Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis Santoso, Setiawan, 2005.
o Angina tak stabil
Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal yaitu, dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya
menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini terjadi akibat aterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang berkembang dan mudah mengalami
spasme Santoso, Setiawan, 2005. Terdapat klasifikasi angina pektoris berdasarkan Canadian Cardiovascular
Society yang terbagi sebagai berikut : o
Kelas 1 : angina yang tidak terjadi dengan aktivitas fisik biasa seperti berjalan. Angina terjadi saat aktivitas yang cepat, membutuhkan tenaga
yang besar seperti saat mengangkat barang yang berat. o
Kelas 2 : angina terjadi saat berjalan atau menaiki tangga secara cepat, berjalan atau menaiki tangga setelah makan, atau dibawah tekanan
emosional. o
Kelas 3 : angina terjadi saat berjalan satu sampai dua langkah dan menaiki tangga dalam keadaan tenang.
o Kelas 4 : angina yang terjadi saat istirahat sehingga tidak mampu untuk
melakukan aktivitas sehari-hari Fuster et al, 2008.
2.2.2 Patofisiologi Angina Pektoris Tak Stabil
o Gangguan plak atau ruptur plak
Ruptur plak sering terjadi pada bagian pinggir dari plak dimana bagian tersebut menempel di dinding pembuluh darah. Pada area tersebut plak terinfiltrasi
dengan sel-sel inflamasi dan memiliki tekanan yang tinggi untuk ruptur. Plak yang cenderung untuk ruptur memiliki struktur fibrous cap yang tipis dan massa lemak
Universitas Sumatera Utara
yang besar. Struktur ini dipengaruhi faktor biomekanik dari plak tersebut dan meningkatkan kemungkinan untuk ruptur Fuster et al, 2008.
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi, agregasi platelet, dan menyebabkan terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100
akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100 akan menyebabkan angina pektoris tak stabil Trisnohadi,
2006. o
Erosi pada plak tanpa ruptur Terjadinya penyempitan pada pembuluh darah juga disebabkan oleh
proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi dari kerusakan endotel. Adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat
menimbulkan penyempitan pembuluh darah dengan cepat Trisnohadi, 2006. o
Vasokonstriksi Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak
stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet, berperan dalam perubahan tonus pembuluh darah dan menyebabkan
spasme Trisnohadi, 2006. Vasokonstriksi atau kurangnya vasodilatasi yang sesuai berkontribusi
dalam perkembangan episode iskemia pada pasien angina pektoris tak stabil dan merupakan target dalam pemberian terapi Fuster et al, 2008.
o Trombosis
Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti lemak
merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa yang ada dalam plak berhubungan dengan
ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil Trisnohadi, 2006. Faktor jaringan menginisiasi kaskade koagulasi ekstrinsik, menghasilkan
aktivasi faktor X menjadi faktor Xa dimana hal ini akan mengubah protrombin menjadi trombin. Trombin mengkatalisasi perubahan fibrinogen menjadi fibrin,
membentuk pembekuan platelet-fibrin yang membuat obstruksi aliran darah koroner Fuster et al, 2008.
Universitas Sumatera Utara
2.2.3 Diagnosis Angina Pektoris Tak Stabil
