mengurangi gejala, dan lama rawat di rumah sakit, serta meningkatkan prognosis Hamm et al, 2011.
2.4 ST Elevasi Miokard Infark 2.4.1 Definisi ST Elevasi Miokard Infark
Definisi dari ST elevasi miokard infark adalah nyeri dada dengan
gambaran elektrokardiogram elevasi segmen ST Hamm et al, 2011. 2.4.2 Patogenesis ST Elevasi Miokard Infark
Mekanisme terjadinya ST elevasi miokard infark sama dengan mekanisme terjadinya Sindroma Koroner Akut lainnya yang sudah dijelaskan sebelumnya.
2.4.3 Diagnosis ST Elevasi Miokard Infark
o Anamnesis
Melalui anamnesis dapat ditanyakan gejala klinis pasien, seperti rasa tidak enak atau nyeri di bagian dada, seperti ditekan, sakit, atau sensasi terbakar. Rasa
tidak enak ini dapat menyebar ke leher, punggung atau lengan dan menetap. Pada beberapa kejadian dapat ditemukan sinkop, agitasi dan palpitasi Fuster et al,
2008. o
Pemeriksaan fisik Melalui pemeriksaan fisik juga dapat ditemukan rasa tidak nyaman dan
kecemasan. Apabila ada disfungsi ventrikel kiri dapat terdengar suara jantung ketiga dan takikardi. Pada pasien dengan infark ventrikular dapat ditemukan
peningkatan tekanan vena jugular Fuster et al, 2008. o
Elektrokardiogram Pada pemeriksaan elektrokardiogram ini dapat ditemukan gambaran
peningkatan puncak gelombang T, yang diikuti dengan elevasi segmen ST.
Universitas Sumatera Utara
Gambaran segmen ST yang menetap setelah pengembalian aliran darah arteri koroner, menandakan gagalnya perfusi miokard dan berhubungan dengan
prognosis yang buruk Fuster et al, 2008. o
Pemeriksaan biokimia jantung Pemeriksaan creatinin kinase dan isoenzimnya CK-MB , troponin I dan
troponin T, myoglobin, aspartat aminotransferase, dan laktat dehidrogenase. Troponin jantung lebih sering digunakan sebagai penanda kerusakan miokard
karena memilki sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi. CK-MB adalah alternatif lainnya jika pemeriksaan troponin tak tersedia Fuster et al, 2008.
Pemeriksaan mioglobin dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam. Pemeriksaan creatinin kinase meningkat setelah
3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari. Sedangkan pemeriksaan laktat dehidrogenase
meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari Alwi, 2006.
2.4.4 Penatalaksanaan ST Elevasi Miokard Infark
Untuk kegawat-daruratan penanganan dari ST elevasi miokard infark ini, dapat diberikan oksigen kadar rendah melalui nasal kanula, diberikan selama 24-48
jam atau beberapa hari setelah miokard infark Fuster et al, 2008. Aspirin dapat digunakan untuk mengurangi mortalitas pada miokard infark
dan harus diberikan awal dan dilanjutkan pada pasien Sindroma Koroner Akut. Beta bloker juga dapat diberikan untuk membantu mengurangi mortalitas.
Analgesik digunakan untuk mengurangi rasa nyeri dada dapat diberikan secara bolus intravena 1-2 mg. Analgesia yang dipakai adalah morfin, sehingga
penggunaannya harus diperhatikan Fuster et al, 2008. Nitrat dapat diberikan secara intravena untuk mendapatkan efek yang lebih
baik. Heparin sebagai antikoagulan juga penting dalam penatalaksanaan STEMI.
Universitas Sumatera Utara
Jenis heparin yang sering digunakan adalah unfractioned heparin dan low molecular weight heparin Fuster et al, 2008.
Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien
STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna. Untuk melakukan reperfusi perlu dipertimbangkan waktu dan onset
gejala, resiko mortalitas STEMI, dan resiko perdarahan Alwi, 2006. 2.5 Penatalaksanaan Sindroma Koroner Akut
o Anti-iskemiaa
Beta bloker dapat mengurangi kerja saraf simpatetik ke otot jantung, mengurangi kebutuhan oksigen dan berkontribusi untuk kestabilan elektris.
