Patofisiologi Non ST Elevasi Miokard Infark Diagnosis Non ST Elevasi Miokard Infark

Tindakan ini dapat menghilangkan gejala, meningkatkan prognosis dan kapasitas fungsional. Pemilihan tindakan ini dilakukan setelah mempertimbangkan banyak hal yaitu, anatomi pembuluh darah koroner, fungsi ventrikel kiri, kapasitas fungsional, dan keparahan gejala Fuster et al, 2008. Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemia berat dan refrakter dengan terapi medikamentosa. Pada angina tak stabil tindakan ini dilakukan tergantung dari stratifikasi resiko pasien. Pada resiko tinggi, seperti angina terus-menerus adanya depresi segmen ST, kadar troponin yang meningkat, faal ventrikel kiri yang buruk, dan adanya gangguan irama jantung yang maligna seperti takikardi ventrikel perlu tindakan invasif dini Trisnohadi, 2006. 2.3 Non ST Elevasi Miokard Infark 2.3.1 Definisi Non ST Elevasi Miokard Infark Pengertian dari NSTEMI adalah pasien yang mengalami gejala nyeri dada diatas 20 menit, menunjukkan pemeriksaan biokimia kardiak marker yang positif atau perubahan segmen ST pada pemeriksaan EKG tanpa elevasi segmen ST yang persisten Alexander et al, 2007.

2.3.2 Patofisiologi Non ST Elevasi Miokard Infark

o Inflamasi Inflamasi memegang peranan penting terhadap terjadinya gangguan pada plak. Akumulasi dari makrofag dan limfosit T pada plak aterotrombotik yang disebabkan oleh ekspresi dari molekul adhesi monosit, sel endotelial, leukosit, dan pelepasan dari kemokin dan sitokin yang mengarahkan sel-sel inflamasi ke daerah tersebut Fuster et al, 2008. o Platelet dan leukosit Aktivasi dan endapan platelet terhadap permukaan trombogenik dari plak yang ruptur penting dalam patogenesis dari NSTEMI. Aktivasi dari platelet dan leukosit berinteraksi pada fase akut dari NSTEMI untuk memfasilitasi endapan trombus-platelet Fuster et al, 2008. Universitas Sumatera Utara o Embolisasi dan mikrosirkulasi koroner Embolisasi dari trombus platelet dan isi dari plak yang berasal dari plak yang ruptur akan membuat obstruksi mikrosirkulasi. Akibat obstruksi mikro sirkulasi ini, akan mengaktifkan kaskade yang termasuk didalamnya inflamasi lokal, cedera jaringan, vasokonstriksi, dan propagasi dari agregrasi platelet- leukosit insitu. Hal ini merupakan faktor yang berkontribusi penting dalam terjadi NSTEMI dan menjadi target dan farmakoterapi Fuster et al, 2008.

2.3.3 Diagnosis Non ST Elevasi Miokard Infark

Untuk dapat menegakkan diagnosis dari Non ST elevasi miokard infark, hampir sama dengan angina pektoris tak stabil. Namun hasil yang akan diperoleh tentu berbeda. Beberapa cara untuk menegakkan diagnosisnya adalah sebagai berikut : o Anamnesis Saat anamnesis dapat ditanyakan keluhan pasien, gejala klinis dari pasien dengan non ST elevasi miokard infark adalah :  nyeri dada yang terjadi 20 menit saat istirahat  post – miokard infark angina  nyeri dada yang dapat menyebar hingga ke lengan kiri, leher atau rahang yang dapat terjadi secara hilang timbul atau menetap Hamm et al, 2011 o Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik, NSTEMI terkadang dapat ditemui dalam keadaan normal. Tujuan utama dari pemeriksaan fisik ini adalah untuk memisahkan penyebab nyeri dada akibat penyakit jantung, gangguan jantung non iskemia seperti emboli pulmonal, perikarditis, penyakit katup jantung atau non- penyakit jantung, seperti pnemotoraks, pneumonia atau efusi pleura Hamm et al, 2011. o Elektrokardiogram Universitas Sumatera Utara Pada pemeriksaan elektrokardiogram ini dapat dilakukan saat pasien masuk di unit gawat-darurat atau saat kontak pertama sebelum sampai rumah sakit. Karakteristik dari hasil elektrokardiogram pada NSTEMI adalah depresi ST segmen atau transien elevasi danatau perubahan gelombang T Hamm et al, 2011. Deviasi segmen ST merupakan hal penting dalam menentukan resiko pada pasien. Peningkatan resiko yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST Alwi, Harun, 2006. o Pemeriksaan biokimia Troponin jantung dapat membantu cukup besar dalam menentukan diagnosis, mengukur resiko, dan memisahkan kemungkinan NSTEMI dengan angina pektoris tak stabil. Troponin lebih spesifik dan sensitif dibandingkan dari pemeriksaan enzim jantung seperti kreatinin kinase, isoenzim MB CK-MB dan myoglobin Hamm et al, 2011. Pada pasien dengan miokard infark peningkatan awal dari troponin terjadi dalam kurang lebih 4 jam saat gejala terjadi. Troponin dapat meningkat selama dua minggu akibat proteolisis dari aparatus kontraktil. Elevasi dari troponin menunjukan adanya kerusakan selular, dimana pada NSTEMI dapat terjadi akibat embolisasi distal dari trombus kaya platelet yang berasal dari ruptur atau erosi plak Hamm et al, 2011. o Tehnik pencitraan non-invasif Dalam tehnik pencitraan non invasif, ekokardiografi adalah alat yang paling banyak beredar luas dan tersedia. Fungsi sistolik ventrikel kiri sangat penting untuk prognosis bagi pasien dengan penyakit jantung koroner dan dapat dengan mudah dan akurat diperiksa melalui ekokardiografi Hamm et al, 2011. Pemeriksaan pencitraan non-invasif lainnya adalah cardiac magnetic resonance imaging, merupakan teknik pencitraan yang dapat mengintegrasi fungsi dan perfusi jantung. Selain itu juga dapat mendeteksi jaringan parut pada sesi Universitas Sumatera Utara pertama, namun alat ini belum tersedia di berbagai pusat kesehatan dan belum banyak tersebar luas Hamm et al, 2011. o Tehnik pencitraan invasif Angiografi koroner merupakan salah satu contoh pemeriksaan dengan teknik pencitraan secara invasif. Angiografi koroner dapat memberikan informasi terhadap keberadaan dan keparahan penyakit ini. Angiografi koroner juga menjadi baku emas pemeriksaan Sindroma Koroner Akut Hamm et al, 2011. Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk melakukan angiogram sebelum dan sesudah pemberian vasodilator, seperti nitrat untuk mengetahui kejadian vasokonstriksi dan hilangnya vasokontriksi pada Sindroma Koroner Akut. Tindakan ini dilakukan hanya pada pasien yang beresiko tinggi dan diagnosis belum dapat ditegakkan oleh pemeriksaan sebelumnya Hamm et al, 2011.

2.3.4 Penatalaksanaan Non ST Elevasi Miokard Infark