
f Faktor lain: usia, ras, familial, makanan, kosmetik, cuacamusim yang secara tidak langsung dapat memacu peningkatan proses patogenesis akne
vulgaris. Fleischer JR dkk, 2000; Wasitaatmadja, 2007
2.4 Gejala Klinis
Kategori