Penggunaan beta bloker biasanya digunakan dalam 24 jam pertama untuk mendapatkan target frekuensi jantung mendekati 60 kalimenit Lilly, 2011.
Nitrat dapat mengurangi gejala angina dengan venodilatasi, dimana akan mengurangi kebutuhan oksigen dengan mengurangi darah yang kembali melalui
vena ke jantung, sehingga mengurangi preload dan stress atau pajanan ke dinding jantung Lilly, 2011.
Nitrat juga dapat meningkatkan aliran pembuluh darah koroner dan mencegah vasospasme melalui vasodilatasi pembuluh darah koroner. Selain untuk
menghilangkan gejala angina, nitrat juga dapat digunakan pada pasien Sindroma Koroner Akut dengan gagal jantung dan hipertensi berat Lilly, 2011.
o Antagonis kanal kalsium
Antagonis kanal kalsium seperti verapamil dan diltiazem dapat mengurangi gejala dengan mengurangi frekuensi denyut jantung serta kontraktilitas melalui
efek vasodilatasi Lilly, 2011. o
Anti trombotik Tujuan pemberian antitrombotik termasuk juga antiplatelet dan
antikoagulan untuk mencegah efek lebih lanjut dari oklusi parsial yang ada di trombus intrakoroner Lilly, 2011.
Universitas Sumatera Utara
o Antiplatelet
Aspirin bekerja dengan mencegah sintesis platelet tromboksan A2, dimana tromboksan A2 merupakan mediator aktivasi platelet dan aspirin merupakan salah
satu intervensi yang paling penting untuk mengurangi mortalitas pada seluruh pasien dengan Sindroma Koroner Akut. Aspirin harus diberikan segera kepada
pasien dengan gejala Sindroma Koroner Akut tanpa kontraindikasi Lilly, 2011. Klopidogrel merupakan derivat tienopiridin yang dapat memblok aktivasi
P2Y, reseptor ADP pada platelet. Direkomendasikan untuk menggantikan agen antiplatelet pada pasien dengan alergi terhadap aspirin. Terlebih lagi, penggunaan
kombinasi antara aspirin dengan klopidogrel lebih baik dibandingkan dengan pemberian aspirin saja dalam mengurangi kematian akibat penyakit kardiovaskular
Lilly, 2011. Prasurgel merupakan salah satu dari derifat tienopiridine lainnya,
dimetabolisme lebih efisien dan memiliki efek antiplatelet yang lebih baik. Bila dibandingkan klopidogrel, prasurgel telah menunjukkan penurunan kejadian
Sindroma Koroner Akut yang telah dilakukan percutaneus coronary intervention namun dengan peningkatan resiko perdarahan Lilly, 2011.
Antagonis glikoprotein IIbIIIa dimana termasuk antibodi monoklonal abciximab dan molekul kecil eptifibatide dan tirofiban adalah agen antiplatelet
yang poten untuk memblok agregasi platelet jalur final. Obat ini efektif untuk mengurangi efek samping pada pasien Sindroma Koroner Akut yang telah
dilakukan percutaneous coronary intervention Lilly, 2011. o
Antikoagulan Unfractioned heparin bekerja dengan berikatan dengan antitrombin yang
meningkatkan potensi plasma protein sangat baik pada proses inaktivasi pembentukan pembekuan trombin. Obat ini juga menginhibisi faktor koagulasi Xa
dan memperlambat pembentukan trombin Lilly, 2011. o
Fibrinolitik Obat fibrinolitik ini bekerja dengan mempercepat lisisnya oklusi dari
trombus lumen intrakoroner, sehingga mengembalikan aliran darah dan membatasi
Universitas Sumatera Utara
kerusakan otot jantung. Beberapa contoh obat fibrinolitik ini adalah alteplase tPA, reteplase rPA, tenecteplaseTNK-tPA, dan streptokinase Lilly, 2011.
o Terapi reperfusi
Alternatif pengobatan lainnya adalah, percutaneous coronary intervention suatu metode untuk mengembalikan perfusi koroner dan mendapatkan aliran darah
yang optimal pada pembuluh darah yang infark. Terapi ini digunakan apabila pada pasien yang sebelumnya telah diberikan terapi fibrinolisis namun tidak
menunjukkan perbaikan yang adekuat Lilly, 2011.
2.6 Prognosis Sindroma Koroner Akut
